高血壓高血脂糖尿病

關(guān)于高血壓高血脂糖尿病高血壓病第2頁,共52頁，星期六，2024年，5月血壓心臟功能（射血）循環(huán)血量外周阻力形成血壓的基本因素是什么？什么是血壓？血壓是指血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。第3頁,共52頁，星期六，2024年，5月哪些人容易得高血壓？胖子：脂肪多、血容量大，心臟負荷、血管阻力大；愛吃咸的人：牽住水分，使血容量大；飲酒多：酒精會使動脈硬化；精神長期緊張或性子急的人；有家族史的人。第4頁,共52頁，星期六，2024年，5月高血壓分類原發(fā)性高血壓占總高血壓患者的95％以上，病因不明，原發(fā)性高血壓又稱高血壓病。繼發(fā)性高血壓繼發(fā)于某些疾病之后，是某些疾病的臨床表現(xiàn)，有明確而獨立的病因。如糖尿病性高血壓等。第5頁,共52頁，星期六，2024年，5月原發(fā)性高血壓可能病因血壓的調(diào)節(jié)（心輸出量和血管阻力）遺傳學(xué)說腎素-血管緊張素系統(tǒng)鈉和高血壓精神神經(jīng)學(xué)說血管內(nèi)皮功能異常胰島素抵抗其他（肥胖、過量飲酒、吸煙等）第6頁,共52頁，星期六，2024年，5月大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象。胰島素的以下作用與血壓升高有關(guān)：①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經(jīng)活動。③使細胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。糖尿病第7頁,共52頁，星期六，2024年，5月高血壓病癥狀：頭暈、頭痛注意力不集中記憶力減退煩躁、心悸、失眠高血壓病是指在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高(>=140/90mmHg)第8頁,共52頁，星期六，2024年，5月類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120～13980～89高血壓≥140≥901級高血壓（輕度）140～15990～992級高血壓（中度）160～179100～1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90高血壓分級第9頁,共52頁，星期六，2024年，5月高血壓病的并發(fā)癥動脈壓持續(xù)升高全身小動脈硬化影響組織器官供血異常以心、腦、腎損害顯著最為嚴(yán)重的是腦中風(fēng)高血壓病并不可怕，可怕是并發(fā)癥第10頁,共52頁，星期六，2024年，5月高血壓病的治療非藥物治療適于各級高血壓患者，I級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療手段。合理膳食：限鈉鹽、限脂肪、限飲酒等；減輕體重；運動：增強體力，降低胰島素抵抗；其他：調(diào)節(jié)情志、戒煙等。第11頁,共52頁，星期六，2024年，5月利尿降壓劑：氫氯噻嗪、速尿等。中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：利血平、降壓靈、鹽酸可樂定。β阻滯劑：心得安、美多心安等；α阻滯劑如苯芐胺α+β阻滯劑：柳氨芐心安。酶抑制劑：卡托普利、依那普利等。鈣離子拮抗劑：硝苯地平、氨氯地平等。血管擴張劑：肼苯噠嗪、長壓定、哌唑嗪等復(fù)方制劑：復(fù)方降壓片、復(fù)方羅布麻片、安達血平片等。外用貼劑：李氏藥貼、懸壓貼、降壓申貼等。降壓中成藥：山楂降壓膠囊、牛黃降壓丸、腦力清等。緩解保健品：巴馬長生源（火麻，羅布麻，枸杞子等）高血壓用藥第12頁,共52頁，星期六，2024年，5月忌突然停藥忌服藥量過大、血壓驟降忌睡前服藥做到“三個三”：“三個半分鐘”（指夜間起床時和清晨醒來后要繼續(xù)平臥半分鐘，再在床上坐半分鐘，然后雙腿下垂床沿半分鐘）“三個半小時”（早上散步靜走半小時，中午睡半小時，晚睡前散步半小時）“三杯水”（晚上臨睡前、夜間醒來、早上起床后）

高血壓注意事項第13頁,共52頁，星期六，2024年，5月八字箴言：低鹽、減肥、減壓、限酒第14頁,共52頁，星期六，2024年，5月高脂血癥第15頁,共52頁，星期六，2024年，5月什么是血脂？血脂是指血漿或血清中所含的脂類。血脂與載脂蛋白相結(jié)合，形成脂蛋白溶于血漿進行轉(zhuǎn)運與代謝。乳糜微粒極低密度脂蛋白低密度脂蛋白高密度脂蛋白第16頁,共52頁，星期六，2024年，5月膽固醇甘油三酯磷脂脂肪酸等血液中的血脂有哪些？第17頁,共52頁，星期六，2024年，5月高脂血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)成年人空腹血清：總膽固醇超過5.72mmol/L，甘油三酯超過1.70mmol/L，即可確診?？偰懝檀荚?.2--5.7mmol/L者為邊緣性升高。高脂血癥屬中醫(yī)的“痰證”、“虛損”、“胸痹”、“眩暈”等范疇。第18頁,共52頁，星期六，2024年，5月高膽固醇血癥高甘油三酯血證混合型高脂血癥高脂血癥第19頁,共52頁，星期六，2024年，5月高脂血癥原發(fā)性與遺傳有關(guān)，由于單基因缺陷或多基因缺陷，使參與脂蛋白轉(zhuǎn)運和代謝的受體、酶或載脂蛋白異常所致，或由于環(huán)境因素（飲食、藥物）和通過未知的機制而致。繼發(fā)性繼發(fā)于代謝性紊亂疾病（糖尿病、高血壓、黏液性水腫、甲狀腺功能低、腎上腺皮質(zhì)功能亢進），或與其他因素（年齡、飲酒、吸煙、飲食、體力活動、情緒活動）有關(guān)。第20頁,共52頁，星期六，2024年，5月高脂血癥臨床表現(xiàn)脂質(zhì)在真皮內(nèi)沉積所引起的黃色瘤；

（發(fā)生率低）脂質(zhì)在血管內(nèi)皮沉積所引起的動脈粥樣硬化，產(chǎn)生冠心病和周圍血管病等。

（發(fā)生時間較長）早期患者可無任何癥狀和體征第21頁,共52頁，星期六，2024年，5月高脂血癥發(fā)病機理VLDL產(chǎn)生過多或清除障礙以及VLDL轉(zhuǎn)變成LDL過多所致.（肥胖,糖尿病,酒精過量,腎病綜合征或基因缺陷可引起肝臟VLDL產(chǎn)生過多）顆粒相對較大，不易透過血管內(nèi)膜，易致動脈粥樣硬化。中醫(yī)：“清從濁化，脂由痰生”第22頁,共52頁，星期六，2024年，5月危害血脂過高，加速全身動脈粥樣硬化嚴(yán)重乳糜微粒易致急性胰腺炎。第23頁,共52頁，星期六，2024年，5月飲食療法（低脂低糖食物為主）+降脂藥物常用藥物：西藥：降低血漿膽固醇為主：消膽胺、降膽寧、洛伐他汀、立普妥等。降低血漿甘油三酯為主：氯貝特（貝特類不與他汀類聯(lián)用，易發(fā)生橫紋肌溶解）煙酸等。中成藥：維脂康膠囊、三七花等。治療可在肝內(nèi)作為原料合成甘油三酯。第24頁,共52頁，星期六，2024年，5月注意事項限制高脂肪食品限制甜食減輕體重加強體力活動和體育鍛煉戒煙、少飲酒避免過度緊張每周鍛煉3～5次，每次30分鐘，可提高HDL-膽固醇的水平。第25頁,共52頁，星期六，2024年，5月為何嚴(yán)重乳糜微粒易誘發(fā)胰腺炎？甘油三酯大多存在于乳糜微粒中，高脂血癥時，乳糜微粒含量過高蓄積，其栓子阻塞了胰腺的毛細血管,引起局限性胰島細胞壞死；此外,炎癥過程釋放胰腺酶類,可產(chǎn)生自身溶解。第26頁,共52頁，星期六，2024年，5月為何提倡戒煙、少飲酒？適量飲酒，可使血清中高密度脂蛋白明顯增高，低密度脂蛋白水平降低。因此，適量飲酒可使冠心病的患病率下降。酗酒或長期飲酒，則可刺激肝臟合成更多的內(nèi)源性甘油三酯，使血液中低密度脂蛋白的濃度增高引起高膽固醇血癥。嗜煙者冠心病的發(fā)病率和病死率是不吸煙者的2～6倍。第27頁,共52頁，星期六，2024年，5月為何要避免過度緊張？情緒緊張、過度興奮，可以引起血中膽固醇及甘油三酯含量增高。中醫(yī)：情緒異常導(dǎo)致肝失疏泄，肝臟功能異常易導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂。第28頁,共52頁，星期六，2024年，5月糖尿病第29頁,共52頁，星期六，2024年，5月血糖的來源與去路？來源去路食物糖類肝糖原非糖物質(zhì)消化吸收分解糖異生血糖3.9-6.1mmol/L糖原氧化供應(yīng)其他糖及非糖物尿糖合成分解轉(zhuǎn)化8.3-9.4mmol/L第30頁,共52頁，星期六，2024年，5月糖尿病第31頁,共52頁，星期六，2024年，5月第32頁,共52頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)高血糖，典型病例有“三多一少”癥狀。臨床分類I型：多發(fā)于青少年，因胰島素分泌缺乏依賴外源性胰島素補充以維持生命。II型：多見于中、老年人，機體對胰島素不敏感（胰島素抵抗）。占95%多飲、多食、多尿形體消瘦。第33頁,共52頁，星期六，2024年，5月胰島素抵抗第一期，有抵抗和高胰島素血癥，其表現(xiàn)血糖正常但血脂異常。第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但受體愈不敏感,仍出現(xiàn)餐后高血糖癥；其表現(xiàn)為空腹血糖正常但餐后血糖升高。第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導(dǎo)致空腹高血糖癥。餐后及空腹血糖均增高于正常。

第34頁,共52頁，星期六，2024年，5月監(jiān)測血糖值理想狀態(tài)一般狀態(tài)較差狀態(tài)空腹血糖3.9～6.1<=7.0>7.0餐后2h血糖3.9～7.7<=7.8>7.8血糖值第35頁,共52頁，星期六，2024年，5月病因I型糖尿病自身免疫系統(tǒng)缺陷：產(chǎn)生異常的自身抗體，損傷人體胰島分泌胰島素的β細胞，使之不能正常分泌胰島素；遺傳因素：家族遺傳有關(guān)；病毒感染可能是誘因：糖尿病發(fā)病前期往往有病毒感染。第36頁,共52頁，星期六，2024年，5月II型糖尿病病因遺傳因素：雙胞胎中一個患了I型糖尿病，另一個有40％的機會患病；若為II型糖尿病，則另一個就有70％的機會患病。肥胖：脂肪堆積在腹部的人比堆積在臀部和大腿的人更易患II型糖尿病；年齡：多在55歲以后發(fā)病。第37頁,共52頁，星期六，2024年，5月妊娠期糖尿病病因遺傳因素：引起妊娠糖尿病的基因與引起

II型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。肥胖：肥胖不但引起II型糖尿病，同樣可引起妊娠糖尿病。激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素可以阻斷母體內(nèi)的胰島素作用，引發(fā)糖尿病。第38頁,共52頁，星期六，2024年，5月病機第39頁,共52頁，星期六，2024年，5月人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基（ROS：氧自由基）大量生成,進而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。

II糖尿病病機氧化應(yīng)激第40頁,共52頁，星期六，2024年，5月什么是氧化應(yīng)激？體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡，傾向于氧化，導(dǎo)致中性粒細胞炎性浸潤，蛋白酶分泌增加，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物。氧化應(yīng)激是導(dǎo)致衰老和疾病的一個重要因素。第41頁,共52頁，星期六，2024年，5月第42頁,共52頁，星期六，2024年，5月第43頁,共52頁，星期六，2024年，5月第44頁,共52頁，星期六，2024年，5月合理飲食：定時定量，調(diào)整三大營養(yǎng)素比例參加體力活動，適當(dāng)鍛煉，少熬夜?？刂蒲牵ń堤撬?、人體免疫治療）治療原則第45頁,共52頁，星期六，2024年，5月糖尿病為何要鍛煉？體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善代謝，減輕胰島素抵抗，降低心血管并發(fā)癥。

第46頁,共52頁，星期六，2024年，5月為何控制飲食有利于治療糖尿病？依靠氧氣，我們的身體才煥發(fā)出勃勃生機。我們吸入氧氣，燃燒燃料（消耗食物）并制造能量。同時，會產(chǎn)生大量氧化產(chǎn)物（自由基），自由基會對人體組織和細胞結(jié)構(gòu)造成損害，控制飲食，可降低自由基的產(chǎn)生，防止氧化應(yīng)激。從而可改善胰島素抵抗和胰島素分泌不足。第47頁,共52頁，星期六，2024年，5月糖尿病為何會引起高血壓？因為糖尿病引發(fā)血管粥樣硬化，導(dǎo)致血管彈性下降，阻力增加，血壓上升，同時，胰島素抵抗早期血中胰島素含量較高，引發(fā)：①使腎小管對鈉的重吸收增加。②增強交感神經(jīng)活動。③使細胞內(nèi)鈉、