醛固酮產(chǎn)生腺瘤中細胞死亡和增殖機制_第1頁
醛固酮產(chǎn)生腺瘤中細胞死亡和增殖機制_第2頁
醛固酮產(chǎn)生腺瘤中細胞死亡和增殖機制_第3頁
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文檔簡介

對于其自主分泌醛固酮機制的研究主要集中于體細胞驅動基因突變的篩原發(fā)性醛固酮增多癥(primaryaldosteronism,PA,簡稱原醛癥)是由腎上(idiopathichyperaldosteronism,IHA,簡稱特醛癥),分別占原醛癥的35%和60%左右。近年來，APA中引起醛固酮自主分泌的機制已經(jīng)基本明以及腺瘤的發(fā)生發(fā)展的機制目前尚無定論。本研究擬從多個角度總結并多種醛固酮產(chǎn)生驅動基因變異如KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3和APA中也發(fā)現(xiàn)了CACNA1H基因、CLCN2基因和CTNNB1基因突變的多項研究表明KCNJ5突變型APA在體積上要大于其他基因突變型APA,致細胞廣泛死亡。上述實驗結果難以解釋腺瘤的產(chǎn)生以及攜帶突變的腺除KCNJ5基因外，其他較為常見的醛固酮產(chǎn)生驅動基因ATP1A1、APA發(fā)生發(fā)展過程中基因表達水平的全模式變化有重要意義。本文重點鈣傳感器蛋白VSNL1可以保護人腎上腺皮質癌miRNA能夠通過與相應的mRNA結合起到下調(diào)靶基因表達的作用。據(jù)研203抑制劑處理人腎上腺皮質癌細胞HAC15會導致醛固酮產(chǎn)生增加和細力，可以加深對APA的理解。單細胞RNA測序(single-(spatialtranscriptomicssequen-cing,ST-seq)胞圖譜，明確細胞亞群的基因表達譜和基因型；聯(lián)合原位質譜成像(massspectr

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