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關(guān)于運(yùn)動(dòng)與糖代謝糖是運(yùn)動(dòng)時(shí)唯一能無(wú)氧代謝合成ATP的細(xì)胞燃料。糖酵解具有耗氧量低、輸出功率較脂肪氧化大等特點(diǎn),是大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的主要能量來(lái)源,在運(yùn)動(dòng)供能中占據(jù)重要地位:(1)當(dāng)以90~95%最大攝氧量以上強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),糖供能占95%左右;(2)是中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的主要燃料;(3)在低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中糖是脂肪酸氧化供能的引物,并在維持血糖水平中起關(guān)鍵作用;(4)任何運(yùn)動(dòng)開(kāi)始、加力或強(qiáng)攻時(shí),都需要由糖代謝提供能量。第2頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月
運(yùn)動(dòng)時(shí)需要?jiǎng)佑锰谴x供能時(shí),首先動(dòng)用的是肌糖原,隨著運(yùn)動(dòng)的持續(xù),肌肉吸收血糖的數(shù)量增加,可反射性地引起肝糖原分解成葡萄糖,補(bǔ)充及維持血糖水平的相對(duì)穩(wěn)定。第一節(jié)肌糖原與運(yùn)動(dòng)能力第3頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月影響運(yùn)動(dòng)對(duì)肌糖原利用的因素運(yùn)動(dòng)時(shí),參與肌糖原分解的酶迅速激活,肌糖原成為骨骼肌最重要的能源物質(zhì)之一。持續(xù)時(shí)間纖維類型運(yùn)動(dòng)方式訓(xùn)練水平膳食營(yíng)養(yǎng)環(huán)境條件肌糖原的利用運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度第4頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大,肌糖原動(dòng)員速率相應(yīng)增大。在90-95%VO2max以上強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肌糖原消耗速率最大。在65-85%VO2max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肌糖原利用與運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間有關(guān)。以30%VO2max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肌內(nèi)主要由脂肪酸氧化供能,很少利用肌糖原。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度第5頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月持續(xù)時(shí)間中等強(qiáng)度長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí),肌糖原利用隨時(shí)間的變化可分為三個(gè)時(shí)相:運(yùn)動(dòng)最初階段,糖利用速度最快。隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng),糖原分解速率下降。最后階段,分解速率也大幅度下降,肌內(nèi)的補(bǔ)償措施是提高血糖吸收和脂肪動(dòng)員。肌糖原利用量第6頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月不同強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)時(shí),運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間不同,肌糖原的消耗量差異很大。在接近或超過(guò)VO2max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肌糖原分解速率最快,運(yùn)動(dòng)很快達(dá)到力竭,但肌糖原決不會(huì)耗盡。在中等強(qiáng)度(如75%VO2max強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)至力竭時(shí),肌糖原消耗最多,最終濃度為0.1%,接近耗盡。持續(xù)時(shí)間第7頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月纖維類型運(yùn)動(dòng)的各類肌纖維內(nèi)糖原的利用量不是均等的。在各種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中,I、Ⅱa型肌纖維內(nèi)糖原均能利用,但相對(duì)量隨強(qiáng)度而異。以中、低等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),動(dòng)用I型和Ⅱa型肌纖維內(nèi)糖原。超過(guò)90%最大攝氧量運(yùn)動(dòng)時(shí),主要是動(dòng)用Ⅱb型肌纖維內(nèi)糖原。第8頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)方式不同的運(yùn)動(dòng)方式,可引起特定的肌群內(nèi)糖原動(dòng)用,其結(jié)果令局部肌糖原被大量消耗,而出現(xiàn)疲勞。第9頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月訓(xùn)練水平高訓(xùn)練水平的運(yùn)動(dòng)員,執(zhí)行定量亞極量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)時(shí),脂肪酸氧化供能的比例較高,相應(yīng)的肌糖原利用速率減慢。運(yùn)動(dòng)時(shí),增強(qiáng)脂肪酸氧化供能,對(duì)肌糖原的利用起節(jié)省作用。第10頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月膳食營(yíng)養(yǎng)在運(yùn)動(dòng)前30分鐘或運(yùn)動(dòng)間歇,適量吃糖,可以減少肌糖原的消耗。此外,運(yùn)動(dòng)前升高血漿游離脂肪酸的濃度,可以使運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉氧化脂肪酸的比例增大,減慢肌糖原的利用速率。第11頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月環(huán)境條件環(huán)境溫度的變化影響人體的代謝速率和對(duì)代謝底物的選擇。熱天運(yùn)動(dòng)使肌糖原分解供能增多,寒冷時(shí)人體利用脂肪供能增多。在氧分壓較低的高原進(jìn)行運(yùn)動(dòng)時(shí),供氧不足造成糖酵解供能的比例增多,肌糖原消耗加快,乳酸生成明顯增多。在賽場(chǎng)噪聲刺激下,引起外周血管收縮和血液粘性增大,供給骨骼肌的氧減少,而使糖酵解供能的比例增多,肌糖原消耗加快。第12頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月肌糖原與運(yùn)動(dòng)能力的關(guān)系有氧運(yùn)動(dòng)能力與肌糖原的儲(chǔ)量糖原在肌細(xì)胞內(nèi)分隔存在,當(dāng)運(yùn)動(dòng)肌內(nèi)糖原耗盡時(shí),難以從非運(yùn)動(dòng)肌內(nèi)得到補(bǔ)充。肌糖原含量低者,在完成相同負(fù)荷運(yùn)動(dòng)時(shí),肌肉要較多的吸收血糖供能,可能會(huì)引起低血糖癥,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能量供應(yīng)。肌糖原是脂肪氧化供能的代謝引物,缺糖將影響脂肪氧化供能的能力和功能量。肌糖原儲(chǔ)量不足,脂肪酸供能比例增加,使運(yùn)動(dòng)能力下降。第13頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月無(wú)氧運(yùn)動(dòng)能力與肌糖原的儲(chǔ)量短時(shí)間或間歇性極量運(yùn)動(dòng)時(shí),一般不會(huì)引起明顯的糖原耗竭或者發(fā)生低血糖癥。但是,如果肌糖原儲(chǔ)量過(guò)低,會(huì)抑制乳酸生成和降低無(wú)氧代謝能力。簡(jiǎn)便而有效的措施是,在賽前1-2天用高唐飲食,可使得肌糖原儲(chǔ)量不低到限制運(yùn)動(dòng)能力的地步。第14頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月第二節(jié)血糖與運(yùn)動(dòng)能力第15頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月血糖與運(yùn)動(dòng)能力血糖濃度以空腹(進(jìn)食12小時(shí)之后)值為準(zhǔn),正常值為4.4-6.6mmol/L(80-120mg%)。當(dāng)血糖低于3.8mmol/L(70mg%)時(shí),臨床上稱為低血糖;血糖高于7.2mmol/L(130mg%),成為高血糖;血糖8.8mmol/L(160mg%)稱為腎糖閾。第16頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月血糖的基本來(lái)源是食物糖(主要是淀粉)。饑餓狀態(tài)下,肝臟釋放葡萄糖是血糖的又一來(lái)源。血糖的去路主要是進(jìn)入組織細(xì)胞合成糖原、氧化分解供能及轉(zhuǎn)換成脂肪和氨基酸。血糖的來(lái)源與去路第17頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月血糖的生物學(xué)功能(1)血糖是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要供能物質(zhì),用以維持中樞的正常機(jī)能。(2)血糖是紅細(xì)胞的唯一能源。(3)血糖是運(yùn)動(dòng)肌的肌外能源物質(zhì)。第18頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月骨骼肌攝取和利用血糖運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度肌糖原儲(chǔ)量持續(xù)時(shí)間影響骨骼肌對(duì)血糖攝取和利用的因素安靜時(shí),肌肉攝取和利用血糖的量不多;運(yùn)動(dòng)時(shí),骨骼肌攝取和利用血糖增多,數(shù)量多少與下面因素有關(guān)。第19頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大,肌肉吸收血糖量增多主要原因是肌肉血流量增加促進(jìn)了肌肉攝取和利用的血糖增多。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度腿肌吸收血糖與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間的關(guān)系(引自P.Felig等,1975)第20頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月持續(xù)時(shí)間強(qiáng)度不同,肌肉攝取血糖的高峰時(shí)間出現(xiàn)也不同。在持續(xù)3-4小時(shí)的60%和30%最大攝氧量強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中,可以發(fā)現(xiàn),骨骼肌吸收血糖的時(shí)間之后,吸收血糖的速率逐漸下降,下降速率與腿肌動(dòng)脈血糖濃度的降低呈平行關(guān)系。運(yùn)動(dòng)肌吸收血糖下降可能是肝糖原接近耗竭引起血糖水平下降的結(jié)果。第21頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月肌糖原儲(chǔ)量在正常的肌糖原貯量時(shí),運(yùn)動(dòng)肌對(duì)血糖供能的依賴性較低,血糖供能只占總能耗的7%左右;而在低糖原的肌肉內(nèi),對(duì)肌外能源的依賴性較高,血糖供能可高達(dá)46%左右。肌糖原儲(chǔ)備可使運(yùn)動(dòng)肌吸收和利用的血糖量減少,有利于血糖維持正常水平或延遲血糖水平下降,對(duì)推遲運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生有積極意義。第22頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度調(diào)節(jié)與運(yùn)動(dòng)能力運(yùn)動(dòng)可引起血糖濃度的變化,運(yùn)動(dòng)中調(diào)節(jié)維持血糖濃度的正常水平對(duì)于運(yùn)動(dòng)能力的發(fā)揮具有重要的意義。運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度的調(diào)節(jié)是在神經(jīng)系統(tǒng)、激素和組織器官協(xié)同作用完成的。運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度變化與運(yùn)動(dòng)能力運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度的調(diào)節(jié)第23頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度變化與運(yùn)動(dòng)能力(I)運(yùn)動(dòng)時(shí),中樞神經(jīng)系統(tǒng)吸收血糖的速率基本不變,對(duì)血糖需求劇增的組織主要是收縮肌。所以,血糖濃度反映肝臟與收縮肌之間的動(dòng)態(tài)平衡。在不同時(shí)間的全力運(yùn)動(dòng)中血糖濃度變化特點(diǎn)如下:第24頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度變化與運(yùn)動(dòng)能力(II)長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)時(shí),血糖對(duì)于保持或提高運(yùn)動(dòng)耐力起決定性的作用。因此,血糖可能成為長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)能力的限制因素之一,原因表現(xiàn)在:中樞神經(jīng)系統(tǒng)因血糖供能缺乏而出現(xiàn)中樞疲勞;影響紅細(xì)胞的能量代謝,供氧的運(yùn)輸能力下降;運(yùn)動(dòng)肌外源性糖供應(yīng)不足導(dǎo)致外周疲勞而使運(yùn)動(dòng)能力下降。
短時(shí)間激烈運(yùn)動(dòng)時(shí),血糖在運(yùn)動(dòng)中的供能比例很小,只有1%。第25頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度的調(diào)節(jié)升高血糖調(diào)節(jié)肝臟神經(jīng)激素肝糖原的分解與糖異生交感神經(jīng)作用及腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)素和生長(zhǎng)激素分泌量增加降低血糖調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)血糖濃度的調(diào)節(jié)神經(jīng)激素骨骼肌的攝取和利用迷走神經(jīng)作用及胰島素分泌量增加骨骼肌第26頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月第三節(jié)肝臟釋放葡萄糖與運(yùn)動(dòng)能力肝臟葡萄糖生成和輸出的重要性反映在耐力運(yùn)動(dòng)中,它與血糖水平的維持、中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肌肉的供能有關(guān)。肝糖原釋放是由肝糖原降解及糖異生途徑提供的。安靜時(shí)肝葡萄糖釋放運(yùn)動(dòng)時(shí)肝葡萄糖的釋放耐力訓(xùn)練對(duì)肝糖原的影響第27頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月安靜時(shí)肝葡萄糖釋放安靜時(shí)肝糖原分解正常進(jìn)食后安靜時(shí),肝葡萄糖釋放量較低,約為0.8-1.1mmol/min,其中肝臟分解速率0.54mmol/min葡萄糖(占70%),其余由糖異生提供,只能滿足大腦和依靠糖酵解供能的組織需要。安靜時(shí)糖異生作用體內(nèi)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖和糖原的過(guò)程稱為糖異生。安靜時(shí),糖異生作用生成的葡萄糖只占肝臟輸出葡萄糖總量的25-30%。糖異生的底物有乳酸、丙酮酸、甘油和生糖氨基酸。第28頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)肝葡萄糖的釋放運(yùn)動(dòng)時(shí)肝糖原分解短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肝糖原分解速率大大提高(占90%),但由于運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間短,肝糖原排空很少。長(zhǎng)時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),肝糖原分解占肝葡萄糖釋放總量比例逐漸減少,而糖異生生成的葡萄糖所占比例增大。當(dāng)肝中儲(chǔ)存糖原接近排空時(shí),肝糖原分解減少到最低程度。運(yùn)動(dòng)時(shí)糖異生作用短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí),糖異生作用不明顯。長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)運(yùn)動(dòng)的前40分鐘內(nèi),糖異生速率變化不大;長(zhǎng)時(shí)間中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中,糖異生作用加強(qiáng),可提高40-45%;當(dāng)肝糖原趨于耗竭時(shí),血糖的來(lái)源幾乎全部為糖異生過(guò)程提供。第29頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月耐力訓(xùn)練對(duì)肝糖原的影響耐力訓(xùn)練對(duì)肝糖原代謝的影響耐力訓(xùn)練后,肝糖原儲(chǔ)量提高。原因是耐力訓(xùn)練降低運(yùn)動(dòng)時(shí)肝糖原分解速率,具體表現(xiàn)為:血漿胰高血糖素和兒茶酚氨濃度上升幅度減少;細(xì)胞內(nèi)cAMP生成數(shù)量有所下降。耐力訓(xùn)練對(duì)糖異生作用的影響耐力訓(xùn)練對(duì)糖異生的影響不明顯,但在適中強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)中,耐力訓(xùn)練可使糖異生速率稍有上升。其原因并非糖異生過(guò)程的代謝能力增強(qiáng),而是訓(xùn)練改善了運(yùn)動(dòng)時(shí)血流分配,使肝血流量增大,流經(jīng)肝臟的糖異生基質(zhì)增多。第30頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月第四節(jié)乳酸與運(yùn)動(dòng)乳酸在供能體系中占有重要地位,乳酸是糖酵解供能系統(tǒng)的終產(chǎn)物,又是有氧代謝供能系統(tǒng)的重要氧化基質(zhì),還可在肝臟經(jīng)糖異生途徑轉(zhuǎn)化為葡萄糖。同時(shí),乳酸過(guò)多對(duì)內(nèi)環(huán)境酸堿平衡的影響又成為負(fù)面效應(yīng),導(dǎo)致疲勞發(fā)生。因此,乳酸的生成和消除與運(yùn)動(dòng)能力關(guān)系密切。安靜時(shí)乳酸的生成運(yùn)動(dòng)時(shí)肌乳酸的生成運(yùn)動(dòng)時(shí)和運(yùn)動(dòng)后乳酸的消除第31頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖1,6-雙磷酸果糖3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸
NAD+NADH+H+2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
乳酸糖酵解途徑(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(12)(9)(10)(11)+ATP+ATP-ATP-ATP第32頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月安靜時(shí)乳酸的生成安靜時(shí)乳酸的生成乳酸生成的化學(xué)本質(zhì)是丙酮酸的還原,因此,肌細(xì)胞內(nèi)乳酸生成量的多少取決于丙酮酸和NADH+H+的生成和氧化程度。安靜是肌乳酸濃度約為1mmol/kg濕肌。在安靜條件下,還有如表皮、神經(jīng)、視網(wǎng)膜、腎髓質(zhì)和紅細(xì)胞等細(xì)胞糖酵解很活躍,以糖無(wú)氧代謝獲得部分或大部分能量,故有乳酸的生成。血乳酸的正常值肌乳酸和以上組織、細(xì)胞生成的乳酸進(jìn)入血液就成為血乳酸。其值一般在2mmol/L以內(nèi)。大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后或比賽后,運(yùn)動(dòng)員的血乳酸安靜值比平時(shí)高。第33頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)肌乳酸的生成運(yùn)動(dòng)時(shí),骨骼肌是產(chǎn)生乳酸的主要場(chǎng)所。乳酸的生成與骨骼肌肌纖維類型、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度及持續(xù)時(shí)間有密切關(guān)系。短時(shí)間極量運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸的生成亞極量運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸的生成中、低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸的生成第34頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月短時(shí)間極量運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸的生成由于ATP-CP供能時(shí)間短,要維持最大功率運(yùn)動(dòng)的時(shí)間不到10秒。在超過(guò)數(shù)秒的極量運(yùn)動(dòng)中,隨著ATP、CP的消耗,細(xì)胞內(nèi)ADP、AMP、磷酸和肌酸的含量逐漸增多,它們可激活糖原分解,使糖酵解速度大大加快,約在運(yùn)動(dòng)30-60秒達(dá)到最大速度,肌乳酸迅速增多,直至運(yùn)動(dòng)結(jié)束。如在竭盡全力的自行車運(yùn)動(dòng)中,肌乳酸濃度可高達(dá)39mmol/Kg.wm。第35頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月亞極量運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸的生成局部性缺血暫時(shí)供氧不足乳酸生成量增加機(jī)體調(diào)節(jié)提高肌肉血液供應(yīng)機(jī)體獲得穩(wěn)態(tài)氧耗速率糖酵解供能相應(yīng)減少乳酸生成速率下降糖酵解供能相應(yīng)增加運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí)運(yùn)動(dòng)5至10分鐘乳酸的生成主要是在運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí)氧虧空期間和獲得穩(wěn)態(tài)氧耗速率以前第36頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月中、低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸的生成中、低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí),肌內(nèi)并不缺氧,而是氧的利用率不高,導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)內(nèi)丙酮酸和還原型輔酶I堆積,引起乳酸生成增多。在中、低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)開(kāi)始時(shí),乳酸的生成并非缺氧所致,而是循環(huán)系統(tǒng)處于提高過(guò)程和尚未建立穩(wěn)態(tài)代謝時(shí),糖酵解速率超過(guò)有氧代謝速率的結(jié)果。第37頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月(三)運(yùn)動(dòng)后血乳酸水平運(yùn)動(dòng)后血乳酸水平,是骨骼肌等組織中乳酸生成速率、進(jìn)入血液的速率和血液中乳酸消除速率之間平衡的表現(xiàn),因此,測(cè)定運(yùn)動(dòng)后血乳酸的最高值可以了解運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌乳酸的代謝狀況。
肌乳酸血乳酸滲透3-10分鐘因此,為了使測(cè)定的血乳酸能更準(zhǔn)確代表肌乳酸,均應(yīng)在運(yùn)動(dòng)后1、3、5、7、9分鐘分別取血測(cè)定血乳酸。第38頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)和運(yùn)動(dòng)后乳酸的消除骨骼肌是乳酸生成的主要場(chǎng)所,也是乳酸消除的主要場(chǎng)所。乳酸的消除主要通過(guò)生物化學(xué)的代謝過(guò)程實(shí)現(xiàn)。乳酸消除的基本途徑運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸代謝運(yùn)動(dòng)時(shí)和運(yùn)動(dòng)后乳酸消除的意義乳酸的透出及轉(zhuǎn)移速率第39頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月乳酸的透出及轉(zhuǎn)移速率乳酸生成主要在骨骼肌,但其消除可在骨骼肌、心肌和肝臟。
乳酸主要以分子形式被動(dòng)擴(kuò)散入血液。擴(kuò)散速率取決于肌細(xì)胞內(nèi)和血液的H+濃度。運(yùn)動(dòng)后乳酸消除速率大于生成速率,肌乳酸消失的半時(shí)反應(yīng)約為9.5分鐘;血乳酸消失的半時(shí)反應(yīng)約為10-15分鐘(受休息方式影響),基本恢復(fù)在安靜時(shí)水平約30分鐘左右。且與訓(xùn)練水平有關(guān)。第40頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月乳酸消除的基本途徑人體內(nèi)乳酸有三條代謝轉(zhuǎn)換途徑(1)在骨骼肌、心肌等組織內(nèi)氧化成二氧化碳和水。(2)在肝和骨骼肌內(nèi)重新合成葡萄糖和糖原。(3)在肝內(nèi)合成脂肪、丙氨酸等。第41頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸代謝運(yùn)動(dòng)過(guò)程中,工作肌內(nèi)生成的乳酸約有半數(shù)以上在工作肌不同類型的肌纖維中進(jìn)行重新分配。IIa型快肌纖維氧化利用I型慢肌纖維中氧化利用非運(yùn)動(dòng)肌、心肌氧化、肝臟糖異生IIb型快肌纖維中生成的乳酸血液循環(huán)滲透滲透第42頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月骨骼肌血液肝臟丙酮酸葡萄糖糖原糖酵解乳酸LDH乳酸LDH丙酮酸糖異生葡萄糖葡萄糖糖原乳酸其它組織中氧化乳酸循環(huán)乳酸在肝臟合成葡萄糖的途徑--乳酸循環(huán)第43頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月運(yùn)動(dòng)時(shí)和運(yùn)動(dòng)后乳酸消除的意義提供骨骼肌、心肌細(xì)胞氧化的底物。通過(guò)糖異生作用轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵靡跃S持血糖水平和促進(jìn)運(yùn)動(dòng)后肌糖原、肝糖原儲(chǔ)量的恢復(fù)。肌乳酸不斷釋放入血液,可以改善肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境,保持糖酵解的供能速率第44頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月乳酸生成與運(yùn)動(dòng)能力
在速度耐力型項(xiàng)目中,運(yùn)動(dòng)時(shí)乳酸生成愈多,則說(shuō)明糖酵解能力愈強(qiáng),利于保持速度耐力,提高運(yùn)動(dòng)成績(jī)。研究表明,短時(shí)間激烈運(yùn)動(dòng)時(shí),最大乳酸水平與運(yùn)動(dòng)成績(jī)密切相關(guān)。第45頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月第46頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月血乳酸在目前訓(xùn)練監(jiān)控中應(yīng)用最多、最廣,被研究最深入和透徹的訓(xùn)練負(fù)荷強(qiáng)度評(píng)價(jià)指標(biāo)。通過(guò)測(cè)定訓(xùn)練后血乳酸指標(biāo)的變化能夠很好的區(qū)分有氧訓(xùn)練和無(wú)氧訓(xùn)練,并且血乳酸的升高與訓(xùn)練負(fù)荷強(qiáng)度的增加呈正相關(guān)關(guān)系。在訓(xùn)練中,血乳酸有“訓(xùn)練標(biāo)尺”之美稱。第47頁(yè),共53頁(yè),星期六,2024年,5月1、用血乳酸指標(biāo)評(píng)價(jià)訓(xùn)練強(qiáng)度血乳酸的
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