備考2025屆高考生物一輪復(fù)習(xí)強(qiáng)化訓(xùn)練第七章生物的變異和進(jìn)化課時(shí)1基因突變和基因重組

課時(shí)1基因突變和基因重組1.[2024廣東]為探討人原癌基因Myc和Ras的功能，科學(xué)家構(gòu)建了三組轉(zhuǎn)基因小鼠（Myc、Ras及Myc＋Ras，基因均大量表達(dá)），發(fā)覺這些小鼠隨時(shí)間進(jìn)程體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)腫瘤（如圖所示）。下列敘述正確的是（D）A.原癌基因的作用是阻擋細(xì)胞正常增殖B.三組小鼠的腫瘤細(xì)胞均沒有無限增殖的實(shí)力C.兩種基因在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能異樣的蛋白質(zhì)D.兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)解析原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的；抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，A錯(cuò)誤。細(xì)胞癌變后具有無限增殖的實(shí)力，B錯(cuò)誤。原癌基因的正常表達(dá)對于細(xì)胞正常的生長和增殖是必需的，原癌基因Myc和Ras在人體細(xì)胞內(nèi)編碼功能正常的蛋白質(zhì)，C錯(cuò)誤。據(jù)圖分析，同時(shí)轉(zhuǎn)入Myc和Ras的小鼠中腫瘤小鼠的比例大于只轉(zhuǎn)入Myc或Ras的小鼠中腫瘤小鼠的比例，說明兩種基因大量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)，D正確。2.[2024浙江1月]現(xiàn)建立“動(dòng)物精原細(xì)胞（2n＝4）有絲分裂和減數(shù)分裂過程”模型。1個(gè)精原細(xì)胞（假定DNA中的P都為32P，其他分子不含32P）在不含32P的培育液中正常培育，分裂為2個(gè)子細(xì)胞，其中1個(gè)子細(xì)胞發(fā)育為細(xì)胞①。細(xì)胞①和②的染色體組成如圖所示，H（h）、R（r）是其中的兩對基因，細(xì)胞②和③處于相同的分裂時(shí)期。下列敘述正確的是（D）A.細(xì)胞①形成過程中沒有發(fā)生基因重組B.細(xì)胞②中最多有兩條染色體含有32PC.細(xì)胞②和細(xì)胞③中含有32P的染色體數(shù)相等D.細(xì)胞④～⑦中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1、1、1解析細(xì)胞①中同源染色體發(fā)生聯(lián)會(huì)，細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅰ前期，由圖可知，細(xì)胞①中同源染色體上的等位基因隨著非姐妹染色單體之間的互換而發(fā)生交換，可推斷細(xì)胞①發(fā)生了基因重組，A錯(cuò)誤；依據(jù)DNA分子的半保留復(fù)制，1個(gè)精原細(xì)胞（DNA中的P都為32P），在不含32P的培育液中正常培育，經(jīng)過一次有絲分裂，其產(chǎn)生的子細(xì)胞中每條染色體上的DNA分子中的一條鏈含有32P、另一條鏈不含32P。該子細(xì)胞在減數(shù)分裂Ⅰ的間期發(fā)生DNA和染色體的復(fù)制，形成的細(xì)胞①中每條染色體上只有一條染色單體的DNA分子中的一條鏈含有32P（細(xì)胞①中共4條染色單體含有32P），細(xì)胞①形成細(xì)胞②時(shí)會(huì)發(fā)生同源染色體分別，正常狀況下，細(xì)胞②中有兩條染色體含有32P（分布在非同源染色體上），但依據(jù)細(xì)胞①可知，H和h所在的染色體發(fā)生過互換，若含有32P的染色體片段被換到不含32P的片段上，則很有可能H和h所在染色體都含有32P，因此細(xì)胞②中最多有3條染色體含有32P，B錯(cuò)誤；細(xì)胞②和細(xì)胞③中含有32P的染色體數(shù)目不愿定相等，若細(xì)胞②中含有32P的染色體數(shù)是3條，則細(xì)胞③中含有32P的染色體數(shù)是2條，C錯(cuò)誤；若細(xì)胞②中含32P的染色體有3條，則細(xì)胞④和⑤中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1，細(xì)胞③中2條含32P的染色體若分別進(jìn)入細(xì)胞⑥和⑦中，則細(xì)胞⑥和⑦中含32P的核DNA分子數(shù)分別是1、1，因此細(xì)胞④～⑦中含32P的核DNA分子數(shù)可能分別是2、1、1、1，D正確。3.[2024廣東，12分]果蠅眾多的突變品系為探討基因與性狀的關(guān)系供應(yīng)了重要的材料，摩爾根等人選育出M－5品系并創(chuàng)立了基于該品系的突變檢測技術(shù)，可通過視察F1和F2的性狀及比例，檢測出未知基因突變的類型（如顯/隱性、是否致死等），確定該突變基因與可見性狀的關(guān)系及其所在的染色體?；卮鹣铝袉栴}：（1）果蠅的棒眼（B）對圓眼（b）為顯性、紅眼（R）對杏紅眼（r）為顯性，限制這2對相對性狀的基因均位于X染色體上，其遺傳總是和性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象稱為伴性遺傳。（2）如圖1是基于M－5品系的突變檢測技術(shù)路途，在F1中挑出1只雌蠅，與1只M－5雄蠅交配。若得到的F2沒有野生型雄蠅、雌蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍，F(xiàn)2中雌蠅的兩種表型分別是棒眼杏紅眼和棒眼紅眼，此結(jié)果說明誘變產(chǎn)生了伴X染色體隱性致死基因突變。該突變的基因保存在表型為棒眼紅眼（雌）果蠅的細(xì)胞內(nèi)。注：不考慮圖中染色體間的互換和已知性狀相關(guān)基因的突變圖1（3）上述突變基因可能對應(yīng)圖2中的突變③（從突變①、②、③中選一項(xiàng)），分析其緣由可能是密碼子突變后變?yōu)榻K止密碼子，蛋白質(zhì)合成提前終止，蛋白質(zhì)失去原來的功能，使胚胎死亡。密碼子序號1…4…1920…540正常核苷酸序列AUG…AAC…ACUUUA…UAG突變后核苷酸序列AUG…AAC…ACCUUA…UAG正常核苷酸序列AUG…AAC…ACUUUA…UAG突變后核苷酸序列AUG…AAA…ACUUUA…UAG正常核苷酸序列AUG…AAC…ACUUUA…UAG突變后核苷酸序列AUG…AAC…ACUUGA…UAG密碼子表（部分）：AUG：甲硫氨酸，起始密碼子AAC：天冬酰胺ACU、ACC：蘇氨酸UUA：亮氨酸AAA：賴氨酸UAG、UGA：終止密碼子…表示省略的、沒有變更的堿基圖2（4）圖1所示的突變檢測技術(shù)，具有的①優(yōu)點(diǎn)是除能檢測上述基因突變外，還能檢測出果蠅伴X染色體顯性基因突變；②缺點(diǎn)是不能檢測出果蠅常染色體和X、Y染色體同源區(qū)段基因突變。（①、②選答1項(xiàng)，且僅答1點(diǎn)即可）解析（1）位于性染色體上的基因的遺傳總是與性別相關(guān)聯(lián)，這種現(xiàn)象叫伴性遺傳。（2）據(jù)題意，在F1中挑出1只雌蠅與1只M－5雄蠅交配，F(xiàn)2沒有野生型雄蠅，雌蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍，假設(shè)野生型X染色體上未知突變基因用“？”表示，圖解如下：據(jù)圖解可知，F(xiàn)2中雌蠅的表型為棒眼杏紅眼和棒眼紅眼，F(xiàn)2中沒有野生型雄蠅，雌蠅數(shù)目是雄蠅的兩倍，說明該突變?yōu)閄染色體上隱性致死突變，該突變的基因保存在表型為棒眼紅眼雌果蠅的細(xì)胞內(nèi)。（3）突變①：ACU（蘇氨酸）→ACC（蘇氨酸），突變后合成的蛋白質(zhì)沒有變更；突變②：AAC（天冬酰胺）→AAA（賴氨酸），突變后合成的蛋白質(zhì)中1個(gè)氨基酸發(fā)生變更；突變③：UUA（亮氨酸）→UGA（終止密碼子），密碼子突變后變?yōu)榻K止密碼子，蛋白質(zhì)合成提前終止，蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)變更最大，故突變③最有可能導(dǎo)致胚胎死亡。（4）圖1所示的突變檢測技術(shù)，除能檢測上述基因突變外，還能檢測出果蠅伴X染色體顯性基因突變，缺點(diǎn)是不能檢測出果蠅常染色體上和X、Y染色體同源區(qū)段上的基因突變。4.[2024湖北，15分]瘧疾是一種由瘧原蟲引起的疾病。瘧原蟲為單細(xì)胞生物，可在按蚊和人兩類宿主中繁殖。我國科學(xué)家發(fā)覺了治療瘧疾的青蒿素。隨著青蒿素類藥物廣泛應(yīng)用，漸漸出現(xiàn)了對青蒿素具有抗藥性的瘧原蟲。為了探討瘧原蟲對青蒿素的抗藥性機(jī)制，將一種青蒿素敏感（S型）的瘧原蟲品種分成兩組：一組漸漸增加青蒿素的濃度，連續(xù)培育若干代，獲得具有抗藥性（R型）的甲群體，另一組為乙群體（比照組）。對甲和乙兩群體進(jìn)行基因組測序，發(fā)覺在甲群體中發(fā)生的9個(gè)堿基突變在乙群體中均未發(fā)生，這些突變發(fā)生在9個(gè)基因的編碼序列上，其中7個(gè)基因編碼的氨基酸序列發(fā)生了變更。為確定7個(gè)突變基因與青蒿素抗藥性的關(guān)聯(lián)性，現(xiàn)從不同病人身上獲得若干瘧原蟲樣本，檢測瘧原蟲對青蒿素的抗藥性（與存活率正相關(guān)）并測序，以S型瘧原蟲為比照，與比照的基因序列相同的設(shè)為野生型“＋”，不同的設(shè)為突變型“－”。部分樣本的結(jié)果如表。瘧原蟲存活（％）基因1基因2基因3基因4基因5基因6基因7比照0.04＋＋＋＋＋＋＋10.2＋＋＋＋＋＋－23.8＋＋＋－＋＋－35.8＋＋＋－－＋－423.1＋＋＋＋－－－527.2＋＋＋＋－－－627.3＋＋＋－＋－－728.9＋＋＋－－－－831.3＋＋＋＋－－－958.0＋＋＋－＋－－回答下列問題：（1）連續(xù)培育后瘧原蟲獲得抗藥性的緣由是通過基因突變可產(chǎn)生抗青蒿素的個(gè)體，連續(xù)培育過程中，在青蒿素的定向選擇作用下，瘧原蟲種群中抗青蒿素的相關(guān)基因的頻率上升，抗藥性個(gè)體數(shù)增多，堿基突變但氨基酸序列不發(fā)生變更的緣由是密碼子具有簡并性（或堿基突變前后，相應(yīng)的密碼子確定的氨基酸種類不變）。（2）7個(gè)基因中與抗藥性關(guān)聯(lián)度最高的是基因6，推斷的依據(jù)是與比照組相比，在有突變基因6和7的4～9組中，瘧原蟲的存活率都大幅提高，但在有突變基因7的1、2、3組中，瘧原蟲的存活率提高的幅度不大（合理即可）。（3）若青蒿素抗藥性關(guān)聯(lián)度最高的基因突變是導(dǎo)致瘧原蟲抗青蒿素的干脆緣由，利用現(xiàn)代分子生物學(xué)手段，將該突變基因復(fù)原為野生型，而不變更基因組中其他堿基序列。經(jīng)這種基因改造后的瘧原蟲對青蒿素的抗藥性表現(xiàn)為S型（對青蒿素敏感）。（4）依據(jù)生物學(xué)學(xué)問提出一條防控瘧疾的合理化建議：做好按蚊的防治工作。解析（1）在自然選擇的作用下，種群的基因頻率會(huì)發(fā)生定向變更，導(dǎo)致生物朝著確定的方向不斷進(jìn)化。通過基因突變可產(chǎn)生抗青蒿素的個(gè)體，連續(xù)培育過程中，在青蒿素的定向選擇作用下，瘧原蟲種群中抗青蒿素的相關(guān)基因的頻率會(huì)上升，抗藥性個(gè)體數(shù)增多。堿基突變但氨基酸序列不發(fā)生變更的緣由是堿基突變前后，相應(yīng)的密碼子確定的氨基酸種類不變，即密碼子具有簡并性。（2）分析樣本結(jié)果可