組織和細胞的損傷（病理學）

細胞和組織的適應(yīng)01一、萎縮02二、肥大和增生03三、化生目錄CONTENTS教學目標1知識目標1.掌握萎縮、肥大、增生、化生的概念及類型；2.熟悉各類適應(yīng)的病變及結(jié)局。2能力目標1.具有辨識各類適應(yīng)的能力；2.具有分析簡單案例的能力。。3素質(zhì)目標1.培養(yǎng)認真、科學、嚴謹、求實的工作作風；2.培養(yǎng)團隊協(xié)作能力和人際溝通能力。重難點重點各類適應(yīng)的概念、類型難點各類適應(yīng)的類型適應(yīng)（adaptation）：是指細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對內(nèi)、

外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答

反應(yīng)。類型：形態(tài)上分為萎縮、肥大、增生和化生。結(jié)局：一般而言，病因去除后，大多數(shù)適應(yīng)細胞可逐步恢復(fù)正常。

嚴重的，病因持續(xù)存在或刺激強度太大，可致?lián)p傷。第二章細胞和組織的適應(yīng)與損傷正常細胞、適應(yīng)、損傷間的關(guān)系正常細胞適應(yīng)細胞可逆性損傷細胞不可逆性損傷細胞外界持續(xù)性刺激（病因）↓適應(yīng)的概述細胞和組織損傷的原因一：萎縮（一）萎縮的概念萎縮（atrphy）：已發(fā)育正常的細胞、組織或器官

的體積縮小。特點：細胞的體積縮小和（或）數(shù)量的減少。（二）萎縮的類型萎縮類型1.生理性萎縮：如老年生殖器官卵巢、子宮及睪丸等的萎縮。如胸腺青春期的萎縮。2.病理性萎縮子宮生理性萎縮（二）萎縮的類型病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮：全身營養(yǎng)不良性萎縮--惡病質(zhì)局部營養(yǎng)不良性萎縮--腦缺血→腦萎縮壓迫性萎縮：腎盂積水→腎萎縮失用性萎縮：長期臥床→肌肉萎縮去神經(jīng)性萎縮：脊髓灰質(zhì)炎→肌肉萎縮內(nèi)分泌性萎縮：腦垂體腫瘤→腎上腺皮質(zhì)萎縮惡病質(zhì)----全身營養(yǎng)不良性萎縮腦萎縮----局部營養(yǎng)不良性萎縮腎積水----壓迫性萎縮脊髓灰質(zhì)炎----去神經(jīng)性萎縮萎縮脊髓灰質(zhì)炎----去神經(jīng)性萎縮（三）萎縮的病理變化肉眼觀察：器官體小，量輕，質(zhì)硬，色深。光鏡觀察：器官的實質(zhì)細胞體積變小和（或）數(shù)量減少，細胞胞質(zhì)內(nèi)脂褐素增多。脂褐素？是指細胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞

器殘體。多見于心肌細胞和肝細胞等萎縮細胞胞質(zhì)。骨骼肌萎縮（四）萎縮的結(jié)局取決于萎縮程度和持續(xù)時間細胞合成代謝降低，能量需求減少，原有功能下降。輕度萎縮，去除病因后可恢復(fù)正常。重度或持久萎縮，終致細胞死亡。二：肥大和增生（一）肥大和增生的概念肥大：是指細胞、組織或器官體積增大。肥大的本質(zhì)是細胞器的增多。增生：是指組織或器官內(nèi)細胞數(shù)目增多。增生常導(dǎo)致組織或器官體積增大和功能活躍。概念肥大類型：1.生理性肥大如運動員骨骼肌的肥大。如妊娠期子宮平滑肌細胞的肥大2.病理性肥大①代償性肥大：高血壓左心室心肌肥大。②內(nèi)分泌性肥大：

甲亢→TH分泌增多→濾泡上皮細胞肥大；前列腺肥大。增生類型：1.生理性增生如高海拔地區(qū)外周血RBC的增生。如月經(jīng)周期子宮內(nèi)膜腺體的增生。2.病理性增生①代償性增生：缺碘→甲狀腺濾泡增生。②內(nèi)分泌性增生：

老年男性，雄激素↑→前列腺平滑肌細胞增生。（二）肥大和增生的類型肥大病理變化：肉眼觀察：器官或組織體積均勻增大，重量增加。光鏡觀察：肥大的細胞體積增大，細胞核肥大深染。增生病理變化：肉眼觀察：增生的器官或組織均勻彌漫性增大，或在組織器官內(nèi)形成單發(fā)或多發(fā)性增生結(jié)節(jié)。光鏡觀察：細胞數(shù)量增多，細胞和細胞核形態(tài)正?；蛏栽龃?。（三）肥大和增生的病理變化子宮生理性肥大（增生）、生理性萎縮心肌肥大結(jié)節(jié)性甲狀腺腫--內(nèi)分泌性增生（四）肥大和增生的結(jié)局結(jié)局肥大的結(jié)局：

功能增強，具有代償意義；過度→呈失代償狀態(tài)。如高血壓左心室代償性肥大，過度致失代償。增生的結(jié)局：增強組織、器官的功能，具有代償意義。注意：增生過度失去控制，可致腫瘤性增生。三：化生（一）化生的概念化生（metaplasia）：是指一種分化成熟的細胞類型

被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活躍的細胞類型中?；l(fā)生于同源細胞之間。1.上皮組織的化生（1）鱗狀上皮化生假復(fù)層纖毛柱狀上皮單層柱狀上皮變移上皮（2）柱狀上皮的化生胃黏膜上皮→腸上皮化生。2.間葉組織的化生幼稚的成纖維細胞轉(zhuǎn)化為成骨細胞或成軟骨細胞→骨或軟骨化生。如骨化性肌炎等。（二）化生的類型類型→鱗化慢性支氣管炎----鱗狀上皮化生慢性萎縮性胃炎----腸上皮化生（三）化生的意義有利不利（1）減弱了局部的自我功能；（2）如刺激因素持續(xù)存在，可引起細胞惡性變?？稍鰪娋植康钟饨绱碳さ哪芰π〗Y(jié)細胞和組織的損傷適應(yīng)、損傷與修復(fù)的認知01一、變性02二、壞死03三、凋亡（自學）目錄CONTENTS教學目標1知識目標1.掌握變性、壞死的概念、類型及各類的主要病變特點；2.熟悉變性、壞死的原因和發(fā)病機制、結(jié)局。2能力目標1.具有辨識常見變性、壞死的大體標本和病理切片的病變的能力；2.具有運動理論知識進行簡單的案例分析的能力。3素質(zhì)目標1.培養(yǎng)認真、科學、嚴謹、求實的工作作風；2.培養(yǎng)團隊協(xié)作能力和人際溝通能力。重難點重點變性和壞死的概念、分類及主要病變特點，壞死時細胞核的改變難點壞死的基本病變、變性和壞死的病變特點一：變性

損傷（injury）：是指當機體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應(yīng)能力后，可引起受損傷細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、

組織化學、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常變化。

類型：變性、細胞死亡（壞死和凋亡）。損傷的方式和結(jié)果：不僅取決于損傷因素的性質(zhì)、持續(xù)時間

和強度，還取決于受損細胞的種類、所處狀態(tài)、適應(yīng)性和遺

傳性等。細胞和組織的損傷一、變性變性（degeneration）：又稱可逆性損傷，是指細胞和細胞

間質(zhì)受損傷后，由于物質(zhì)代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)

異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的異常蓄積的現(xiàn)象。意義：通常伴有細胞功能低下。結(jié)局：較輕度的變性，原因消除后大多可恢復(fù)正常；

嚴重的變性，最終導(dǎo)致細胞死亡。一、變性細胞水腫（水變性）脂肪變性黏液樣變性玻璃樣變性變性的類型（一）細胞水腫細胞水腫（cellularswelling）：又稱水變性，是指細胞內(nèi)水、

鈉的過多積聚。

細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。

部位：心、肝、腎等器官的實質(zhì)細胞。（一）細胞水腫原因：缺血、缺氧、感染、中毒、高熱等。機制：①線粒體受損→ATP生成減少→細胞膜Na+-K+泵功能障礙→

細胞內(nèi)鈉、水積聚。②細胞質(zhì)內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積→滲透壓負荷↑→加重細胞水腫。③細胞膜受損→通透性增高。（一）細胞水腫病理變化肉眼觀察：受累器官體積增大，邊緣圓鈍，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡。光鏡觀察：顆粒樣變性（腫脹的線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）；胞質(zhì)疏松樣變；氣球樣變。肝細胞水腫腎小管上皮細胞水腫----顆粒樣變性病毒性肝炎----細胞水腫（低倍鏡）病毒性肝炎----細胞水腫（高倍鏡）（一）細胞水腫結(jié)局：較輕度的細胞水腫：原因消除后大多可恢復(fù)正常；嚴重的細胞水腫：最終導(dǎo)致細胞死亡。（二）脂肪變性

脂肪變性（fattydegeneration）：中性脂肪蓄積于非脂肪

細胞的細胞質(zhì)內(nèi)。

部位：心、肝、腎等部位。其中肝最常見。原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖等。（二）脂肪變性機制：1）肝細胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多：

①高脂飲食或營養(yǎng)不良→脂肪組織分解↑→過多的游離脂肪酸經(jīng)血液入肝；②缺氧→肝細胞大量乳酸轉(zhuǎn)化為脂肪酸；③氧化障礙→脂肪酸利用↓→脂肪酸相對↑。2）甘油三酯合成過多：大量飲酒→線粒體和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能改變→甘油三酯合成↑。3）脂蛋白、載脂蛋白減少：缺血、缺氧、中毒或營養(yǎng)不良→肝細胞內(nèi)脂蛋白、載脂蛋白合成↓→細胞輸出脂肪減少而堆積于細胞內(nèi)。（二）脂肪變性肉眼觀察：輕度無明顯變化；受累器官體積增大，色

淡黃，邊緣圓鈍，切面

呈油膩感。光鏡觀察：胞質(zhì)內(nèi)大小不等的球形脂

滴，大者可似脂肪細胞；石蠟切片中，脂滴呈大小

不等空泡。病理變化肝細胞脂肪變性（肉眼觀）肝細胞脂肪變性（HE）肝細胞脂肪變性（蘇丹Ⅲ）脂肪肝？（二）脂肪變性心肌脂肪變性：原因：慢性酒精中毒或缺氧等。

部位：常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位。病變：脂肪變性的心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，

形成黃紅色斑紋，稱為虎斑心。（二）脂肪變性結(jié)局：較輕度的脂肪變性：原因消除后大多可恢復(fù)正常；

嚴重的肝脂肪變性：最終導(dǎo)致肝硬化；嚴重的心肌脂肪變性：可致心臟破裂，引發(fā)猝死。（三）玻璃樣變玻璃樣變（hyalinedegeneration）：指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)半透明的蛋白質(zhì)蓄積，又稱透明變性。（三）玻璃樣變1.血管壁玻璃樣變緩進型高血壓時，腎、脾、腦等器官的細動脈。病因→細動脈痙攣→血管壁通透性↑→血漿蛋白質(zhì)滲入和基

底膜代謝物質(zhì)沉積→細動脈壁厚硬、腔小→細動脈硬化。硬化的細動脈壁彈性減弱，脆性增加，易破裂、出血。細動脈壁玻璃樣變（HE）（三）玻璃樣變2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：見于生理性和病理性結(jié)締組織增生，為纖維組織老化的表現(xiàn)。光鏡觀察：膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合，膠原纖維增粗變寬，其間少有血管和纖維細胞。梁狀或片狀均質(zhì)紅染半透明物（HE）。肉眼觀察：灰白、堅韌、半透明。纖維結(jié)締組織玻璃樣變（HE）（三）玻璃樣變3.細胞內(nèi)玻璃樣變腎炎時，腎小管上皮細胞內(nèi)可見大小不等圓形、紅染小滴。慢性炎癥時，漿細胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染、圓形玻璃樣小體，稱Rusell小體。肝慢性酒精中毒時，肝細胞胞質(zhì)中細胞中間絲前角蛋白變性，

形成Mallory小體。肝細胞內(nèi)玻璃樣變（Mallory小體）（四）黏液樣變黏液樣變（mucoiddegeneration）：是指細胞間

質(zhì)內(nèi)黏多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

常見于間葉組織腫瘤、動脈粥樣硬化、風濕病灶等。（四）黏液樣變病理變化：鏡下特點：疏松的間質(zhì)中，有多突起的星芒狀纖維細胞，散在于灰藍色黏液基質(zhì)中。黏液性水腫：甲狀腺功能低下時→含透明質(zhì)酸的黏液樣物質(zhì)和水在皮膚及皮下蓄積→特征性的黏液性水腫。黏液樣變性變性小結(jié)二：壞死二、細胞死亡細胞死亡（celldeath）：是指損傷嚴重時，細胞出

現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化，

又稱不可逆性損傷。

細胞死亡的類型：壞死（主要）、凋亡。（一）壞死壞死（necrosis）：是指活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。原因：局部缺血、理化學因素、生物因素等。特征：代謝停止、功能喪失、不可逆。1.壞死的基本病變細胞核的變化細胞質(zhì)的變化間質(zhì)的變化1）細胞壞死的主要形態(tài)學標志。2）表現(xiàn)為：核固縮、

核碎裂、核溶解胞質(zhì)嗜酸性增強間質(zhì)崩解液化→片狀模糊無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。耐損傷＞實質(zhì)細胞1.壞死的基本病變壞死時細胞核的變化壞死細胞壞死時細胞核的變化2.壞死的類型凝固性壞死液化性壞死壞疽

纖維素樣壞死壞死的類型（1）凝固性壞死概念：是指蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用減弱時，

壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)。好發(fā)部位：心、肝、腎、脾等實質(zhì)器官。

原因：缺血缺氧、細菌毒素、化學腐蝕劑等。注：心、腎、脾的缺血性壞死一般是凝固性壞死。（1）凝固性壞死肉眼觀察：壞死灶灰白、干燥，與周圍正常組織分界清楚，有一條暗紅色充血出血帶。光鏡觀察：細胞微細結(jié)構(gòu)消失，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可存在。病理變化脾凝固性壞死心肌凝固性壞死腎凝固性壞死腎凝固性壞死---鏡下觀概念：因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)較多，色微黃，質(zhì)地松軟，狀

似奶酪，故名干酪樣壞死。原因：結(jié)核病。光鏡特點：細胞壞死徹底，一片均質(zhì)紅染無結(jié)構(gòu)顆粒狀

物質(zhì)。干酪樣壞死---凝固性壞死特殊類型腎結(jié)核干酪樣壞死肺結(jié)核干酪樣壞死（2）液化性壞死概念：是指壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或酶性消化、水

解占優(yōu)勢，則壞死組織易溶解液化。好發(fā)部位：腦組織壞死（又稱腦軟化）；

膿腫；

急性胰腺炎時，脂肪組織壞死。

病理變化：光鏡觀察：壞死細胞完全被消化，局部組織快速被溶解。腦軟化腦膿腫（3）纖維素樣壞死概念：舊稱纖維素樣變性，鏡下壞死組織與纖維素染色性質(zhì)相

似，故名纖惟素樣壞死。

好發(fā)部位：結(jié)締組織、小血管壁。

常見疾?。猴L濕病、急進性腎小球腎炎等超敏反應(yīng)性疾??；

急進型高血壓和胃潰瘍等非超敏反應(yīng)疾病。

病理變化：光鏡觀察：壞死形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。纖維素樣壞死（4）壞疽概念：是指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，出現(xiàn)

特殊的形態(tài)學改變。

機制：

H2S+Fe2+→FeS(黑)+2H+特殊特征：黑、臭。（4）壞疽---類型及病變特點

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽原因動脈受阻、靜脈回流正常動脈阻塞、靜脈回流受阻壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染好發(fā)部位好發(fā)于四肢末端四肢、肺、腸、闌尾、子宮等深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，傷口較小壞死類型凝固性壞死凝固性或液化性壞死凝固性或液化性壞死病變特點黑褐色，干燥皺縮，與正常組織界限清楚濕潤腫脹，藍綠色，界限不清濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音全身中毒癥狀無明顯全身癥狀，預(yù)后較好發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預(yù)后差發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。干性壞疽濕性壞疽3.壞死的結(jié)局溶解吸收：小范圍壞死灶→炎癥反應(yīng)→溶解吸收。分離排出：分離→糜爛、潰瘍；排出→空洞。機化與包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、

異物等的過程，稱為機化；若壞死組織等太大，則由周圍增生

的肉芽組織將其包圍，稱為包裹。鈣化：未被及時清除的壞死組織易吸收鈣鹽和其他礦物質(zhì)沉積，

引起鈣化。（二）凋亡（自學）凋亡（apoptosis）：是指活體內(nèi)局部組織中單個細胞

程序性細胞死亡。特點：凋亡是由體內(nèi)外因素出發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序

而導(dǎo)致的細胞主動性死亡方式。凋亡有別于壞死。（二）凋亡（自學）

凋亡壞死機制基因控制的程序化細胞死亡，主動進行意外事故性細胞死亡，被動進行誘因生理性或輕微病理性刺激因素誘導(dǎo)發(fā)生，如生長因子的缺乏病理性刺激因素誘導(dǎo)發(fā)生，如嚴重缺氧、感染、中毒等死亡范圍多位散在的單個細胞常為集聚的多個細胞形態(tài)特征細胞固縮，核染色質(zhì)邊集，細胞膜及細胞器膜完整，可形成凋亡小體細胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊集，細胞膜及細胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放使細胞自溶周圍反應(yīng)不引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近巨噬細胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生凋亡與壞死的比較小結(jié)損傷的修復(fù)01一、修復(fù)的概述02二、再生03三、纖維性修復(fù)目錄CONTENTS教學目標1知識目標1.掌握肉芽組織形態(tài)特點、組成和作用，皮膚創(chuàng)傷愈合的類型及其特點；2.熟悉各細胞的再生能力，骨折愈合過程，影響創(chuàng)傷愈合的因素。2能力目標1.培養(yǎng)辨識肉芽組織的形態(tài)特點并繪制其高倍鏡特征的能力；2.培養(yǎng)運動理論知識進行簡單的案例分析的能力。3素質(zhì)目標1.具有認真、科學、嚴謹、求實的工作作風；2.具有協(xié)作能力和人際溝通能力，熱愛生命、尊重生命、醫(yī)者大仁的精神重難點重點各細胞的再生能力、肉芽組織、皮膚創(chuàng)傷愈合、骨折愈合難點肉芽組織形態(tài)及其成熟形態(tài)變化、皮膚創(chuàng)傷愈合類型及其特點、骨折愈合過程損傷的修復(fù)修復(fù)（repair）：是指損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，

機體對所形成缺損進行修補的過程。修復(fù)可完全或部分恢復(fù)

原組織的結(jié)構(gòu)和功能。修復(fù)的形式：

①

再生：是指由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)。若完全恢復(fù)了

原組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱完全性再生。②纖維性修復(fù)：是指由纖維結(jié)締組織來修復(fù)，也稱瘢痕修復(fù)。一：再生一、再生再生（regeneration）：是指由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)。

若完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱完全性再生。再生的類型：

①

生理性再生：如血細胞衰老死亡→骨髓再生新的血細胞。②病理性再生：病理狀態(tài)下，細胞、組織缺損后發(fā)生的再生。不穩(wěn)定細胞穩(wěn)定細胞永久性細胞1.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞、淋巴造血細胞2.穩(wěn)定細胞：各種腺體或腺樣器官的細胞，還有間質(zhì)細胞，骨細胞、軟骨細胞等3.永久細胞：神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞（一）各細胞的再生能力（二）各種組織的再生過程（自學）

1.被覆上皮組織的再生。2.腺上皮的再生。3.血管的再生。4.纖維結(jié)締組織的再生。5.肌組織的再生。6.神經(jīng)組織的再生。二：纖維性修復(fù)纖維性修復(fù)：肉芽組織成熟變成瘢痕組織，稱瘢痕

修復(fù)，即纖維性修復(fù)。

瘢痕組織：鏡下觀為纖維結(jié)締組織玻璃樣變。纖維性修復(fù)的概述

肉芽組織：是指由大量新生毛細血管和增生的成纖維細胞，及伴隨的炎細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。一、肉芽組織肉芽組織的形態(tài)？作用？怎樣識別不良肉芽組織？肉芽組織成熟的形態(tài)變化？（一）肉芽組織的形態(tài)肉眼觀察：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，觸之易出血，無痛覺。光鏡觀察：大量新生毛細血管垂直于創(chuàng)面

而生長，近創(chuàng)面呈弓狀吻合；大量增生的成纖維細胞；伴有炎細胞浸潤：Ma，N、L。形態(tài)肉芽組織（縱切）肉芽組織（橫切）肉芽組織（橫切）1.肉芽組織的形態(tài)

健康肉芽組織：鮮紅色，柔軟濕潤，分泌物少，表面顆粒均勻，觸之易出血。

不健康肉芽組織：生長較遲緩，水腫、蒼白色、松弛無

彈性，色暗有膿苔，表面顆粒不均勻，觸之出血少。怎樣識別不良肉芽組織？①②③抗感染、保護創(chuàng)面填補創(chuàng)口及其他組織缺損機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物2.肉芽組織的作用3.肉芽組織的生長規(guī)律肉芽組織在組織損傷后2～3天出現(xiàn)，自下向上或周圍向

中心生長推進，填補創(chuàng)口或機化異物。

隨時間推移，肉芽組織按其生長的先后順序，逐漸成熟。4.肉芽組織的成熟肉芽組織成熟的主要形態(tài)變化如下：間質(zhì)的水分逐漸吸收減少；炎細胞減少并逐漸消失；毛細血管大部分閉塞，小部分改建成小動脈和小靜脈；成纖維細胞合成大量的膠原纖維，成纖維細胞逐漸減少并變?yōu)?/p>

纖維細胞；最后膠原纖維發(fā)生玻璃樣變，老化為瘢痕組織。二、瘢痕組織概念：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。形態(tài)：肉眼觀察：灰白色、半透明、堅韌、無彈性。光鏡觀察：大量平行或交錯分布的膠原纖維束呈均質(zhì)

紅染玻璃樣變；纖維細胞很少；血管很少。二、瘢痕組織作用：有利作用：保證組織器官完整性；保持器官的堅固性。不利作用：瘢痕收縮；瘢痕性粘連；瘢痕組織過度增生。瘢痕組織過度增生瘢痕疙瘩三：創(chuàng)傷愈合一、創(chuàng)傷愈合的概念創(chuàng)傷愈合：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程。創(chuàng)傷愈合為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。二、皮膚創(chuàng)傷愈合（一）創(chuàng)傷愈合的基本過程傷口的早期變化：創(chuàng)傷后第1天出現(xiàn)急性炎癥反應(yīng)。傷口收縮：2～3天后，邊緣整層皮膚及皮下組織向中心移動，

傷口迅速縮小，直到14天左右停止。（一）創(chuàng)傷愈合的基本過程肉芽組織增生和瘢痕形成：大約從第3天開始從傷口底部及邊

緣長出肉芽組織填平傷口。第5～6天成纖維細胞合成膠原纖維，

其后1周膠原纖維合成甚為活躍→膠原纖維玻璃樣變→瘢痕形成。表皮及其他組織再生：創(chuàng)傷發(fā)生24h內(nèi)，傷口邊緣的基底細胞即

開始增生，并向傷口中心遷移，形成單層上皮，覆蓋肉芽組織表

面→增生、分化成鱗狀上皮。1.一期愈合組織缺損小、創(chuàng)緣整齊、對合嚴密、無感染及異物、出血滲出少，如手術(shù)切口。愈合時間短、瘢痕小。2.二期愈合組織缺損大、創(chuàng)緣不整齊、對合不嚴密、有感染及異物、出血

和滲出多。愈合時間長、瘢痕大。3.痂下愈合

見于皮膚表淺的擦傷。創(chuàng)口表面的血液、滲出液及壞死組織等凝固、

干燥形成硬痂，覆蓋在傷口表面。痂下發(fā)生一/二期愈合。

表皮再生完成后，痂皮即脫落。（二）創(chuàng)傷愈合的類型及其特點一期愈合---手術(shù)切口一期愈合1.創(chuàng)緣整齊，組織破壞少;2.經(jīng)縫合，創(chuàng)緣對和嚴密，炎癥反應(yīng)輕。一期愈合

3.表皮再生，少量肉芽組織從傷口邊緣長入；

4.愈合后少量瘢痕形成。二期愈合1.創(chuàng)口大，創(chuàng)緣不整，組織破壞少;2.傷口收縮，炎癥反應(yīng)重。二期愈合3.肉芽組織從傷口底部及邊緣將傷口填平，然后表皮再生；4.愈合后形成較大瘢痕。1.血腫形成：骨折斷端及周圍大量出血，形成血腫，數(shù)小時后血腫凝固。