循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測與支持

2015040111血流動力學監(jiān)測循環(huán)容量——對任何原因的休克，維持適當?shù)难h(huán)容量應(yīng)當是治療的首要目標根據(jù)液體平衡判斷容量可能并不準確CVP監(jiān)測適于血流動力學相對穩(wěn)定患者評價圍術(shù)期血管內(nèi)容量狀態(tài)。全身性感染患者CVP宜維持在8~12mmHg，COPD患者由于PAH導致右心室順應(yīng)性下降，因此心臟前負荷正常時CVP即明顯升高。進行經(jīng)典的容量負荷試驗時，需要在15~20min快速輸注晶/膠體液250~500ml，每10min測量CVP/PAWP，并根據(jù)2~5/3~7原則對容量狀態(tài)進行評估21血流動力學監(jiān)測動脈血壓——危重病患者最常用的監(jiān)測指標袖帶寬度是影響NIBP測定準確性的最重要因素，適宜寬度為上臂的40%對于低血壓和/或休克患者，推薦采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測。有創(chuàng)血壓監(jiān)測最常見的影響因素是衰減過度，另需注意傳感器調(diào)零和參考平面位置組織灌注不足的表現(xiàn)——意識水平下降；皮膚花斑；毛細血管再充盈時間>2s；UO減少；動脈血乳酸>4mmol/L；代酸；ScvO2下降：測定SmvO2能夠在無氧代謝出現(xiàn)（乳酸增高）前對于低心排的復蘇充分性進行可靠的評估。感染時，血乳酸升高是丙酮酸脫氫酶受到抑制的結(jié)果，并非組織灌注及氧合不足造成。經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測可用于低動力型休克復蘇治療時評估組織灌注的充分性。根據(jù)PAC測定的指標能夠計算全身氧輸送機氧耗，但其價值僅限于危重病患者群體預后的評估而非個體預后的判斷。32其他臨床表現(xiàn)低血容量休克的特點是頸靜脈壓力的降低心源性休克可能表現(xiàn)為頸靜脈壓力升高，肝頸靜脈回流征陽性，心臟聽診可聞及S3、S4及反流雜音梗阻性休克的表現(xiàn)通常取決于梗阻發(fā)生的部位——PTE可能表現(xiàn)為呼吸困難和右心衰竭；心包填塞可能出現(xiàn)Kussmaul征、奇脈計心音遙遠非粒細胞缺乏的感染性休克除感染灶外，還可能有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肢端溫暖；伴粒細胞缺乏的感染性休克常無特異性感染灶43實驗室檢查AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起，是組織灌注不足的表現(xiàn)。在休克急性期，BUN升高、貧血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。ABG對確定氧合狀態(tài)和酸堿失衡有助。ECG對于診斷缺血性心臟病損傷非常重要4影像學檢查CXR檢查用于排除肺炎、肺水腫、張力性氣胸、心包填塞及其他心肺異常；CT可能有助于特殊情況下的針對性治療（隱形內(nèi)出血、動脈夾層）；TEE有助于準確診斷導致休克的部分心臟和/或主動脈疾病。肺灌注掃描用于確診大面積PTE。其他影像學檢查對休克急性期的評估鮮有幫助5其他監(jiān)測技術(shù)51定義ESC和ESICM將AHF定義為繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。AHF包括新發(fā)的AHF和慢性心力衰竭急性失代償。Killip分級法根據(jù)臨床體征和胸部X片進行分類，F(xiàn)orrester分級主要根據(jù)臨床特征和血流動力學參數(shù)分類，這2種方法已用于心肌梗塞后的AHF，因此最適用于新發(fā)的AHF。第3種方法是心衰臨床嚴重橫渡分級，以臨床表現(xiàn)為分類依據(jù)，主要用于心肌病患者，因此適于慢性失代償性AHF。2ICU急性心力衰竭的特點大多數(shù)患者誘因和病因不易區(qū)別ICU患者病情危重和患者活動受限，進行輔助檢查不便同時合并其他終末器官疾病感染高血糖高分解代謝狀態(tài)62AHF血流動力學特點臨床表現(xiàn)HRSBPCIPCWPK/F分級多尿低灌注終末器官低灌注急性失代償HF+/-低/高低/高輕高KI/FII++/--高血壓HF正常高+/->18K2-4/F2-3+/-+/-+，CNS癥狀APE+低低升高K3/F2++/--心休/低排+<90<2.2>16K3-4/F1-3少++嚴重心休>90+/-<1.8>18K4/F4極少+++高COHF++/-++/-K2/F1-2+--RHF常低低低低FI+/-+/-+/-73ACPE（壓力性）非心源性肺水腫（滲透性）的鑒別病史和體檢：第三心音奔馬律是LVEDP升高和LHF的特異性表現(xiàn)實驗室檢查：ECG（心急缺血/梗死）；BNP>400pg/ml示心衰CXR：支氣管周圍間隙擴大，Kerley’sB線明顯，肺泡區(qū)不透X線增加，并融合成明顯的病變。外周相對不受累UCG：評估左心室收縮和瓣膜功能PAC：PCWP>18提示ACPE或容量負荷增加造成的肺水腫84基于病理生理學改變的急性心力衰竭治療AHF的惡性病理生理循環(huán)：心肌缺血、心肌抑頓或心肌冬眠AHF的治療目標：主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的癥狀——包括控制血壓、心肌保護、神經(jīng)激素異常的糾正及其他臟器如腎的保護AHF的治療：急慢性心衰的治療原則相似，但在病因和誘因處理上有差別。新發(fā)AHF多系心急缺血引起，重點是處理原發(fā)病，必要時應(yīng)用輔助機械裝置和外科手術(shù)治療一般治療：包括液體監(jiān)測、積極控制感染、控制血糖（尤其是DM）、營養(yǎng)支持、保護腎功能等氧療和輔助呼吸：SaO2≥95%。IPPV僅用于AHF對擴管、氧療、CPAP/BiPAP無效，或繼發(fā)于STEACS所致APE藥物治療：嗎啡；抗凝（ACS、AF）；擴管（高血壓、二尖瓣反流推薦SNP，ACS推薦NTG，奈西利肽↓PCWP↑CO）；利尿（加量、持續(xù)、聯(lián)合）；正力（左西孟旦）；其他其他：IABP；ECMO；基礎(chǔ)疾病和合并癥的治療；外科治療9目前存在的問題就今后的發(fā)展方向?qū)ふ倚乃サ奶禺愋詷擞浳铮好繤DA批準用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平為100pg/ml，100~400可能為在心功能不全的基礎(chǔ)上同時存在肺部疾病，如慢性肺心病、APTE。但是，老年、女性、腎功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出現(xiàn)BNP升高；APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狹窄和心房粘液瘤時，BNP水平降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高，即使血肌酐正常，也預示預后差。高血壓患者ST段下移、T波倒置的心肌勞損圖形是預測新發(fā)心衰的獨立危險因素。PAC的再評價：ESC/ESICM推薦指征——血流動力學不穩(wěn)定且對傳統(tǒng)治療未產(chǎn)生預期療效；肺淤血伴組織灌注不足的患者PiCCO：ITBV/EVLW。影響因素：稀釋溫度或脈搏輪廓的因素容量超負荷狀態(tài)時水和鹽的排除：tolvaptan和超濾法101休克的定義與分類不同類型休克的臨床表現(xiàn)類型病因HRCVPCOSVR外周灌注低容量失血↑↑或↓↓↓↓↑冷心源性心肌梗死↑↑↓↓↑↑冷梗阻性心包填塞、肺栓塞↑↑↑↓↓↑↑冷分布性感染性、神經(jīng)源性↑↓/正?！?12休克的治療——針對原發(fā)病因的特異性治療和針對休克的一般治療病因治療是關(guān)鍵血流動力學支持：首要目標是維持適當?shù)腂P，其次是維持足夠的CO原則：維持適度的血容量；保證足夠的灌注壓；評價組織灌注主要措施：低容量性休克：若源于不可控制的失血，允許性低血壓！心源性休克：維持前負荷，強心藥梗阻性休克：輸液，升壓藥分布性休克：輸液，升壓藥12其他措施遵循初始復蘇的一般原則——保證通氣和氧合疼痛的控制——嗎啡2~4mgIV乳酸酸中毒的治療——改善肝臟和全身灌注，pH<7.15考慮NaHCO3嚴重全身性感染與感染性休克的EDGT指標目標值措施血容量CVP8~12mmHg每30min輸注500ml晶體液/膠體液灌注壓MAP65~90mmHg血管活性藥物（升壓藥或擴管藥）組織灌注UO≥0.5ml/（kg.h）RBC：Hct≥30%；多巴酚丁胺（2.5~20）ug/（kg.min）ScvO2≥70%131監(jiān)測臨床指標負荷的監(jiān)測：補液試驗；TEE心臟功能監(jiān)測：PiCCO循環(huán)監(jiān)測：激光多普勒流速測定儀、直角偏振光譜成像技術(shù)組織氧代謝監(jiān)測：全身灌注指標及局部組織管足指標2治療病因治療液體復蘇：心臟前負荷維持——循環(huán)容量結(jié)構(gòu)調(diào)整未控制出血的失血性休克復蘇141監(jiān)測診斷主要依據(jù)：病史和臨床表現(xiàn)感染性休克：明確的感染；SIRS；SBP低于90mmHg或降幅超過40gmmHg，至少1h，或血壓依賴于輸液或藥物維持；組織灌注不良（UO<30ml/h超過1h，或急性神志障礙）過敏性休克：過敏原接觸史（藥物、食物、昆蟲叮咬等）神經(jīng)源性休克是調(diào)節(jié)循環(huán)功能的神經(jīng)本身受到刺激或破壞所致的休克監(jiān)測傳統(tǒng)的監(jiān)測指標：意識狀態(tài)、肢體溫度和色澤、血壓、心率、尿量血流動力學參數(shù)：HR、BP、CVP、CO、SVR、PAP、PAWP、PVR，感染性休克患者往往CO高于正常，SVR和PVR降低氧動力學與代謝監(jiān)測參數(shù)：分布性休克氧代謝的利用障礙而不是氧供障礙灌注指標：消化道CO2張力與pHi直視下監(jiān)測微循環(huán)狀態(tài)的技術(shù)：OPS、SDF154治療原則早期液體復蘇（EGDT）血管活性藥物：首選NE病因治療：去除感染灶、廣譜抗生素控制感染源、CRRT清除循環(huán)中的毒性產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)；去除過敏原、給予GCS、苯海拉明、異丙嗪等抗過敏藥物；及時處理顱腦及脊髓外傷，對精神緊張的患者應(yīng)保持安靜和情緒穩(wěn)定，必要時給予地西泮、多塞平、苯巴比妥等藥物使患者安定，給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物如維生素、胞磷膽堿、腦活素。臟器功能的支持治療：IPPV、CRRT、強心利尿、營養(yǎng)支持感染性休克治療指南161心肌抑頓和輔助循環(huán)正性肌力藥物和血管活性藥物達到一定劑量（如DA/DB>10或E>0.1ug/kg.min）血流動力學仍未改善，應(yīng)考慮心室輔助術(shù)后左心功能不全在試用大量血管活性藥物或IABP無效——LVAD；術(shù)后右心功能不全在試用擴容及擴張肺動脈藥物及強心藥失敗后應(yīng)考慮RVAD或肺動脈內(nèi)氣囊反搏；雙心室功能不全，考慮DVAD或ECMO2體外輔助循環(huán)裝置滾壓泵：ECMO——效果取決于心臟和肺功能、結(jié)構(gòu)是否能恢復。早期并發(fā)癥主要為（腦）出血，晚期則為腦缺血離心泵abiomed泵（心臟手術(shù)后長期輔助）、thoratec泵、berlin泵173體內(nèi)循環(huán)輔助裝置heartmate泵navacor泵軸流泵IABP并發(fā)癥：肢體缺血、出血（抗凝過度、導絲穿破血管、球囊擴張過度）、栓塞、感染、氣囊破裂181定義：ESC/ACC重新定義心肌梗死，以心肌壞死為基礎(chǔ)，主要取決于在臨床確定為缺血的情況下cTn的水平。2診斷UAPESC/ACC關(guān)于AMI的診斷標準cTn升高或動態(tài)變化，同時至少伴有下述證據(jù)之一——心肌缺血癥狀；提示新發(fā)心肌缺血的ECG改變（新發(fā)ST-T改變或LBBB）；ECG上新出現(xiàn)病理性Q波；影像學證據(jù)提示新發(fā)的局部室壁運動異?；虼婊钚募G失突發(fā)心源性死亡（包括SCA）基線cTn水平正常接受PCI后，如心肌壞死物水平升高超過URL，提示圍術(shù)期心肌壞死；cTn水平超過99百分位數(shù)的3倍倍定義為為PCI相關(guān)的心肌梗死基線cTn水平正常者接受CABG后，如心肌壞死標志物水平升高超過URL99百分數(shù)，則提示圍術(shù)期心肌壞死；5倍合并ECG新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB或冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠脈閉塞或新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)，為CABG相關(guān)心肌梗死死亡后尸檢發(fā)現(xiàn)AMI的病理學改變19鑒別診斷胸痛的鑒別診斷：心臟性疼痛——缺血性疼痛——心絞痛/心肌梗死cTn升高的鑒別診斷：急性和慢性充血性心力衰竭；腎衰；快速性或緩慢性心律失常，或心臟傳導阻滯；急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中；肺栓塞和PAH；心臟挫傷、消融、起搏和心臟復律；浸潤性心臟疾??；炎性疾病如心肌炎；藥物毒性如阿霉素、5-FU；主動脈夾層或肥厚型心肌?。患诇p；心尖球型綜合征；橫紋肌溶解伴心肌損傷；嚴重疾病如敗血癥或燒傷。臨床分類由于早期再灌注可阻止發(fā)生可檢測的心肌壞死發(fā)生，在癥狀發(fā)作1h內(nèi)進行溶栓的患者中流產(chǎn)的心肌梗死達25%危險分層：目前正在研究涵蓋生物標記物（如BNP）、遺傳標記物、社會經(jīng)濟學因子等的危險積分系統(tǒng)20治療STEMI再灌注治療：溶栓、急診PCI、溶栓后介入（補救性PCI、易化PCI、溶栓后常規(guī)PCI、完全閉塞的梗死相關(guān)血管處理）NSTE-ACS的介入治療：若臨床條件許可，在考慮到并存疾病后，應(yīng)盡早實行早期介入急性期藥物輔助治療：阿司匹林和噻蒽并吡啶類藥物、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑、UFH/LMWH、直接凝血酶抑制劑、Xa因子抑制劑、抗栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用（通常所有病因均應(yīng)服用阿司匹林、氯吡格雷、一種抗凝血酶制劑）心肌梗塞并發(fā)癥：多數(shù)STEMI/NSTEMI死因為心衰和機械并發(fā)癥——心臟破裂、乳頭肌功能失調(diào)、檢索斷裂導致的二尖瓣反流、室間隔穿孔減少繼發(fā)事件的治療：ACEI/ARB、他汀類、長效βRB、ICD特殊病人群體：高齡、DM、腎功能不全等21病因——器質(zhì)性心臟病、原發(fā)性電學異常、誘因特點和識別——危險性VPB：QRS>0.12s，振幅>10mm，QRS形態(tài)明顯切跡和不規(guī)則；T波尖銳，對稱，與QRS主波同向；ST段呈水平狀或等電位線室性心動過速（非持續(xù)、持續(xù)、束支折返性、雙向性、Tdp）心室撲動和心室顫動嚴重緩慢性心律失常：SSS、嚴重AVB22急性期治療血流動力學不穩(wěn)定的惡性心律失?！灰诉^分強調(diào)診斷，立即同步直流電復律，建議單相波能量150J~200J，無效可遞增電復律無效或轉(zhuǎn)復后不易維持正常心律者，可以胺碘酮、鎂、利多卡因、普魯卡因胺；如AMI后持續(xù)性VT/VF，需使用胺碘酮24h~72h對于AMI后反復發(fā)作的藥物無效的VT/VF，治療的關(guān)鍵不是抗心律失常，二是積極進行血管的開通治療，如急診PCI。若血管開通后仍反復發(fā)作VT/VF，可能為交感電風暴，可選擇短效βRB，應(yīng)