2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點筆記分享

【2022年】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試

重點筆記分享

1.疾病發(fā)生的條件：條件本身不引起疾病，但可影響病因對機體

的作用。

2.腦死亡的“哈佛標準”為：①自主呼吸停止（腦干是控制呼吸和

心跳的中樞，腦干死亡以呼吸、心跳停止為標準。然而，由于心肌具

有自發(fā)收縮特性，在腦干死亡后的一定時間內還可能有微弱的心跳，

因此，自主呼吸停止被認為是臨床腦死亡的首要指標）。②不可逆性

深度昏迷。③腦干神經反射消失。④腦電波消失。⑤腦血液循環(huán)完全

停止。

3.低鉀低于3.5mmol/l.;高鉀高于5.5mnol/l.

4.呼吸加深加快是代謝性酸中毒的主要臨床表現(xiàn);肺的代償是代

謝性酸中毒的主

要代償方式。

5.重度貧血患者，Hb可降至50g/l以下，出現(xiàn)嚴重缺氧，但不會

出現(xiàn)發(fā)絹。

6.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過50g/L出現(xiàn)發(fā)組，但可無缺

氧癥狀。

7.缺氧時呼吸系統(tǒng)代償性反應:呼吸加深加快一肺通氣量加大。

8.缺氧時循環(huán)系統(tǒng)代償性反應:心功能:交感神經興奮一心率加快;

血流重新分

布:心、腦血管擴張..

9.體溫每升高1C,基礎代謝率升高13%o

10.應激一一是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足

其應對需求，內

環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應性變化與重建。

11.正常成年，人的血量相當于體重的7%~8%,體重60kg的人，血

量為4.2L-4.8Lo

12.紅細胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩(wěn)定性;滲透脆性。

13.射血分數(shù)比搏出量能更敏感的反映心功能。

14.兒輸出量=每搏輸出量X心率-5L/min;是評價心功能最基本

的指標。

15.最大輸出量:-側心室每分鐘射出的最大血量?？煞从承牧?/p>

能力。

16.排尿反射的低級中樞在脊髓，高位中樞在腦，低級中樞受高

級中樞的調控。

高位中樞受損，但反射弧完整，表現(xiàn)為尿失禁一一有尿就排，但

不受意識控制。

脊髓舐段或傳出神經受損，表現(xiàn)為尿潴留一一有尿不能排。

傳入神經受損一一溢流性尿失禁一一膀胱滿了就尿。

17.100%葡萄糖、氨基酸在近端小管重吸收;重吸收方式：繼發(fā)性

主動轉運。

水在近端小管全部被動重吸收。

18.菊粉在腎小囊超濾液中的濃度等于血漿濃度，在腎小管既不

重吸收，也不分泌。

19.調節(jié)遠曲小管，集合管對Na+的重吸收的主要因素是：醛固酮

——保鈉排鉀。

20.竇房結細胞：竇房結P細胞的4期自動去極速度最快，在每

次心搏活動中最先去極達到閾電位水平，產生一個新的動作電位，因

此成為心臟正常起搏點。

①0期機制一一Ca2+內流（慢）一一又稱為慢反應自律細胞；

②4期自動除極一一最快一一100次/分一一正常起搏點；

③4期機制（If）——進行性衰減的K+外流（主）。

21.治療充血性心力衰竭的藥物：B腎上腺素受體阻斷藥、ACE

抑制藥、吠塞米、地高辛等。

22.抗心絞痛藥：硝酸甘油、B腎上腺素受體阻斷藥、鈣拮抗藥。

23.調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥：他汀類、貝特類。

24.抗高血壓藥：口塞嗪類利尿藥、鈣通道阻滯藥、B受體阻斷藥、

ACE抑制藥、氯沙坦。

25.利尿藥與脫水藥：吠塞米、氫氯口塞嗪、螺內酯、乙酰睫胺、

甘露醇。

26.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。

毒性反應：劑量過大

后遺效應：停藥后殘存。

停藥反應：突然停藥加劇。

變態(tài)反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。

特異質反應：特異質，遺傳異常。

27.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安

全。

28.激動藥：有親和力，有內在活性。

拮抗藥：有親和力，無內在活性。

29.乙酰膽堿Ach一膽堿受體：M樣作用一心臟抑制，血管擴張,

腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。

N樣作用一骨骼肌收縮。

一乙酰膽堿酯酶一膽堿+乙酸。

毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調

節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

抗膽堿脂酶藥：相當于M、N激。易逆性：新斯的明。促進胃腸

道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發(fā)性室

上速，禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性：有機磷。

膽堿酯酶復活藥:相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。

有機磷中毒首選氯解磷定。

阿托品：M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等,

禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

30.aIf血管收縮（血壓t）,瞳孔擴大。

B1一心臟興奮（竇房結加快、異位節(jié)律點加快、心肌收縮力加強）。

B2-血管擴張，平滑肌松弛。

去甲腎上腺素：。+輕微61激。用于抗休克。不良反應：局部

組織缺血壞死（酚妥拉明解救），急性腎衰。

腎上腺素：a+B激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。

用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉：先用a阻再

用腎上腺素血壓下降，a阻發(fā)生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。

異丙腎上腺素：B激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強,

不宜口服。

多巴胺：a+B+多巴胺受體激。低劑量D1,中劑量B1,高劑量

ao用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

酚妥拉明：a阻。擴張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺

樣作用（抗5-HT）。用于外周血管痙攣性疾病、嗜格細胞瘤。

洛爾：6阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內在擬交感活性，膜

穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左

心功能不全、竇緩、支哮。不良反應：誘發(fā)支哮，反跳現(xiàn)象。

31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、

腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰

瘍、出血。

32.應激性潰瘍發(fā)生機制：⑴黏膜缺血一一基本原因（交感-腎上腺

髓質系統(tǒng)的強烈興奮引起）;（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質激素的作

用）。

33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃喋吟氧化酶形成

增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。

34.心肌舒縮功能降低一一缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間

內出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。

35.休克一一是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子

的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起

細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損害

的全身性危重病理過程。

36.正常機體毛細血管僅有20%開放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開

閉呈交替進行。

37.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克

早期、休克代償期;微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克

進展期;微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。

38.一般15?20分鐘內失血少于全身總血量的10%?15%時，機

體可通過代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內。

39.若在15分鐘內快速大量失血超過總血量的20%（約1000ml）,

則超出了機體的代償能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)

生失血性休克。

40.如果失血量超過總血量的45%?50%,會很快導致死亡。

41.高血壓伴快速型心律失常一維拉帕米。

室上性心動過速一維拉帕米。

腦血管疾病一尼莫地平

腦動脈痙攣和腦栓塞的預防一尼莫地平、氟桂利嗪。

變異型心絞痛一硝苯地平。

42.抗心律失常藥：I類（鈉通道阻斷藥）：la（奎尼丁、普魯卡因

胺），lb（利多卡因、苯妥英鈉），Ic（普羅帕酮、氟卡尼）。II類（B阻）。

川類（延長動作電位時程APD藥）：胺碘酮。IV類（鈣阻）。

43.利多卡因：抑制4相Na+內流，縮短普肯耶纖維和心室肌的

APD,用于室性心律失常。

普蔡洛爾：降低竇房結自律性，用于室上性心律失常，竇速的首

選。

胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、a、B,廣譜。

維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。

44.腎衰竭少尿期一一為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周,

持續(xù)愈久，預后愈差。

45.高鉀血癥一一是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原

因。

46.高滲性脫水對機體的影響

⑴因失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞（渴感

障礙者除外），促使患者找水喝。

⑵除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受

器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增

高。

⑶細胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對較低的細胞內液中的水

向細胞外轉移。以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使?jié)B透壓傾

向于回降。可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞

外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性

脫水時明顯，發(fā)生休克者也較少。

⑷早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，

故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重

癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

⑸細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經

系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。

腦體積因脫水而顯著縮小時一，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因

而可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內出血和蛛網膜下出血。

⑹脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少,

散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。

根據(jù)脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。①輕度：

失水量相當于體重的2?5%,患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，

口渴，尿量少，尿滲透壓通常＞600mOsm/L,尿比重＞1.020（腎臟濃縮

功能障礙者如尿崩癥患者等除外），可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，

嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相

當于體重的5?10%。臨床表現(xiàn)有嚴重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干

燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈

壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酎和尿素素氮水平增

高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于

800mOsm/L,尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除

外），發(fā)生酸中毒。③重度：失水量相當于體重的10?15%。患者經

常發(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。

腎臟功能受損害，血漿肌酎和尿素氮上升;血清［K+］升高。代謝性酸中

毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少

人能夠耐受。

47.低鉀血癥對機體的影響

低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥

的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取

決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較

嚴重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清

鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織

內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決于細胞

內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比([K+]i/[K+]e)°比值大則興奮性減低，比

值小則興奮性增高。雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀

濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會明顯地影響這些

酶的活性，尚不清楚。動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發(fā)生離子交換。

即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細

胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引

起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。

48.低鉀血癥對機體的影響如下：

對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的

比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離

增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超

極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。

這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀

血癥患者的主要死亡原因之。

49.低滲透性脫水的原因和機制

⑴喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因

嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡

萄糖溶液。

⑵大汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯

的鈉丟失（每小時可丟失30?40mEq左右的鈉），若只補充水分則可造

成細胞外液低滲。

⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發(fā)

生低滲性脫水。

⑷腎性失鈉：可見于以下情況：①水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性

利尿劑（如氯曝嗪類、速尿及利尿酸等）時，由于腎單位稀釋段對鈉的

重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺

乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等

溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水

重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上

皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管（近年有人認為是集合

管）細胞對鈉重吸收障礙;④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減

少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補

充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見，低滲性

脫水的發(fā)生，往往與措施不當（失鈉后只補水而不補充鈉）有關。這一

點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當?shù)?/p>

措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因

為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受

器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而

引起細胞外液低滲（低滲性脫水）。

50.心室肌的收縮和舒張是泵血的