β受體阻滯劑專家共識文件解讀ESC(全文版)

β受體阻滯劑專家共識文件解讀ESC（全文版）該共識全面介紹了β受體阻滯劑在抗高血壓、抗心律失常、預(yù)防猝死、主動脈夾層、血管迷走性暈厥、長QT綜合征、二尖瓣脫垂以及非心臟手術(shù)預(yù)防心血管事件等方面的應(yīng)用。近25年來，β受體阻滯劑最重要的臨床研究進展是在慢性心力衰竭，從傳統(tǒng)的禁忌證轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)證。β受體阻β受體阻滯劑預(yù)防心血管疾病和保護心血管的作用機制可能是多方面的。拮抗兒茶酚胺的心臟毒性為其主導(dǎo)作用。其他作用機制包括：(1)抑制腎素釋放和血管緊張素II生成，阻斷突觸前α腎上腺素能受體（減少去甲腎上腺素從交感神經(jīng)末端釋放），和降低中樞血管運動活性。(2)抗缺血作用。通過降低心率、心臟收縮加心肌灌注。(3)通過阻斷腎小球旁細胞的β1腎上腺素能受體減少腎素釋放和減少血管緊張素II與醛固酮的生成。(4)改善左心室的結(jié)構(gòu)制包括i減慢心率；(ii)抑制兒茶酚胺誘導(dǎo)的游離脂肪酸從脂肪組織釋放，改善心肌能量代謝；(iii)上調(diào)β腎上腺素能受體；(i“類作用”(classeffect),主要應(yīng)根據(jù)隨機臨床試驗(RCT)積累的證據(jù)來評估每一種β受體阻滯劑的效果(drugeffect)。β受體阻滯劑可廣義分為(1)非選擇性：競爭性阻斷β1和β2腎上腺素能受體；(2)選擇性β1受體阻斷藥物。國內(nèi)臨床上常用的普萘洛爾為非選擇性β受體阻滯劑，而阿替洛爾、美托洛爾和比索洛爾為選擇性β1受體阻滯劑。有些β受體阻滯劑具有內(nèi)源擬交感活性(intrinsicsympathomimeticactivityISA),拉貝洛爾同時阻斷α1腎上腺素能受體，對外周血管有擴張作用；塞利路爾(Celiprolol)通過興奮β2腎上腺素能受體，擴張外周血管；布新洛爾和奈必洛爾(nebivolol)擴外周血管的機制與腎根據(jù)藥物動力學(xué)特征，β受體阻滯劑分為脂溶性（如美托洛爾、普萘洛(10%~30%)。脂溶性藥物清除半衰期短(1~尤其是慢性心力衰竭患者有時需至少每日用藥3次。水溶性β受體阻滯劑-24小時），與其他肝代謝藥物無相互作用。它們很少通過血腦屏障。β受體阻滯劑容易通過血腦屏障，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可能是它們的中樞最新的薈萃研究顯示，水溶性的β受體阻滯劑如阿替洛爾在降壓的同時，并不能減少心血管事件的發(fā)生率和死亡率。而脂溶性的β受體阻滯劑如普迅速被紅細胞酯酶水解，半衰期僅9分鐘。β受體阻滯劑一般耐受良好，但可能發(fā)生嚴重副作用，尤其在使用大劑傳導(dǎo)受損的患者，而很少發(fā)生于早期靜脈用的慢性心力衰竭患者。左、右束支或分支阻滯以及I度房室阻滯不是β受體阻滯劑禁忌證。β受體阻滯劑可能誘發(fā)或加重四肢發(fā)冷或Raynaud現(xiàn)象，使有嚴重外周血管疾病患者的癥狀加重。但在外周血管疾病和冠心病患者阻斷β受體臨床顯著獲益。外周血管疾病患者常合并有冠心病。具有擴張外周血管作用的β受體阻滯劑或選擇性β1受體阻滯劑外周血管副作用較輕。β受體阻滯劑也可增加冠狀動脈血管運動張力。（二）代謝方面：在胰島素依賴性1型糖尿病患者，非選擇性β受體阻）；性β1受體阻滯劑。在許多臨床情況，尤其是心肌梗死后的糖尿病患者，β（三）肺臟方面：β受體阻滯劑可能引起致命性的氣道阻力增加，禁忌病患者，使用選擇性β1受體阻滯劑可能的受益大于惡化肺功能的危險。有哮喘史仍應(yīng)視為β受體阻滯劑的禁忌證。但如無明顯的反應(yīng)性氣道疾病，慢性阻塞性肺疾病并非β受體阻滯劑的禁忌證。（五）性功能障礙：在某些患者，β受體阻滯劑可能引起或加重勃起功在長期使用β受體阻滯劑后，突然停藥，可出現(xiàn)反跳癥狀（高血壓、心哮喘、有癥狀的低血壓或心動過緩以及嚴重失代償?shù)男牧λソ摺Ｔ讦率苄宰枞苑渭膊『屯庵苎懿〔粦?yīng)視為選擇性β1受體阻滯劑的絕對禁忌征或II、III度房室阻滯的患者預(yù)先接受起搏治療，以耐受β受體阻肢間歇跛行不是使用β受體的絕對禁忌證。β受體阻滯劑用于慢性心力衰竭，目的一是改善預(yù)后，二是延遲或阻滯樣需要充分劑量的β受體阻滯劑。盡管β受體阻滯劑在很多心血管疾病中的價格較低廉的β