備考2025屆高考生物一輪復(fù)習(xí)強(qiáng)化訓(xùn)練第八章動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)微專題12以下丘腦為核心構(gòu)建生命活動(dòng)調(diào)節(jié)模型

微專題12以下丘腦為核心構(gòu)建生命活動(dòng)調(diào)整模型一、選擇題1.[2024貴陽(yáng)模擬]甲狀腺激素的分泌受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)整，下列關(guān)于甲狀腺激素（TH）及其受體（TR）的敘述，錯(cuò)誤的是（C）A.機(jī)體須要源源不斷產(chǎn)生TH才能使其含量維持動(dòng)態(tài)平衡B.寒冷條件下，TH分泌增多，機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量都增加C.血液中TH水平降低會(huì)引起促甲狀腺激素釋放激素分泌削減D.若下丘腦和垂體的TR受到損傷，可能導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)解析激素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了，因此，機(jī)體須要源源不斷地產(chǎn)生激素，以維持激素含量的動(dòng)態(tài)平衡，A正確；寒冷條件下，甲狀腺激素分泌增多，機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量都增加，B正確；血液中TH水平降低會(huì)引起促甲狀腺激素釋放激素分泌增多，C錯(cuò)誤；若下丘腦和垂體的TR受到損傷，則甲狀腺激素?zé)o法通過(guò)負(fù)反饋來(lái)調(diào)整下丘腦和垂體分泌相應(yīng)的激素，甲狀腺激素含量可能會(huì)進(jìn)一步上升，因此若下丘腦和垂體的TR受到損傷，可能導(dǎo)致甲狀腺功能亢進(jìn)，D正確。2.如圖為人體血糖、體和順?biāo)}平衡調(diào)整的部分過(guò)程示意圖，下列分析正確的是（A）A.途徑①屬于血糖調(diào)整，胰島B細(xì)胞上有神經(jīng)遞質(zhì)的受體B.途徑②屬于體溫調(diào)整，激素B是促甲狀腺激素C.途徑③屬于水鹽平衡調(diào)整，激素D是由垂體合成和釋放的D.激素A、C、D都能定向運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞和靶器官起作用解析途徑①是血糖上升時(shí)，通過(guò)相關(guān)神經(jīng)作用于胰島B細(xì)胞，使其合成并分泌胰島素，參加血糖調(diào)整過(guò)程，神經(jīng)元②的軸突末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于胰島B細(xì)胞細(xì)胞膜上的受體，A正確；在寒冷環(huán)境中，下丘腦分泌的激素B（促甲狀腺激素釋放激素）作用于垂體，促進(jìn)激素C（促甲狀腺激素）的合成和分泌，進(jìn)一步促進(jìn)甲狀腺激素的分泌，B錯(cuò)誤；抗利尿激素（激素D）由下丘腦合成和分泌，并由垂體釋放，參加水鹽平衡調(diào)整，C錯(cuò)誤；激素通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈帲荒芏ㄏ蜻\(yùn)輸?shù)桨衅鞴倩虬屑?xì)胞，只能定向作用于靶器官或靶細(xì)胞，D錯(cuò)誤。3.[角度創(chuàng)新/2024泰安檢測(cè)]某生物愛好小組利用剛宰殺的家兔探究影響促甲狀腺激素（TSH）分泌的因素，試驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列分析不合理的是（B）A.3號(hào)瓶、4號(hào)瓶和5號(hào)瓶對(duì)比說(shuō)明甲狀腺激素和下丘腦是影響TSH分泌的因素B.2號(hào)瓶和5號(hào)瓶對(duì)比說(shuō)明垂體對(duì)下丘腦分泌TSH有促進(jìn)作用C.1號(hào)瓶、2號(hào)瓶、3號(hào)瓶對(duì)比說(shuō)明TSH是由垂體分泌的D.3號(hào)瓶、4號(hào)瓶對(duì)比可知，甲狀腺激素對(duì)TSH的分泌有抑制作用解析1號(hào)瓶、2號(hào)瓶、3號(hào)瓶對(duì)比可知，只有培育液或只有下丘腦時(shí)，沒有TSH的生成，而只有垂體時(shí)則有TSH的生成，說(shuō)明TSH是由垂體分泌的，B錯(cuò)誤、C正確；3號(hào)瓶、4號(hào)瓶和5號(hào)瓶對(duì)比說(shuō)明下丘腦促進(jìn)垂體分泌TSH，甲狀腺激素抑制垂體分泌TSH，A、D正確。4.[2024河北檢測(cè)]瘦素是人體內(nèi)與脂肪代謝親密相關(guān)的一種激素，有關(guān)作用過(guò)程如圖所示（其中“＋”表示促進(jìn)作用，“－”表示抑制作用），據(jù)此分析錯(cuò)誤的是（D）A.瘦素能抑制肝糖原分解，從而削減糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)化為脂肪B.瘦素分泌量削減或瘦素受體缺乏都可能引起發(fā)胖C.瘦素分泌削減或神經(jīng)調(diào)整紊亂都可能引發(fā)暴飲暴食D.當(dāng)血糖濃度較高時(shí)，瘦素和胰島素在脂肪代謝方面存在確定的協(xié)同作用解析由圖可知，瘦素能夠抑制肝糖原分解，A正確；瘦素能促進(jìn)脂肪分解，所以其分泌量削減或瘦素受體缺乏都可能使體內(nèi)脂肪積累，從而引起發(fā)胖，B正確；瘦素作用于下丘腦，能抑制食欲，所以瘦素分泌削減或神經(jīng)調(diào)整紊亂都可能引發(fā)食欲上升，導(dǎo)致暴飲暴食，C正確；由圖可知，瘦素可促進(jìn)脂肪的分解，而當(dāng)血糖濃度較高時(shí)，胰島素促進(jìn)脂肪的合成，二者作用相反，并非協(xié)同作用，D錯(cuò)誤。5.[多選]如圖表示某概念模型，下列相關(guān)敘述與該模型所示相符的是（AC）A.若該模型表示血糖調(diào)整，F(xiàn)代表下丘腦，則G、H可分別代表胰島和腎上腺B.若該模型表示體液免疫，F(xiàn)代表人體B淋巴細(xì)胞，則G、H可分別代表漿細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞C.若該模型表示水鹽調(diào)整，且E表示細(xì)胞外液滲透壓上升，則F可代表下丘腦滲透壓感受器興奮性增加，G、H可分別代表垂體和大腦皮層D.若該模型表示體溫調(diào)整，且E代表皮膚冷覺感受器興奮，則F可表示下丘腦體溫調(diào)整中樞，G可代表汗腺分泌削減，H可代表腎上腺素分泌削減解析胰島中的胰島B細(xì)胞能分泌胰島素，胰島素具有降低血糖的作用，胰島中的胰島A細(xì)胞能分泌胰高血糖素，胰高血糖素具有上升血糖的作用，腎上腺能分泌腎上腺素，腎上腺素具有上升血糖的作用，若該模型表示血糖調(diào)整，E代表血糖濃度降低，F(xiàn)代表下丘腦的血糖調(diào)整中樞，則G、H可分別代表胰島和腎上腺，A正確。B淋巴細(xì)胞接受抗原刺激，在細(xì)胞因子的作用下，能分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。若該圖表示體液免疫，則E表示抗原刺激，F(xiàn)代表人體B淋巴細(xì)胞，G、H可分別代表漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，B錯(cuò)誤。當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓上升時(shí)，下丘腦滲透壓感受器興奮，產(chǎn)生的興奮能傳到大腦皮層產(chǎn)生渴感，從而主動(dòng)飲水。產(chǎn)生的興奮也能引起垂體釋放抗利尿激素增多，從而使尿量削減。若該模型表示水鹽調(diào)整，且E表示細(xì)胞外液滲透壓上升，則F可代表下丘腦滲透壓感受器興奮性增加，G、H可分別代表垂體和大腦皮層，C正確。當(dāng)皮膚冷覺感受器興奮時(shí)，下丘腦體溫調(diào)整中樞進(jìn)行分析、綜合，從而引起產(chǎn)熱增加，故腎上腺素和甲狀腺激素分泌均增多，同時(shí)汗腺分泌削減，從而削減散熱。若該模型表示體溫調(diào)整，且E代表皮膚冷覺感受器興奮，則F可表示下丘腦體溫調(diào)整中樞，G可代表汗腺分泌削減，H可代表腎上腺素分泌增多，D錯(cuò)誤。6.[情境創(chuàng)新/2024浙江檢測(cè)]探討發(fā)覺，促胰液素可通過(guò)介導(dǎo)腸道—褐色脂肪組織（BAT）—大腦軸，刺激小鼠的飽食中樞。探討發(fā)覺，小鼠進(jìn)食后，促胰液素通過(guò)與BAT中的促胰液素受體（SCTR）結(jié)合以激活脂解作用（甘油三酯分解為游離的脂肪酸），進(jìn)而激活BAT的產(chǎn)熱作用；同時(shí)信號(hào)可傳至大腦并引起飽腹感。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（D）A.促胰液素是在胃酸的刺激下由小腸黏膜產(chǎn)生的一種促進(jìn)胰液分泌的物質(zhì)B.促胰液素運(yùn)輸?shù)紹AT細(xì)胞，經(jīng)過(guò)的內(nèi)環(huán)境依次是組織液→血漿→組織液C.若給食源性肥胖小鼠注射促胰液素可能會(huì)提高其能量的消耗D.小鼠進(jìn)食后血液中促胰液素水平上升，同時(shí)大腦皮層細(xì)胞中SCTR基因表達(dá)解析促胰液素是在胃酸的刺激下由小腸黏膜產(chǎn)生的一種激素，其作用于胰腺，能夠促進(jìn)胰液分泌，A正確；促胰液素由小腸黏膜細(xì)胞分泌后，由組織液進(jìn)入血漿，經(jīng)血漿運(yùn)輸?shù)紹AT細(xì)胞，因此經(jīng)過(guò)的內(nèi)環(huán)境依次是組織液→血漿→組織液，B正確；由題意可知，促胰液素通過(guò)與BAT細(xì)胞中的促胰液素受體（SCTR）結(jié)合，以激活脂解作用，進(jìn)而激活BAT細(xì)胞的產(chǎn)熱作用，故給食源性肥胖小鼠注射促胰液素，可能會(huì)提高其能量的消耗，C正確；SCTR是促胰液素受體，存在于BAT中，小鼠進(jìn)食后血液中促胰液素水平上升，BAT細(xì)胞中SCTR基因表達(dá)，D錯(cuò)誤。二、非選擇題7.[2024福州一測(cè)，10分]病原體侵染導(dǎo)致的發(fā)熱、難受、鼻塞等現(xiàn)象與內(nèi)環(huán)境中的前列腺素總量增加有關(guān)。環(huán)氧合酶是前列腺素合成的關(guān)鍵酶，異丁苯丙酸是常見的解熱鎮(zhèn)痛藥物，通過(guò)抑制環(huán)氧合酶的活性起作用?；卮鹨韵聠?wèn)題。注：“＋”表示促進(jìn)作用，“－”表示抑制作用。（1）前列腺素使毛細(xì)血管通透性提高，由血漿進(jìn)入組織液的蛋白質(zhì)增多，從而導(dǎo)致鼻黏膜腫脹（鼻塞）。（2）前列腺素導(dǎo)致痛覺敏感度提高的緣由是神經(jīng)細(xì)胞靜息電位確定值降低，據(jù)此推想前列腺素可以降低（填“降低”或“提高”）神經(jīng)細(xì)胞K＋通道的活性，使K＋外流削減，因此神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位所需的刺激強(qiáng)度減弱。（3）下丘腦中確定正常體溫的標(biāo)準(zhǔn)稱為體溫調(diào)定點(diǎn)，前列腺素通過(guò)提高體溫調(diào)定點(diǎn)，導(dǎo)致體溫上升。①在前列腺素的作用下，下丘腦通過(guò)增加產(chǎn)熱，削減散熱，導(dǎo)致體溫上升。其中導(dǎo)致產(chǎn)熱增加的途徑包括下丘腦通過(guò)神經(jīng)調(diào)整導(dǎo)致骨骼肌戰(zhàn)栗使產(chǎn)熱增加，下丘腦還可以通過(guò)提高腎上腺素和甲狀腺激素的含量來(lái)提高人體細(xì)胞代謝水平，從而增加產(chǎn)熱。②發(fā)熱后服用的異丁苯丙酸如何通過(guò)影響體溫調(diào)定點(diǎn)達(dá)到退燒的效果？異丁苯丙酸抑制環(huán)氧合酶的活性，使人體內(nèi)的前列腺素含量下降，下丘腦的體溫調(diào)定點(diǎn)復(fù)原正常。解析（1）毛細(xì)血管通透性提高可導(dǎo)致由血漿進(jìn)入組織液的蛋白質(zhì)增多。（2）靜息電位主要是由K＋外流維持的，若K＋外流削減，則靜息電位確定值降低，再結(jié)合題中信息“前列腺素導(dǎo)致……確定值降低”推出，前列腺素可以降低神經(jīng)細(xì)胞K＋通道的活性，使K＋外流削減。靜息電位確定值降低后，神經(jīng)細(xì)胞更簡(jiǎn)潔興奮，即神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位所須要的刺激強(qiáng)度減弱。（3）①在前列腺素的作用下，下丘腦通過(guò)增加產(chǎn)熱、削減散熱來(lái)上升體溫。其中導(dǎo)致產(chǎn)熱增加的途徑詳見答案。②由圖可以干脆看出，異丁苯丙酸可抑制環(huán)氧合酶的活性，使人體內(nèi)的前列腺素合成過(guò)程減弱，進(jìn)而導(dǎo)致前列腺素含量下降，下丘腦的體溫調(diào)定點(diǎn)復(fù)原正常。8.[設(shè)問(wèn)創(chuàng)新/2024武漢調(diào)研，12分]禁食可激活下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸并使機(jī)體釋放腎上腺皮質(zhì)激素，進(jìn)而引起一系列的生理反應(yīng)，相關(guān)過(guò)程如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）從調(diào)整過(guò)程看，下丘腦通過(guò)垂體調(diào)整腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素的體液調(diào)整方式為分級(jí)調(diào)整。（2）腎上腺皮質(zhì)激素有皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮等。皮質(zhì)醇（屬于糖皮質(zhì)激素）與胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素（至少填2種激素）等，可通過(guò)調(diào)整有機(jī)物的代謝或影響胰島素的分泌和作用，干脆或間接地提高血糖濃度。皮質(zhì)酮可誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞重新進(jìn)入其發(fā)生的場(chǎng)所骨髓，從而降低機(jī)體的免疫實(shí)力。（3）禁食導(dǎo)致的饑餓干脆激活下丘腦中的AgRP神經(jīng)元，并使其釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）和神經(jīng)肽Y（NPY）。①向禁食小鼠的下丘腦區(qū)域注射NPY受體拮抗劑后，血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平仍上升；但在注射GABA受體阻斷劑后，血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平并不上升。該試驗(yàn)結(jié)果表明AgRP神經(jīng)元通過(guò)釋放GABA（填“GABA”或“NPY”）激活HPA軸。②因GABA和NPY均為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，不能干脆激活下丘腦中分泌CRH的神經(jīng)元（PVH-Crh），探討人員推想，AgRP和PVH-Crh之間還存在中間神經(jīng)元。請(qǐng)利用化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)（可單獨(dú)抑制某一類神經(jīng)元），以禁食小鼠為材料，設(shè)計(jì)試驗(yàn)探究BNST或LH是否為中間神經(jīng)元。請(qǐng)寫出試驗(yàn)設(shè)計(jì)思路（不含預(yù)期試驗(yàn)結(jié)果）：將禁食小鼠隨機(jī)均分為甲、乙、丙三組，甲組利用化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)抑制BNST，乙組利用化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)抑制LH，丙組不作處理，作為比照，檢測(cè)三組小鼠血漿中腎上腺皮質(zhì)激素水平。解析（1）由題圖可知，禁食可刺激下丘腦，使其分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，該激素作用于垂體，可使垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，促腎上腺皮質(zhì)激素作用于腎上腺皮質(zhì)，可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的合成和分泌。據(jù)此推想，下丘腦通過(guò)垂體調(diào)整腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素的體液調(diào)整方式為分級(jí)調(diào)整。（2）人體中能夠降低血糖濃度的激素只有胰島素，能夠上升血糖濃度的激素有胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素等。淋巴細(xì)胞包括B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等，其發(fā)生的場(chǎng)所為骨髓。（3）①已知禁食可激活下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)（HPA）軸，促進(jìn)機(jī)體釋放腎上腺皮質(zhì)激素。又知禁食導(dǎo)致的饑餓能干脆激活下丘腦中的AgRP神經(jīng)元，并使其釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）和神經(jīng)肽Y（NPY