心功能不全課件

心功能不全Cardiacinsufficiency病史：某患者患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)勞累后心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥體查：重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張,杵狀指，呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性啰音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血壓(110/80mmHg)。心尖部可聞IV級(jí)收縮期吹風(fēng)樣及舒張期雷鳴樣雜音。肝臟在右肋下6cm可觸及，有壓痛，腹部有移動(dòng)性濁音，骶部及下肢明顯凹陷性水腫臨床案例

流行病學(xué)全球

普通人2%-3%，男性多于女性

老年人10%-20%，無性別差異

美國

每年40萬-70萬新病人

每年25萬人致死

直接醫(yī)療費(fèi)用100-380億美元

5年死亡率48%男性高于女性

我國

400萬患者

35歲-75歲發(fā)病率為0.4%-1.3%

女性高于男性

北方高于南方，城市高于農(nóng)村

特點(diǎn)

發(fā)病率隨年齡增加而增長(zhǎng)多伴隨冠心?。?5.85％）、心肌梗塞史（30.84

％）、高血壓（36.03％）慢性病變?nèi)找娉蔀橹匾墓残l(wèi)生學(xué)問題死亡率高，1年和3年達(dá)到10%和30%，我國城鎮(zhèn)居民三大死因之一各種心血管疾病的最終歸宿課程內(nèi)容心臟正常生理功能心功能不全發(fā)生的原因心功能不全的代償機(jī)制心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭的分類及臨床表現(xiàn)心功能不全的防治基礎(chǔ)心臟的功能泵血心肌舒縮每搏輸出量心率三尖瓣二尖瓣主動(dòng)脈瓣肺動(dòng)脈瓣心臟的組成心肌細(xì)胞非心肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)（extracellularmatrixc）

由細(xì)胞合成并分泌到胞外、分布在細(xì)胞表面或細(xì)胞之間的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖心肌（cardiacmuscle）由心肌細(xì)胞構(gòu)成的一種肌肉組織廣義的心肌細(xì)胞包括組成竇房結(jié)、房?jī)?nèi)束、房室交界部、房室束和浦肯野纖維等的特殊分化了的心肌細(xì)胞，以及一般的心房肌和心室肌工作細(xì)胞前5種組成心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)，它們所含肌原纖維極少，因此均無收縮功能，但它們具有自律性和傳導(dǎo)性，是心臟自律性活動(dòng)的功能基礎(chǔ)后2種具收縮性，是心臟舒縮活動(dòng)的功能基礎(chǔ)心肌的結(jié)構(gòu)心肌組織心肌細(xì)胞肌原纖維肌節(jié)粗肌絲細(xì)肌絲

肌球蛋白肌動(dòng)蛋白橫橋骨骼肌的結(jié)構(gòu)粗肌絲：肌球蛋白（myosin）

肌原纖維粗肌絲的組成單位，也叫肌凝蛋白其分子形狀如豆芽狀，由兩條重鏈和多條輕鏈構(gòu)成。兩條重鏈的大部分相互螺旋形地纏繞為桿狀，構(gòu)成豆芽狀的桿；重鏈的剩余部分與輕鏈一起，構(gòu)成豆芽的瓣被激活后，具有活性的、能分解ATP的ATP酶

肌動(dòng)蛋白（肌纖蛋白）

向肌球蛋白（原肌凝蛋白）

肌鈣蛋白肌球蛋白亞單位（T）鈣結(jié)合亞單位（C）抑制亞單位（I）細(xì)肌絲細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白（actin）橫橋（cross-bridge）肌球蛋白：一端游離形成橫橋（ATP酶活性）肌動(dòng)蛋白：特殊的作用點(diǎn)可與橫橋形成可逆性結(jié)合橫橋形成后即可將粗肌絲和細(xì)肌絲相連心肌舒縮：有效橫橋數(shù)目的改變心肌蛋白正常舒縮的基礎(chǔ)（p207）

收縮蛋白

肌球蛋白、肌動(dòng)蛋白調(diào)節(jié)蛋白

向肌球蛋白、肌鈣蛋白

鈣離子

（p35）ATP1.是骨骼構(gòu)成的重要物質(zhì)2.參與神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放、激素合成與分泌3.參與肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收縮過程，儲(chǔ)存在終池（肌漿網(wǎng)）4.鈣離子是凝血因子，參與凝血過程向肌球蛋白肌動(dòng)蛋白肌鈣蛋白肌球蛋白Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合去極化胞漿Ca2+↑↑向肌球蛋白旋轉(zhuǎn)到肌動(dòng)蛋白溝中肌球蛋白-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體形成橫橋形成

細(xì)肌絲向中央滑行，肌節(jié)縮短

肌球蛋白頭部ATP酶

ATP

激活

水解

向肌球蛋白肌動(dòng)蛋白肌鈣蛋白肌球蛋白Ca2+與肌鈣蛋白分離復(fù)極化胞漿Ca2+↓↓向肌球蛋白、肌鈣蛋白恢復(fù)原型肌動(dòng)蛋白作用點(diǎn)被覆蓋肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離

細(xì)肌絲復(fù)位、肌節(jié)伸長(zhǎng)

ATP

心肌的興奮收縮偶聯(lián)心臟的功能泵血阻力前負(fù)荷和后負(fù)荷壓力負(fù)荷（pressureload）

心室收縮時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為后負(fù)荷心室射血的阻力容量負(fù)荷（volumeload）心室舒張時(shí)承受的負(fù)荷，又稱為前負(fù)荷心臟正常功能的維持心肌細(xì)胞正常舒縮血液流動(dòng)過程中阻力正常

每搏輸出量前負(fù)荷收縮性、舒張性心輸出量心率后負(fù)荷心臟正常功能的維持收、舒協(xié)調(diào)性課程內(nèi)容心臟正常生理功能心功能不全發(fā)生的原因心功能不全的代償機(jī)制心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭的分類及臨床表現(xiàn)心功能不全的防治基礎(chǔ)心臟負(fù)荷過重心肌細(xì)胞受損原因關(guān)鍵基礎(chǔ)心肌收縮或舒張功能障礙靜脈回流受阻心輸出量減少標(biāo)志血量不能滿足組織代謝需要心功能不全心功能不全的病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙1．心肌病變（冠心病、心肌炎、心肌?。?/p>

2．心肌代謝障礙(慢性缺血缺氧)（二）心臟負(fù)荷過度（前負(fù)荷、后負(fù)荷）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代謝障礙嚴(yán)重的貧血、甲亢，維生素B1缺乏等心臟負(fù)荷過重前負(fù)荷過重后負(fù)荷過重前負(fù)荷（容量負(fù)荷）過度

前負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（EDV）為指標(biāo)

常見原因：瓣膜關(guān)閉不全（二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣、肺動(dòng)脈瓣等）致血液逆流

后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過度

后負(fù)荷：肌肉收縮以后才遇到的負(fù)荷，即心臟的射血阻力左心室高血壓，主A瓣狹窄等右心室肺A高壓，肺A瓣狹窄等心功能不全的主要原因瓣膜疾?。ü谛牟≌?0%-70%）高血壓心功能不全的誘因加重心肌損傷減少心肌供氧心功能不全的誘因感染心律失常電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂妊娠和分娩其他感染發(fā)熱→交感興奮→血管收縮→心臟負(fù)荷↑發(fā)熱→代謝率↑→心率↑→心肌耗氧量↑→心肌供氧↓內(nèi)毒素?fù)p傷心肌，抑制心肌收縮呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血供氧心律失常快速：增加心肌耗氧量，縮短舒張期緩慢：心率減少而每搏輸出量卻不能彌補(bǔ)電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂（1）酸中毒H離子競(jìng)爭(zhēng)抑制Ca離子與肌鈣蛋白的結(jié)合；抑制Ca離子內(nèi)流與肌漿網(wǎng)Ca離子釋放H離子抑制肌球蛋白頭部ATP酶活性，減少ATP血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低→毛細(xì)血管前括約肌松弛→微循環(huán)灌多流少→回心血量減少↓（2）高鉀血癥抑制心肌動(dòng)作電位復(fù)極化期Ca內(nèi)流→心肌收縮性↓心肌傳導(dǎo)性降低→引起單向阻滯和傳導(dǎo)緩慢→心律失常高鉀與酸中毒惡性循環(huán)妊娠和分娩妊娠期：血容量增加，心臟負(fù)荷加重分娩期：疼痛、精神緊張，心率加快；外周小血管收縮，循環(huán)阻力增大其他勞累緊張情緒波動(dòng)外傷洋地黃中毒甲亢輸液課程內(nèi)容心臟正常生理功能心功能不全發(fā)生的原因心功能不全的代償機(jī)制心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭的分類及臨床表現(xiàn)心功能不全的防治基礎(chǔ)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償（P202）心臟代償心外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心臟代償心外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑心臟代償（一）心率加快（快速代償）靜脈系統(tǒng)淤血?jiǎng)用}壓↓壓力感受器容量感受器

交感神經(jīng)興奮心輸出量↓

兒茶酚胺作用于b受體意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加

不利：增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，心肌缺血（二）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張變長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))

指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)（增加肌節(jié)的長(zhǎng)度）

機(jī)制：Frank-Starling定律心肌收縮力與心肌前負(fù)荷成正比1.7-2.2μm

1.72.12.22.7

m緊張?jiān)葱詳U(kuò)張收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)Frank-Starling定律肌源性擴(kuò)張（失代償）緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心室容量加大并伴有收縮力增的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張正常

前負(fù)荷

心肌纖維初長(zhǎng)

粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多

心肌收縮力增強(qiáng)有效橫橋的數(shù)目（三）心肌收縮力增強(qiáng)不依賴前后負(fù)荷的自身收縮特性

受神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)（交感神經(jīng)、兒茶酚胺等）（四）心室重塑改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能主要包括心肌肥大、細(xì)胞表型和細(xì)胞外基質(zhì)的改變是量和質(zhì)的變化

心肌肥大（myocardialhypertrophy）由于肌節(jié)數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。一般沒有數(shù)量增加，也稱心室肥厚心肌細(xì)胞重塑心肌肥大的代償意義室壁增厚→降低心室壁張力→減少心肌耗氧心臟總重量增加→心臟總收縮力增加部分心肌細(xì)胞喪失→反應(yīng)性心肌肥大↓長(zhǎng)期負(fù)荷過重→超負(fù)荷性心肌肥大超負(fù)荷性心肌肥大類型：離心性肥大（eccentrichypertrophy）向心性肥大（concentrichypertrophy）正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大

離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷

后負(fù)荷

形態(tài)變化心腔擴(kuò)大心壁增厚室壁厚度/心腔半徑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制意義減輕前負(fù)荷克服后負(fù)荷疾病

二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全高血壓、主動(dòng)脈狹窄減小或正常明顯增大心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心臟代償心外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑

心外代償（一）血容量增加意義:增加回心血量不利：致前負(fù)荷增加機(jī)制：水、鈉潴留

心輸出量→交感神經(jīng)興奮→腎血液量減少→近曲小管水鈉重吸收↑→血容量↑ADH↑→遠(yuǎn)曲小管水重吸收↑

RAAS→遠(yuǎn)曲小管鈉重吸收↑ANP→抑制水鈉重吸收減少主要機(jī)制增加回心血量，但可致前負(fù)荷增加意義

（二）血液重新分布(交感-腎上腺髓質(zhì)）

外周血管選擇性收縮意義：維持血壓和心、腦重要器官血供

不利：加重后負(fù)荷（四）組織利用氧能力增強(qiáng)

缺氧→線粒體數(shù)量增加、表面積增大、呼吸酶活性增強(qiáng)意義：改善內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)(三)紅細(xì)胞增多

缺氧刺激EPO↑→骨髓造血→紅細(xì)胞、血紅蛋白↑意義：增加攜帶氧的能力不利：血液粘滯度增高，增加后負(fù)荷心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心臟代償心外代償神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)

增強(qiáng)心肌收縮力增加血容量維持重要器官的血流灌注快速作用慢速作用促進(jìn)心肌的肥大（1）心肌負(fù)荷進(jìn)一步加重：感染、輸液、妊娠與分娩等（2）心肌舒縮功能進(jìn)一步降低：感染、缺氧、心律失常等代償失代償

心功能不全→

心力衰竭心力衰竭的發(fā)生課程內(nèi)容心臟正常生理功能心功能不全發(fā)生的原因心功能不全的代償機(jī)制心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭的臨床表現(xiàn)心功能不全的防治基礎(chǔ)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心肌收縮功能降低心肌舒張功能障礙心肌各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

心肌收縮性減弱（一）心肌結(jié)構(gòu)破壞（二）心肌能量代謝障礙（三）興奮－收縮偶聯(lián)障礙

心肌壞死：缺血中央?yún)^(qū)，細(xì)胞自溶細(xì)胞凋亡：缺血邊緣區(qū)，凋亡小體調(diào)控機(jī)制非常復(fù)雜

急左室梗塞>20%→心衰

>40%→休克(一)心肌結(jié)構(gòu)破壞病理性肥大,心肌重構(gòu)心肌梗死Atherosclerosisofthelargercoronaryarteries凋亡（apoptosis）(二)心肌能量代謝障礙生成儲(chǔ)存利用1．能量生成障礙（缺血缺氧）冠心病、休克、貧血；維生素B1缺乏；心肌過度肥大（線粒體功能↓）心肌缺血15min，ATP降至35%心肌缺血40min，ATP降至10%以下2．能量?jī)?chǔ)備障礙（ATP、ADP、CP

）ATP:把代謝后生成的能量?jī)?chǔ)存并轉(zhuǎn)移到需要這個(gè)能量的地方ATP轉(zhuǎn)化成ADP(釋放能量)ADP繼續(xù)與磷酸基Pi結(jié)合來吸收能量ATP和ADP這對(duì)產(chǎn)物就像個(gè)搬運(yùn)工

肌酸：心肌中含量高

ATP+肌酸→CP（磷酸肌酸）

產(chǎn)能減少心肌肥大失代償期耗能增多3．能量利用障礙（能量生成-轉(zhuǎn)化）

肌球蛋白重鏈（MHC）、輕鏈（MLC）肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低（Ca2+-Mg2+-ATP酶）

（三）興奮－收縮耦聯(lián)障礙轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)流結(jié)合Ca2+電信號(hào)機(jī)械能1．肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙

（攝取、貯存和釋放）心衰

肌漿網(wǎng)膜鈣泵活性下降

貯存、攝取Ca2+減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少2．Ca2+內(nèi)流障礙

心衰酸中毒H＋與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入細(xì)胞細(xì)胞膜Ca2+通道開放↓Ca2+通道受阻

胞內(nèi)Ca2+↓去甲含量↓3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙H＋與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白心衰酸中毒

心臟舒張功能異常心臟舒張功能障礙(

主動(dòng)松弛↓)Ca2+復(fù)位慢（ATP不足、肌漿網(wǎng)/肌膜鈣泵活性降低）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙（ATP不足、Ca與肌鈣蛋白親和增高）

心室順應(yīng)性降低(被動(dòng)松弛↓)心室舒張功能障礙的機(jī)制：ATP↓肌漿網(wǎng)鈣泵活性↓Ca2+難以脫離肌鈣蛋白鈣離子復(fù)位延遲肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體分離延緩心肌處于持續(xù)收縮狀態(tài)心肌順應(yīng)性↓→被動(dòng)舒張↓

心肌肥大、炎癥、纖維化圖心室壓力-容積（p-V）曲線左移定義：心室在單位壓力變化下引起的容積變化心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)“力不往一處使”原因：病變的區(qū)域性變化復(fù)習(xí)肥大心肌發(fā)生衰竭的基礎(chǔ)？心肌的不平衡生長(zhǎng)

肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足

心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例地增加

肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌肌絲滑動(dòng)阻力增加

細(xì)胞外基質(zhì)纖維化與降解失衡細(xì)胞死亡、肥大、萎縮和纖維化課程內(nèi)容心臟正常生理功能心功能不全發(fā)生的原因心功能不全的代償機(jī)制心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭的分類及臨床表現(xiàn)心功能不全的防治基礎(chǔ)

按病變累及的部位

左心衰竭(left-sidedheartfailure)

右心衰竭(right-sidedheartfailure)

全心衰竭(wholeheartfailure)

心力衰竭的分類按心肌舒縮功能

收縮性衰竭(systolicheartfailure)

舒張性衰竭(diastolicheartfailure)按心輸出量

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)

高輸出量性心力衰竭：嚴(yán)重貧血等

(high-outputheartfailure)

低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人按心力衰竭的發(fā)展速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)按病情的嚴(yán)重程度

輕度心力衰竭(mildheartfailure)

中度心力衰竭(moderateheartfailure)

重度心力衰竭(severeheartfailure)

心功能分級(jí)第一級(jí)：體力活動(dòng)不受限制。一般的體力活動(dòng)并不產(chǎn)生疲乏、呼吸困難或心悸第二級(jí)：輕度體力限制。休息時(shí)毫無不適，但一般活動(dòng)后可產(chǎn)生疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛第三級(jí)：明顯體力受限。雖然休息時(shí)無癥狀，但較輕的體力活動(dòng)即可產(chǎn)生癥狀第四級(jí)：任何體力活動(dòng)都導(dǎo)致不適。在休息時(shí)已有心衰的癥狀。任何活動(dòng)可加重癥狀

心力衰竭的臨床表現(xiàn)（一）心輸出量不足各器官灌流減少

1、腦缺血：頭昏、頭疼。記憶力減退

2、皮膚缺血：蒼白、溫度降低，發(fā)紺

3、骨骼肌缺血：疲乏無力

4、腎缺血：較為明顯，尿量減少，鈉水潴留（二）靜脈系統(tǒng)淤血1、左心衰竭：肺循環(huán)淤血心源性呼吸困難急性肺水腫

2、右心衰竭：體循環(huán)淤血肝、脾瘀血腫大,頸靜脈怒張胃腸道瘀血心性水腫1、肺循環(huán)淤血(pulmonarycirculation

congestion)

見于左心衰竭

心源性呼吸困難（左心衰竭時(shí)最早、最常見的臨床表現(xiàn)）１．機(jī)制肺毛細(xì)血管靜脈壓、通透性↑肺淤血

肺水腫

2.表現(xiàn)呼吸困難

機(jī)制肺淤血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓→呼吸費(fèi)力肺間質(zhì)壓力增高刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性淺快呼吸缺氧支氣管粘膜充血、腫脹→氣道阻力↑

呼吸困難(dyspnea)呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）

(paroxysmalnocturnaldyspnea)勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失機(jī)體活動(dòng)時(shí)需氧量增加心率加快，舒張期縮短，左室充盈減少回心血量增多，加重肺淤血端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的狀態(tài)

端坐時(shí)部分血液由于重力原因轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕端坐時(shí)膈肌位置下降，胸腔容積增大，肺活量增加端坐位可減少下半身水腫，肺淤血減輕夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制在夜間睡眠時(shí)突然發(fā)作的呼吸困難

平臥時(shí)胸腔容積減少，不利于通氣；入睡平臥后下肢靜脈血回流增多，肺淤血、水腫加重入睡后迷走神經(jīng)興奮，使氣道平滑肌收縮，氣道阻力增加入睡后神經(jīng)反射敏感性降低，缺氧等到一定程度才能刺激呼吸中樞2、體循環(huán)淤血(Systemiccongestion)

見于右心衰竭及全心衰竭主要表現(xiàn)靜脈淤血和靜脈壓升高心性水腫肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀頸靜脈怒張正常人立位或坐位時(shí)，頸外靜脈不顯露，平臥位時(shí)稍見充盈，但僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的2/3處若超過上述水平或半臥位45度時(shí)，頸靜脈充盈、脹大、飽滿則稱頸靜脈怒張，表明靜脈壓增高，為不正?，F(xiàn)象頸靜脈是右心房的壓力計(jì)，它可以反映右心房壓力變化及容量變化課程內(nèi)容心臟正常生理功能心功能不全發(fā)生的原因心功能不全的代償機(jī)制心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心力衰竭的分類及臨床表現(xiàn)心功能不全的防治基礎(chǔ)

心力衰竭的防治原則

一、防治原發(fā)病，消除誘因冠脈搭橋、支架等；控制感染，預(yù)防情緒激動(dòng)二、改善心臟的舒縮功能適當(dāng)選擇應(yīng)用藥物：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管三、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量限制鈉鹽攝入、利尿四、對(duì)癥處理

重點(diǎn)

1.心功能不全和心力衰竭的概念

2.心肌興奮收縮耦聯(lián)機(jī)制

3.心功能不全時(shí)心臟本身的代償

4.心衰時(shí)收縮性減低的機(jī)制病史：某患者患風(fēng)濕性心臟病10余年。近3月來出現(xiàn)勞累后心慌、悶氣，伴浮腫、腹脹，不能平臥體查：重病容,半坐臥位,頸靜脈怒張,呼吸36次/分,兩肺底可聞濕性啰音。心界向左右兩側(cè)擴(kuò)大,心率130次/分,血