心臟瓣膜病課件

ValvularHeartDisease

(心臟瓣膜病

)心-臟-瓣-膜-病概念由于心臟瓣膜裝置的炎癥、粘液樣變性、缺血性壞死、退行性變或先天發(fā)育畸形，使單個或多個瓣膜發(fā)生急、慢性狹窄和/或關閉不全等功能障礙者。亦包括心室和主、肺動脈根部嚴重擴張引起相應房室瓣和半月瓣的相對關閉不全。最常受累為二尖瓣，其次為主動脈瓣。病因仍以rheumaticdisease(風濕病)占首位。心-臟-瓣-膜-病MitralStenosis

(二尖瓣狹窄)心-臟-瓣-膜-病正常心臟瓣膜的運動心-臟-瓣-膜-病

一、病因、病理（1）風濕?。鹤畛Ｒ?、中青年多見，女性占2/3，可有風濕熱病史。瓣膜炎癥、粘連，開放受限造成狹窄。瓣膜的受損部位：瓣膜交界處；瓣膜游離緣；腱索、乳頭肌；以上部位的混合。分兩型：

隔膜型：瓣葉厚、前后瓣交界處粘連。

心-臟-瓣-膜-病一、病因、病理（2）漏斗型：瓣葉厚，瓣口呈魚口狀，粘連波及腱索、乳頭肌、多合并關閉不全。二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化。先天性畸形其它：結締組織?。⊿LE、類風濕性關節(jié)炎等）。心-臟-瓣-膜-病二病理生理

（1）

4~6cm2（正常瓣口面積），無跨瓣壓差。左房代償期：瓣口狹窄（<2cm2）左房淤血，壓力↑，左房肥厚、擴張。瓣口血流由層流變湍流（雜音出現(xiàn)）。左房失代償期：狹窄<1.5cm2后，左房壓繼續(xù)↑，肺動脈壓及PWP↑、肺淤血、肺水腫（出現(xiàn)呼吸困難癥狀）。肺小動脈保護性收縮、肺動脈壓↑?？磮D心-臟-瓣-膜-病二病理生理（2）右心受累期：肺小動脈內膜增厚、肺動脈壓持續(xù)升高、右室擴張、肥厚、右心衰竭（呼吸困難好轉）。主要累及左心房和右心室心-臟-瓣-膜-病三臨床表現(xiàn)（1）癥狀：呼吸困難：勞力性呼吸困難（見于早期）;夜間陣發(fā)性;急性肺水腫?？人钥┭罂┭褐夤莒o脈破裂血痰：肺部小血管破裂粉紅色泡沫痰聲音嘶啞心-臟-瓣-膜-病三臨床表現(xiàn)（2）

體征：二尖瓣面容二尖瓣開瓣音二尖瓣舒張期雜音：心尖部局限、低調、隆隆樣、先遞減后遞增型、舒張中、晚期雜音。不分級，左側臥位或體力活動后更清楚。P2↑分裂、肺動脈瓣區(qū)遞減型高調哈氣性舒張早期雜音（Graham-Steell雜音）。三尖瓣關閉不全時可在該區(qū)有全收縮期吹風樣雜音，伴頸靜脈搏動。

演示心-臟-瓣-膜-病四器械檢查

X線左房大，右室大、肺動脈高壓，肺淤血。

ECG二尖瓣P波、右室大。

超聲心動圖：最可靠的方法。心-臟-瓣-膜-病五并發(fā)癥1、心律失常：房顫最常見。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并發(fā)癥5感染性心內膜炎（SIE）：少見。6、肺部感染。心-臟-瓣-膜-病六治療（1）——代償期代償期：預防和治療鏈球菌感染（芐星青霉素G120萬ui.m.Q4W）

治療風濕熱減輕心臟負擔。心-臟-瓣-膜-病六治療（2）——失代償期房顫：急性發(fā)作洋地黃制劑——減慢心室率，如為竇律則禁用之。藥物減慢心室率直流電復律慢性房顫復律：病程<1年，左房直徑<60mm。洋地黃制劑——減慢心室率長期口服抗凝劑心-臟-瓣-膜-病六治療（3）——失代償期呼吸困難：降低肺動、靜脈壓：血管擴張劑、利尿劑。急性肺水腫見急性左心衰的處理右心衰竭限鹽)、利尿)、強心預防血栓長期服用華法林心-臟-瓣-膜-病

六治療（4）——外科治療介入治療：二尖瓣球囊擴張術。外科治療：二尖瓣分離術。二尖瓣修補術。二尖瓣換瓣術。心-臟-瓣-膜-病MITRALREGURGITATION

(二尖瓣關閉不全)心-臟-瓣-膜-病概念二尖瓣與其附屬結構的功能及結構損害，導致二尖瓣不能完全關閉。

鏈接心-臟-瓣-膜-病一、病因和病理

1、慢性：風濕最常見，炎癥及纖維化致瓣膜變硬、縮短、畸形，常累及瓣環(huán)、腱索、乳頭肌。二尖瓣脫垂（粘液樣變性）;冠心病、乳頭肌缺血。二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化。其它：先天性二尖瓣裂缺、結締組織病。2、急性：腱索斷裂：常見于SIE、二尖瓣脫垂、外傷。乳頭肌壞死、斷裂（AMI）。瓣膜毀損、破裂（SIE）。人工心瓣膜開裂。心-臟-瓣-膜-病二、病理生理

左室除接收肺靜脈回來的血外，還需接收返流到左房的血，致左室前負荷增加。左房、左室壓力逐漸升高，出現(xiàn)心衰，由于左室代償功能強，心衰出現(xiàn)較晚，但一旦出現(xiàn)，進展快。心-臟-瓣-膜-病左心室負荷重，肥厚，輸出量增大左房代償擴大左心衰：左室壓，左房壓升高，肺淤血，肺動脈高壓，右心衰。二尖瓣關閉不全（始動）心-臟-瓣-膜-病3、臨床表現(xiàn)（1）——癥狀急性急性左心衰慢性氣短、乏力、咳嗽、咯血。心-臟-瓣-膜-病4、臨床表現(xiàn)（2）——體征1、心尖區(qū)全收縮期III級以上吹風樣雜音向左腋下（前瓣損害）或胸骨左緣3肋間傳導（后瓣損害）音調可高，常粗糙。2、二尖瓣脫垂者心尖區(qū)為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。3、S1減弱或消失，S2分裂、出現(xiàn)S3。4、左室大、P↑。心-臟-瓣-膜-病5、器械檢查

X-Ray：左室左下擴大、左房大。

ECG：左室肥大伴勞損。

UCG：左房、左室大，二尖瓣關閉后反流左心室造影心-臟-瓣-膜-病6、診斷和鑒別診斷診斷:心尖部的典型雜音+左房、左室大，確診靠UCG。心尖SM應與以下情況鑒別診斷:

相對性二尖瓣關閉不全：左室及二尖瓣環(huán)擴大。

相對性三尖瓣關閉不全：右室大，雜音左移，此雜音吸氣時增強，伴頸V搏動。生理性雜音：1~2級、柔和、短促。心-臟-瓣-膜-病7、治療基本同二狹，外科手術：二尖瓣修補術。二尖瓣換瓣術。心-臟-瓣-膜-病AORTICREGURGITATION

(主動脈瓣關閉不全)

aorticvalvulardisease正常瓣膜心-臟-瓣-膜-病

一、病理（1）

（一）慢性：瓣膜病：

①風濕?。赫即蠖鄶?shù)，主動脈半月瓣炎癥后縮短畸形。合并二尖瓣病變。②先天性：二葉瓣為成人常見病因。③感染性心內膜炎：贅生物破壞、穿孔；愈合后攣縮。④主動脈瓣粘液樣變性。⑤其它：SLE、類風濕性關節(jié)炎?？磮D心-臟-瓣-膜-病

一、病理（2）主動脈根部病變①梅毒性主動脈炎，主A根部擴張②馬方氏綜合征③主動脈粥樣硬化癥、主動脈竇動脈瘤。心-臟-瓣-膜-病

一、病理（3）（二）急性：瓣膜?。?/p>

SIE、主動脈瓣狹窄分離術后、人工瓣膜開裂、。

升主動脈夾層分離。心-臟-瓣-膜-病二、病理生理（1）（一)慢性正常主動脈瓣口面積>=3cm2慢性主動脈瓣關閉不全：主動脈內血液返流，左室前負荷↑，左室擴張、肥厚，左心衰竭。DBP↓減少冠脈灌流，加肥厚致心肌缺血、心絞痛。演示心-臟-瓣-膜-病主動脈瓣關閉不全反流左房血左室前負荷增加主動脈舒張壓降低冠狀動脈灌注壓降低心肌缺血心輸出量增加左室肥厚擴大長期代償LVDEP、LAP、PCWP升高左心衰心-臟-瓣-膜-病二、病理生理（2）——Acute急性主動脈瓣關閉不全：如返流量大，因心包膜不能急劇擴張，LVEDP劇增，急性左心衰竭。主動脈瓣關閉不全心房血反流左室擴張能力有限左室前負荷急劇增加LVDEP、LAP、PCWP升高，肺淤血，肺水腫。心-臟-瓣-膜-病三、（1）臨床表現(xiàn)癥狀長期代償而無癥狀心慌、位于頭部的搏動感心絞痛、暈厥等，由于舒張壓降低而有心、腦供血不足表現(xiàn)。心力衰竭心-臟-瓣-膜-病

三、臨床表現(xiàn)（2）體征

1、主動脈瓣2區(qū)舒張早期開始的高音調遞減型哈氣樣雜音，向心尖傳導，雜音時限愈長表明返流程度愈重。

2、A2↓或消失。

3、左室大。

4、周圍血管征（+）。點頭樣運動，頸動脈搏動。

5、心尖區(qū)低調柔和舒張中期雜音（Austin-Flint雜音）。心-臟-瓣-膜-病四、器械檢查

X-線：主動脈型心臟ECG；左室大伴勞損。UCG：確診關閉不全并判斷病因 左室大、主動脈瓣關閉雙線。多普勒超聲主動脈瓣下舒張期湍流。主動脈造影

心-臟-瓣-膜-病五、診斷和鑒別診斷診斷:主動脈瓣舒張期雜音+周圍血管征UCG證實并幫助確定病因。鑒別診斷：肺動脈瓣相對關閉不全。有引起肺動脈高壓的基本病變。雜音在胸骨左緣2肋間、P2↑。右室肥厚、無血壓改變及周圍血管征。

心-臟-瓣-膜-病六、并發(fā)癥SIE：多見室性心律失常心力衰竭心-臟-瓣-膜-病

七、治療藥物治療抗生素治療心內膜炎治療心功能不全硝酸酯類治療心絞痛外科治療主動脈瓣修補術。主動脈瓣換瓣術。心-臟-瓣-膜-病AorticStenosis

(主動脈瓣狹窄)心-臟-瓣-膜-病

一、病因和病理1.風濕?。耗行远嘁?，粘連、纖維化、鈣化引起狹窄。2.先天性：二葉式主動脈瓣，由于紊亂的血流損傷瓣膜引起纖維化；以及先天性主動脈瓣狹窄。3.老年退行性主動脈瓣硬化：表面鈣化，限制瓣膜活動。常單獨出現(xiàn)。其他演示心-臟-瓣-膜-病

二、

病理生理（1）

瓣口狹窄（正常>3.0cm2），無壓力階差。

代償期：

瓣口狹窄左心室后負荷增加左室向心性肥厚維持正常排血量。但肥厚的心肌導致舒張功能下降，舒張末壓升高，左房后負荷增加而肥大。左房加大收縮力。演示心-臟-瓣-膜-病二、病理生理（2）失代償期左心室長期代償，終至室壁張力增加、纖維化、心肌缺血，心力衰竭。缺血的機制左室壁增厚,氧耗量增加；毛細血管密度減低冠狀動脈受壓舒張期主動脈內壓減低，冠狀動脈灌注減少。心-臟-瓣-膜-病三、臨床表現(xiàn)（1）

癥狀：心絞痛——冠狀動脈灌注減少。呼吸困難——晚期出現(xiàn)心衰。頭暈)甚至暈厥——腦缺血造成，原因：阻塞，收縮壓、舒張壓低，直立、運動致腦缺血運動時周圍血管擴張，排血量不能增加。運動時心肌缺血壓力感受器興奮，反射性外周阻力減低心律失常心-臟-瓣-膜-病三、臨床表現(xiàn)（2）體征：主動脈瓣聽診區(qū)3級以上收縮期噴射性雜音，呈遞增-遞減型，沿大動脈傳導，可達頸動脈、肱動脈，常伴收縮期震顫。第一心音正?；驕p弱，A2可呈現(xiàn)逆分裂，有第四心音；可有主動脈噴射音。收縮壓降低、脈壓減小、遲脈。左室大。心-臟-瓣-膜-病四、器械檢查X-Ray：左室大，升主動脈根部狹窄后擴張；部分患者瓣膜見鈣化。ECG：左室大伴勞損；左房肥大；各種心律失常。UCG：確定診斷（瓣口<1.8~1.5cm2）及病因左室肥厚。心臟導管檢查：測量左房與主動脈收縮期壓力差，算出瓣膜口面積：輕度>1.0cm2

，中度0.75－1.0cm2

，重度<0.75cm2

。心-臟-瓣-膜-病五、診斷和鑒別診斷診斷：典型雜音伴震顫、UCG證實并幫助確定病因。合并二尖瓣損害者多為風濕性；老年人多為退行性變。鑒別診斷：雜音鑒別：二尖瓣、三尖瓣、室間隔缺損。肥厚性心肌?。弘s音部位低（心尖與胸骨左緣之間）、不傳導，UCG確定。主動脈瓣上、瓣下狹窄心-臟-瓣-膜-病六、并發(fā)癥心房顫動猝死SIE栓塞心力衰竭心-臟-瓣-膜-病七、治療（1）

內科治療：無癥狀者隨診抗生素治療心內膜炎硝酸酯類治療心絞痛預防心律失常治療心力衰竭：強心劑、小量利尿。禁用動脈擴張劑。心-臟-瓣-膜-病七、治療（2）經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術）手術治療：

主動脈瓣換瓣術。主動脈瓣分離術。心-臟-瓣-膜-病

InfectiousEndocarditis

（感染性心內膜炎）心-臟-瓣-膜-病概念指微生物感染了心內膜面或臨近的大動脈內膜，贅生物形成。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。分類：急性和慢性自體瓣膜心內膜炎人工瓣膜心內膜炎靜脈藥癮者心內膜炎也可以細菌種類及部位分類本講以自體瓣膜心內膜炎為主來講解心-臟-瓣-膜-病Nativevalveendocarditis

（自體瓣膜心內膜炎）心-臟-瓣-膜-病一、病因急性感染性心內膜炎主要為金黃色葡萄球菌、A族鏈球菌等亞急性感染性心內膜炎草綠色鏈球菌、表皮葡萄球菌、G-桿菌、霉菌等。感染途經(jīng)多由口腔、泌尿生殖道、胃腸、皮膚傷口侵入致菌血癥→心內膜炎。心-臟-瓣-膜-病二、病理基礎亞急性感染性心內膜炎易發(fā)生于器質性心臟病基礎上，如風濕病;co先天性心臟?。╒SD，PDA）等。急性感染性心內膜炎一般無器質性心臟病心-臟-瓣-膜-病三、易感因素

心臟病基礎。手術、器械檢查。靜脈注射（打嗎啡）。全身情況差。免疫抑制劑。心-臟-瓣-膜-病四、病理（1）

1心內膜特別是心瓣膜上有贅生物形成，以二尖瓣及主動脈瓣最常見，可致瓣膜破壞。贅生物鏡下：內層為血小板、纖維蛋白和紅、白細胞，中層是細菌，外層包有纖維蛋白和少量細菌。2血管病變：栓塞及細菌性動脈瘤，皮膚、粘膜血管栓塞可致結節(jié)及出血性皮疹。動脈炎：包括小動脈及毛細血管，由免疫復合物沉著引起?？磮D心-臟-瓣-膜-病四、病理（2）心內感染及擴散贅生物的破裂、脫落與血栓贅生物松、脆，容易碎裂而形成血栓感染血源性播散形成轉移性膿腫心臟損害免疫系統(tǒng)激活脾大、腎小球腎炎等。心-臟-瓣-膜-病五、病理生理（1）——亞急性1、血液動力學因素溫特力效應：由風心或先心造成的異常血流損傷心內膜，常位于其前方。因高速血流沖射引起對面內皮損傷。因此贅生物常位于異常血流的下游。壓力階差影響：一般位于病變處的低壓腔室一側，①湍流損傷心內膜；②側壓下降。如二尖瓣的心房面，主動脈瓣的左室面，室缺的右室側間隔。動脈導管未閉？壓力階差小，血流速緩慢者少見。心-臟-瓣-膜-病五、病理生理（2）——亞急性4、細菌感染贅生物，取決于菌血癥的頻度細菌的數(shù)量黏附能力感染附著后迅速繁殖，血小板和纖維蛋白原進一步沉積為其創(chuàng)造了良好的庇護所?？磮D心-臟-瓣-膜-病五、病理生理（3）——急性機制不清楚毒力強侵襲力大黏附力強心-臟-瓣-膜-病六、臨床表現(xiàn)（1）

癥狀全身表現(xiàn)：慢性、長期發(fā)燒、乏力、頭暈、多汗、肌肉關節(jié)痛原有心力衰竭癥狀加重心-臟-瓣-膜-病六、ClinicalFindings

（2）體征心臟：原有心臟病體征、原有雜音強度及性質突然發(fā)生改變，或出現(xiàn)新的病理性雜音，亦可無雜音。心衰、肝大、心律失常、心梗、心包炎。皮膚：栓塞和血管損害。瘀點、Osler結、Janeways結、指甲下裂隙狀出血。栓塞：腦栓塞、腦出血、腸系膜動脈、腎、脾栓塞，腦膜炎。脾大貧血心-臟-瓣-膜-病七、實驗室檢查血常規(guī)：W.B.C.↑或↓（脾亢)，進行性貧血。尿常規(guī)：蛋白尿、血尿、菌尿、腎功↓。血培養(yǎng)：陽性率10%左右，陽性不僅可確診，可加藥敏指導治療。方法：①間隔1小時，采血三次，每次10ml，②已用抗生素者停藥2－7天，③無需在體溫高時采血。ESR↑、C反應蛋白陽性,r球蛋白↑,補體↓。UCG： 贅生物。心-臟-瓣-膜-病八、診斷1.原有心臟病、短期內心臟雜音改變。2.長期不規(guī)則發(fā)燒。3.栓塞及血管病損（出血點、歐氏結、肝脾大、血尿、杵狀指）。4.進行性貧血。5.血培養(yǎng)陽性，確診手段6.UCG見贅生物。心-臟-瓣-膜-病九、鑒別診斷

需與風濕病鑒別。SBE有皮膚損害、栓塞、血培養(yǎng)（+）及UCG贅生物。風濕活動有心率快、房時傳導阻滯、關節(jié)炎、抗O↑、抗風濕治療有效。有時二者可并存。心-臟-瓣-膜-病十、治療

抗菌素：

1.用殺菌藥（青、鏈、頭孢等）或殺菌藥+抑菌藥（紅、白、交沙、麥迪等）。

2.量要足夠。

3.療程長。

4.首選青霉素、必要時聯(lián)合用藥。

5.耐藥者找敏感藥。外科手術換瓣)

。預防心-臟-瓣-膜-病謝謝心-臟-瓣-膜-病心-臟-瓣-膜-病心-臟-瓣-膜-病心-臟-瓣-膜-病返回二尖瓣狹窄（始動環(huán)節(jié)）左房容量、壓力升高肺靜脈壓力升高肺毛細血管壓力升高肺動脈壓力升高右室壓升高，右室肥大，右心衰竭心-臟-瓣-膜-病OSandDiastolicmurmur心-臟-瓣-膜-病后

前

位心-臟-瓣-膜-病

返回右前斜位左前斜位心-臟-瓣-膜-病

返回心-臟-瓣-膜-病二尖瓣球囊擴張術（1）心-臟-瓣-膜-病

返回二尖瓣球囊擴張術（2）心-臟-瓣-膜-病二尖瓣長軸面心-臟-瓣-膜-病二尖瓣狹窄橫斷面心-臟-瓣-膜-病M超二尖瓣前葉運動曲線呈城垛樣

返回心-臟-瓣-膜-病

返回左房血栓心-臟-瓣-膜-病二尖瓣關閉不全心-臟-瓣-膜-病返回關閉不全正常心影心-臟-瓣-膜-病圖示二尖瓣反流

返回心-臟-瓣-膜-病二尖瓣反流

返回概念返回臨床表現(xiàn)心-臟-瓣-膜-病返回心-臟-瓣-膜-病

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