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文檔簡介
閱讀完簡潔題干進入提問獲得以下信息補充詢問病史:現(xiàn)病史、既往史、手術(shù)史、過敏史、哮喘補充體格檢查:心肺、四肢等情況;入室生命體征、術(shù)前禁食水情況實驗室檢查及輔助檢查(血常規(guī)、大生化、血凝、心電圖、胸片、心臟彩超)麻醉實施過程及用藥情況病情發(fā)生變化即刻的生命體征、搶救措施、搶救藥物、搶救效果及生命體征變化。搶救轉(zhuǎn)歸:手術(shù)是否進行;術(shù)后生命體征,術(shù)后返回地點??偨Y(jié):病例特點(患者是否異常—情況出現(xiàn)—出現(xiàn)原因—處理—轉(zhuǎn)歸)診斷及診斷依據(jù)鑒別診斷及依據(jù)搶救治療措施、處理流程及原則專業(yè)提問過敏性休克診斷標準1)手術(shù)過程中出血約1500ml,給予加快輸液、輸血漿,血壓仍沒有上升反而下降,此時SPO2也下降至95%(3分)。2)輸血后患者出現(xiàn)氣道壓力為38cmH2O,全身蕁麻疹;靜脈注射腎上腺素、氫化考的松、葡萄糖酸鈣有效(3分)。鑒別診斷1失血性休克:該患者出血量與血壓下降不呈正相關(guān),經(jīng)輸血補液治療后血壓沒有升高(4分)。鑒別診斷2感染性休克:沒有引起感染性休克的因素(3分)。急性左心衰:可能與心功能不全,大量輸血輸液有關(guān),可引起急性肺水腫,引起氣道壓力升高,粉紅色泡沫樣痰,給予強心、利尿、擴血管治療有效。但不會出現(xiàn)全身蕁麻疹,給予腎上腺素、氫化考的松、葡萄糖酸鈣等治療后有效(3分)。治療措施1)清除過敏源,吸氧(2分)。2)使用腎上腺素(2分)3)保護重要臟器功能,如使用腎上腺皮質(zhì)激素(2分)、補充血容量(2分)、舒張支氣管(1分)、血管活性藥物等(1分)。專業(yè)提問11)過敏反應在麻醉中的臨床表現(xiàn)5皮膚系統(tǒng):皮疹、紅斑、面紅、蕁麻疹、血管性水腫;呼吸系統(tǒng):通氣困難、氣道峰壓增高、SPO2下降、ETCO2升高;心血管系統(tǒng):ETCO2下降、血細胞比容升高、ST段及T波改變。專業(yè)提問22)麻醉中發(fā)生過敏性休克的原因有哪些?4分①輸液反應;②麻醉藥物過敏;③抗生素過敏;④外科手術(shù)操作,如在患者體內(nèi)移植異物或使用材料(如:防粘連膠、明膠海綿、骨水泥),或體內(nèi)致敏源釋放(如:肝包蟲囊液外溢),等;⑤高敏體質(zhì);⑥輸血反應。專業(yè)提問33)如何防范過敏性休克的發(fā)生1分①術(shù)前認真詢問有無藥物、食物過敏史及家族史;②嚴格掌握用藥指征,避免濫用藥物,必須應用時,選用最安全的藥物且緩慢注射;③輸入抗生素前進行皮試,高敏體質(zhì)的患者麻醉前可行麻醉藥物皮試;④輸血前認真核對,輸液前注意觀察液體的日期、性狀有無改變;⑤用藥后、輸血、輸液后嚴密觀察,特別注意有無發(fā)生過敏性休克的前驅(qū)癥狀;⑥常備搶救過敏性休克的藥品、器械;⑦及時了解熟悉外科手術(shù)操作過程。專業(yè)提問44)過敏性休克的處理4分①清除過敏源,吸氧;②使用腎上腺素;③保護重要臟器功能,如使用腎上腺皮質(zhì)激素、補充血容量、舒張支氣管、血管活性藥物等。局麻藥中毒診斷標準1)硬膜外麻醉使用的局部麻醉藥物為1%羅哌卡因7ml(1分)。2)注藥后患者出現(xiàn)煩躁,訴頭暈、視物模糊,隨即出現(xiàn)呼吸減慢,口唇發(fā)紺,脈搏血氧飽和度從99%下降至76%。心電圖示偶發(fā)室性早搏(2分)。3)回抽硬膜外導管可見紅色血液(2分)。4)對患者的處理:立即面罩加壓給氧控制呼吸,靜脈注射異丙酚70mg、地塞米松10mg。治療有效(2分)。鑒別診斷1全脊髓麻醉:硬膜外導管回抽可見血液而未見腦脊液(5分)。鑒別診斷2麻醉藥物過敏反應:沒有過敏反應的表現(xiàn)(5分)。治療措施1)停止藥物的注入(2分)。2)吸氧,控制呼吸。保證氧供,若患者有呼吸抑制,托下頜面罩加壓給氧輔助呼吸,若呼吸停止,立即氣管插管控制呼吸(3分)。3)鎮(zhèn)靜、肌松。使用咪達唑侖或異丙酚防止驚厥、抽搐,必要時使用肌松藥(必須有熟練的麻醉人員),如琥珀膽堿1~2mg/kg,行氣管插管控制呼吸以停止肌肉陣攣性收縮(2分)。4)保護患者。患者發(fā)生驚厥后多伴有意識喪失,且存在強烈肌肉收縮,應注意保護,防止墜床等意外損傷(1分)。5)維持血流動力學穩(wěn)定(1分)。6)其他治療。脂肪乳劑應用于局部麻醉藥中毒的搶救有積極作用。必要時心肺復蘇(1分)。專業(yè)提問11)局麻藥的毒性反應主要影響哪些重要的器官系統(tǒng)功能,有何表現(xiàn)?①中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應大多數(shù)表現(xiàn)為先興奮后抑制的漸進性過程。早期患者可感覺唇舌麻木、頭暈耳鳴、復視、視物模糊,繼而出現(xiàn)多語興奮、躁動傾向;逐漸進展可出現(xiàn)眼球震顫、小肌肉抽搐,抽搐可由顏面部及肢體遠端小肌肉發(fā)展至全身。隨著中毒程度加重,可由輕度抽搐發(fā)展為驚厥,表現(xiàn)為全身性強直陣攣性驚厥。由于肌肉強直痙攣導致的呼吸困難及心血管系統(tǒng)抑制導致的腦供血不足和低氧血癥,患者可出現(xiàn)意識消失,呼吸減慢甚至停止,嚴重者可出現(xiàn)呼吸心搏驟停。少數(shù)局部麻醉藥中毒反應患者可不出現(xiàn)初期的興奮癥狀而直接表現(xiàn)為抑制型,具體表現(xiàn)為意識淡漠、嗜睡直至意識喪失,同時出現(xiàn)血壓下降、脈搏細弱,呼吸淺慢進而導致死亡。②心臟毒性反應局部麻醉藥可以與鈉通道相結(jié)合,作用于心房肌、心室肌及蒲肯野纖維使其動作電位時程延長,不應期也相應延長,臨床表現(xiàn)為心臟節(jié)律、收縮力、傳導性下降。局部麻醉藥毒性反應患者可出現(xiàn)竇性心動過緩、竇房結(jié)傳導阻滯甚至心臟停博,心肌收縮力下降導致出現(xiàn)低血壓。一般局麻藥中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性表現(xiàn)先于心臟毒性。專業(yè)提問22)如何防范局部麻醉藥毒性反應的發(fā)生①根據(jù)局麻藥的藥理特點和用法及患者的年齡、體質(zhì)等一般情況,牢記臨床最大劑量,同時考慮安全劑量。②防止局部麻醉藥誤入血管,注入局部麻醉藥前必須有效回抽、緩慢、分次注藥。③積極糾正患者術(shù)前異常的病理生理狀態(tài),可提高機體對局麻藥毒性反應的耐受性。④麻醉前用藥可預防和減少局麻藥毒性反應的發(fā)生。⑤無禁忌癥時,科在局麻藥中加入適量的腎上腺素以減緩局麻藥的吸收。⑥在注入全劑量前,可先注試驗劑量以觀察患者反應專業(yè)提問33)局部麻醉藥物的應用范圍?局部麻醉藥在臨床麻醉過程中應用范圍極廣,包括表面麻醉、局部浸潤、區(qū)域阻滯、靜脈局部麻醉、神經(jīng)及神經(jīng)叢阻滯、椎管內(nèi)麻醉等。專業(yè)提問44)引起局麻藥毒性反應的常見原因①一次用量超過限量;②藥物誤入血管;③注射部位對局麻藥的吸收過快;④個體差異導致對局麻藥的耐受力下降。惡性高熱診斷標準1)患者有先天性特發(fā)性脊柱側(cè)彎病史。2)給予芬太尼0.1mg順阿曲庫胺3mg1.5%七氟醚吸入麻醉后,患者出現(xiàn)面色潮紅,全身肌肉僵直,心率150次/分,血壓140/85mmHg,SPO2100%,PETCO238mmHgh→55mmHg。3)急測腋溫39.8℃4)急查血氣:PETCO298mmHg,PH<6.80PaO2118mmHg,HCO3--29.9mmol/LBE0.6mmol/L5)實驗室檢查:乳酸脫氫酶LDH433.9U/L(正常值109~245U/L),肌酸激酶CK2944.1U/L(正常值26~174U/L),肌酸激酶同工酶159.8U/L(正常值0~25U/L),肌鈣蛋白1.67(正常值0~0.09),肌紅蛋白1053.4(正常值<73)。6)病理結(jié)果:可見肌細胞變形、腫脹及部分溶解鑒別診斷1輸血輸液反應:往往發(fā)生于輸液輸血后1~2小時,突然寒顫、高熱(體溫可高達39~40℃),伴皮膚潮紅、頭痛、惡心嘔吐,甚至譫妄昏迷。該患者發(fā)病迅速,無輸血,發(fā)病時間與輸液無相關(guān)性,故可排除。鑒別診斷2甲狀腺危象:臨床表現(xiàn)為高熱、大汗淋漓、心動過速、頻繁的嘔吐及腹瀉、譫妄,甚至昏迷,最后多因休克、呼吸及循環(huán)衰竭以及電解質(zhì)失衡而死亡。該患者無甲亢病史,且甲狀腺危象常在甲狀腺術(shù)后12~36小時內(nèi)發(fā)生,故可排除。治療措施(1)一旦考慮為惡性高熱時,應立即終止吸入麻醉藥,并用高流量氧氣進行過度通氣,盡快完成手術(shù),同時尋求幫助;(2)盡早靜脈注射特效藥丹曲洛林;(3)立即開始降溫(包括物理降溫、靜脈輸注冷鹽水、胃內(nèi)冰鹽水灌洗、體外循環(huán)降溫等措施);(4)盡早建立有創(chuàng)動脈壓及中心靜脈壓監(jiān)測;(5)監(jiān)測動脈血氣:糾正酸中毒及高血鉀;(6)治療心律失常;(7)根據(jù)液體出入平衡情況輸液,適當應用升壓藥、利尿藥等,以穩(wěn)定血流動力學,保護腎功能;(8)腎上腺皮質(zhì)激素的應用;(9)手術(shù)后應加強監(jiān)護和治療,以確保病人安全度過圍術(shù)期;專業(yè)提問1惡性高熱有何臨床表現(xiàn)?惡性高熱發(fā)作突然,可在手術(shù)室或復蘇室發(fā)生,經(jīng)過兇猛,病情迅速惡化。(1)突然發(fā)生的高碳酸血癥;(2)體溫急劇升高,可達45℃~46℃;(3)骨骼肌僵直;(4)血鉀增高;(5)心動過速,血壓異常,呼吸急促;(6)意識改變;(7)出汗;(8)外周白細胞增高;(9)酶學改變:磷酸肌酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶等可上升。專業(yè)提問2惡性高熱如何診斷?(1)根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)。(2)結(jié)合相關(guān)的化驗檢查(主要是磷酸肌酸激酶和肌紅蛋白)。(3)排除下列可能導致高代謝狀態(tài)的原因:甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、感染、輸血反應和某些非特異性誘發(fā)藥物反應如神經(jīng)安定綜合癥等。結(jié)合以上三方面,可臨床診斷“惡性高熱”值得注意的是:確診惡性高熱還需咖啡因氟烷離體骨骼肌收縮試驗專業(yè)提問3惡性高熱的發(fā)生原因有哪些?(1)惡性高熱在先天性疾病如中央軸空病、特發(fā)性脊柱側(cè)彎、斜視、上瞼下垂、臍疝、腹股溝疝等患者中多見;(2)在家族中或一級親屬有惡性高熱病史者術(shù)中易發(fā)惡性高熱;(3)易感人群在全麻過程中接觸揮發(fā)性吸入麻醉藥(如氟烷、安氟醚、異氟醚等)和去極化肌松藥(琥珀酰膽堿)后易發(fā)生惡性高熱。專業(yè)提問4惡性高熱預防措施?(1)詳細詢問病史,特別注意有無肌肉病、麻醉后高熱等個人及家族史;(2)對可疑患者,應盡可能地通過術(shù)前肌肉活檢進行咖啡因氟烷收縮試驗明確診斷,指導麻醉用藥;(3)對可疑患者,應避免使用誘發(fā)惡性高熱的藥物;(4)麻醉手術(shù)過程中除了脈搏、血壓、心電圖等常規(guī)監(jiān)測外,還應監(jiān)測呼氣末CO2及體溫,密切觀察患者病情變化。全脊麻診斷標準全脊麻的癥狀非常有規(guī)律:神志消失——呼吸無力至停止——血壓驟降至測不到——沒有時間給你測出阻滯平面,提問病人不會作答(因為病人神志已經(jīng)消失)——不及時有效通氣和提升血壓急救——心跳驟停。鑒別診斷1高位脊麻:發(fā)展速度相對稍慢,允許你觀察到其進展:——血壓驟降,——呼吸抑制,呼吸費力,說話無力——可以測出麻醉阻滯平面(病人尚能夠回答你的測試詢問)!!上述癥狀的發(fā)展速度相對較慢,及時有效通氣和升壓,神志不至于消失,病人可安然無恙。鑒別診斷2心跳驟停:突然意識喪失;大動脈搏動消失;心音消失;瞳孔散大;面色蒼白或紫紺;呼吸停止或嘆息樣呼吸;ECG:表現(xiàn)停搏,VF,直線;EEG:低平靜止;手術(shù)傷口不出血。。治療措施全脊麻的處理原則是維持病人循環(huán)及呼吸功能。1)病人神志消失,應立即行氣管插管人工通氣,加速輸液以及滴注血管收縮藥升高血壓。若能維持循環(huán)功能穩(wěn)定,30分鐘后病人可清醒。2)快速輸液,靜注血管活性藥物,維持血流動力學穩(wěn)定。3)防止并發(fā)癥,當患者生命體征較平穩(wěn)后,給予激素、利尿劑等,防止術(shù)中并發(fā)肺水腫、術(shù)后神經(jīng)功能障礙。專業(yè)提問1預防全脊麻的措施:(1)預防穿破硬膜;(2)強調(diào)注入全量局麻藥前先注入試驗劑量,觀察5~10min有無脊麻表現(xiàn),改變體位后若須再次注藥也應再次注入試驗劑量,首次試驗劑量不應大于3~5ml。(3)每次注藥前應先經(jīng)導管觀察是否有腦脊液回抽,以預防因病人躁動及麻醉維持期間導管移位而刺入蛛網(wǎng)膜下腔。專業(yè)提問2全脊麻的癥狀和體征:全脊麻的主要特征是注藥后迅速發(fā)展的廣泛的感覺和運動神經(jīng)阻滯。由于交感神經(jīng)被阻滯,低血壓是最常見的表現(xiàn)。如果頸3、頸4和頸5受累,可能出現(xiàn)膈肌麻痹,加上肋間肌也麻痹,可能導致呼吸衰竭甚至呼吸停止。隨著低血壓及缺氧,病人可能很快意識不清、昏迷。如用藥量過大,癥狀典型,診斷不難,但須與引起低血壓和昏迷的其它原因進行鑒別開來,如迷走-迷走昏厥。當用藥量較少時(如產(chǎn)科鎮(zhèn)痛),可能僅出現(xiàn)異常高平面的麻醉,這往就是誤入蛛網(wǎng)膜下腔的表現(xiàn)。專業(yè)提問3全脊麻與阻滯平面過高的比較:(1)明確一點:微量局麻藥直接接觸腦干、腦室壁細胞,足以導致病人立即呼吸微弱至停止、血壓驟降至零,隨即迅速昏迷的事實。全脊麻是首先有微量局麻藥直接接觸腦干、腦室細胞的情況,必須施行CPR搶救;阻滯平面過高僅是局麻藥阻滯外周的高位脊神經(jīng),并沒有腦干、腦室麻醉的事實。(2)只要仔細注意防范,絕大多數(shù)全脊麻是可以避免的。例如,硬膜外腔麻醉時,非常重視注射試驗劑量后的判斷,是否有腰麻表現(xiàn);注畢首次量局麻藥后,堅持測試阻滯平面、調(diào)整阻滯平面,隨時處理異常(擴容、麻黃堿、吸氧、推子宮往左側(cè)等等),就可以完成避免全脊麻的發(fā)生,也可避免和減輕阻滯平面過高引起的血流動力學驟變程度。專業(yè)提問4硬膜外麻醉的并發(fā)癥:(1)局麻藥全身中毒反應(2)誤入蛛網(wǎng)膜下腔(3)誤入硬膜下間隙(4)導管折斷(5)異常廣泛阻滯(又稱全脊髓麻醉,臨床表現(xiàn)為全部脊神經(jīng)支配區(qū)域無痛覺、低血壓、意識喪失及呼吸停止,癥狀多在注藥后數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn),如處理不及時可發(fā)生心臟停搏。)(6)硬膜穿破和頭痛(7)神經(jīng)損傷。喉痙攣診斷標準吸氣性喉鳴,出現(xiàn)呼吸道梗阻:吸氣用力增加,氣管拖曳;胸腹矛盾運動。輕者可表現(xiàn)為輕微吸氣性喉鳴,重者出現(xiàn)完全性梗阻。盡管前者不屬致命性發(fā)作但是處理不當可迅速發(fā)展成后者鑒別診斷1支氣管痙攣聽診出現(xiàn)哮鳴音,或呼吸音消失;氣道阻力和峰壓升高;持續(xù)下降的血氧飽和度;而呼氣末二氧化碳分壓增高。喉痙攣是上氣道梗阻,主要體征為吸氣性喘鳴,多在頸部明顯,用力吸氣喘鳴明顯加重。鑒別診斷2喉水腫主要表現(xiàn)為聲音嘶啞、咽喉急性梗阻感。急性感染性喉水腫有發(fā)熱、喉痛,嚴重者有喉梗阻表現(xiàn)。喉喉鏡檢查可見喉黏膜彌漫性水腫、蒼白。與喉痙攣在病史、臨床表現(xiàn)及喉鏡檢查結(jié)果有差別。張力性氣胸傷口組織形成活瓣使胸腔內(nèi)氣體不能再經(jīng)破裂處返回呼吸道排出體外。其結(jié)果是胸膜腔內(nèi)氣體越積越多,形成高壓。臨床表現(xiàn)為極度的呼吸困難,缺氧嚴重甚至窒息,伴有循環(huán)衰竭的表現(xiàn)。體格檢查可見胸部飽滿,肋間隙増寬,呼吸幅度降低,可有皮下氣腫。聽診呼吸音消失。胸片顯示胸膜腔大量積氣,肺完全萎縮,氣管和心影移至健側(cè)。治療措施發(fā)生喉痙攣時,應盡快去除口咽喉部異物刺激;加壓給氧,面罩輔助通氣:下頜前推并CPAP高達40cmH20送氧時,一般可終止喉痙攣。初步處理無效時給予肌松藥(琥珀酰膽堿)行氣管插管。禁止不使用肌松藥強行氣管插管。專業(yè)提問1喉痙攣定義及誘發(fā)因素喉痙攣指喉部肌肉痙攣性收縮,使聲帶內(nèi)收,聲門部分或完全關(guān)閉而導致患者出現(xiàn)不同程度的呼吸困難甚至完全性呼吸道梗阻。喉喉痙攣是多種因素導致的嚴重呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,多見于氣道操作之后,諸如:放置口咽鼻咽通氣道、直接喉鏡刺激、拔除氣管插管時機不合適等專業(yè)提問2喉痙攣診斷標準主要依賴于典型的癥狀和喉鏡檢查癥狀,包括驟然發(fā)作的呼吸困難,吸氣粗長伴喉鳴,可有三凹征及嚴重發(fā)紺,呼氣呈斷續(xù)的犬吠聲專業(yè)提問3喉痙攣的預防避免在淺麻醉下行氣管插管和進行手術(shù)操作,難免麻醉中缺氧和CO2蓄積:拔管前1-2分鐘靜注2%利多卡因1-2mg/kg可明顯減少喉痙攣發(fā)生率;拔管過程中盡量減少對咽喉的刺激;在患兒完全清醒后拔管;避免在患兒咳嗽或處于呼吸暫停時拔管專業(yè)提問4喉痙攣的治療圍術(shù)期喉痙攣患者SpO2小于85%時,必須進一步處理。包括:停止一切刺激和手術(shù)操作:輕提下頜、CPAP吸入100%氧氣有助于癥狀緩解:加深麻醉;清除咽喉部分物:加用阿托品,以減少腺體分泌,使口咽分泌物刺激減?。蝗绻陨戏椒ň荒芫徑獍Y狀則考慮使用去極化肌松藥行氣管插管。使用琥珀膽堿首選靜脈給藥。在沒有靜脈通路的情況下,琥珀膽堿也可以肌注(通常劑量為4mg/kg),肌注給藥后喉肌松弛約需45秒支氣管痙攣診斷標準聽診出現(xiàn)哮鳴音,或呼吸音消失;氣道阻力和峰壓升高;持續(xù)下降的血氧飽和度;而呼氣末二氧化碳分壓增高鑒別診斷1氣管導管位置不當,氣管導管插入一側(cè)支氣管,可能出現(xiàn)氣道壓力顯著增高,氣管導管位于隆凸時亦可能刺激該部位富含的敏感性刺激物受體,產(chǎn)生反射性支氣管痙攣。這種刺激在臨床上更常表現(xiàn)為持續(xù)性咳嗽和肌緊張。給予肌松藥可與支氣管痙攣加以鑒別。鑒別診斷2張力性氣胸,張力性氣胸的臨床體征亦可能類似于支氣管痙攣,而且許多氣胸患者有慢性阻塞性氣道疾病。氣胸的喘鳴可能是由于病變側(cè)肺容積下降使細支氣管受壓所致。低血壓和心動過速是氣胸的早期體征,可能有助于鑒別。確診和治療有賴于胸部X片或前胸第二肋間大號針穿刺有氣體逸出。治療措施(一)去除病因1.消除刺激因素2.麻醉過淺者宜加深麻醉3.尚未肌肉松弛的全麻患者,應給予肌松藥(二)擴張氣道平滑肌1.擬腎上腺素能藥物腎上腺素與異丙腎上腺素β2選擇性藥物沙丁胺醇2.茶堿類藥物氨茶堿3.糖皮質(zhì)激素4.抗膽堿能藥物5.利多卡因(三)糾正缺氧與二氧化碳蓄積(四)維持水、電解質(zhì)與酸堿平衡專業(yè)提問1支氣管痙攣的高危人群1.近期上呼吸道感染:臨床上哮喘和支氣管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情顯著加重。正常機體病毒性上呼吸道感染可導致氣道反應性顯著增高,這種反應在感染后可持續(xù)3~4周。2.吸煙:長期吸煙者特別是咳嗽、多痰者氣道反應性增高。其中大多數(shù)可能不夠支氣管炎的診斷標準,常規(guī)肺功能可能會表現(xiàn)輕微異常。3.哮喘與支氣管痙攣史:許多患者自訴哮喘發(fā)作史,該病史預測氣道反應性疾病并不可靠。一些患者可能需要支氣管激發(fā)試驗或肺量計來明確診斷。專業(yè)提問2支氣管痙攣的觸發(fā)途徑1.過敏反應:氣道內(nèi)的免疫抗原復合物刺激呼吸道內(nèi)的肥大細胞分泌組胺和其他的一些遞質(zhì),從而促發(fā)支氣管收縮。2.氣道激惹:人體呼吸道中的大部分是副交感神經(jīng)優(yōu)勢支配的,當氣管插管或者其他激惹因素存在時,副交感神經(jīng)張力就會增高而反射性地引起氣管管徑的變化。(3)副交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)釋放的或者是外源性的擬膽堿樣物質(zhì)也可以激活支氣管上M受體來提
高氣管平滑肌張力。專業(yè)提問3臨床操作會導致支氣管痙攣的常見原因1.氣管內(nèi)操作:如氣管插管、拔管,氣道吸引刺激黏膜,氣管插管過深刺激氣管隆突,成為支氣管痙攣的主要誘發(fā)因素。2.麻醉深度不夠:不能有效抑制氣管導管或手術(shù)刺激引起的神經(jīng)體液反射。3.藥物干預引起的肥大細胞釋放組胺或激動M受體。4.分泌物對氣道的刺激等。專業(yè)提問4支氣管痙攣處理方案及基本原則1.術(shù)前:應反復確認患者有無哮喘病史,有無上呼吸道感染病史。對于氣道高反應性患者,應盡量避免氣道內(nèi)操作,選用喉罩較氣管內(nèi)插管能降低對氣道的刺激??深A防性使用沙丁胺醇和利多卡因噴霧對抗組胺釋放引起起的氣管痙攣。術(shù)前聯(lián)合應用糖皮質(zhì)激素也能有效降低支氣管痙攣的發(fā)生率。2.術(shù)中:一旦排除氣管導管阻塞、氣胸等病因,確定為支氣管痙攣,可予丙泊酚等加深麻醉,暫停手術(shù)及一切刺激呼吸道的操作,可霧化吸入沙丁胺醇及靜脈給予利多卡因,必要時調(diào)整呼吸機方式以增加氧合。3.術(shù)后:患者在拔管期間出現(xiàn)支氣管痙攣多見于淺麻醉狀態(tài),當吸入麻醉藥尚殘留有一定濃度或鎮(zhèn)痛不足時盲目拔管易誘發(fā)支氣管痙攣,此時應加深麻醉,可予氨茶堿等擴張支氣管。急性心肌梗死診斷標準1、癥狀:部位麻醉清醒患者可出現(xiàn)胸痛、胸悶伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感,少數(shù)患者表現(xiàn)頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛,常伴惡心、嘔吐等。2、ECG:ST段術(shù)中明顯壓低或弓背樣抬高,并發(fā)心律失常(室性多見)。3、血流動力學:BP下降。4、實驗室檢查:肌鈣蛋白、心肌酶學增高。鑒別診斷1肺栓塞:劇烈胸痛而心電圖上無ST段抬高,有長期臥床或有下肢靜脈曲張的病史。突然發(fā)生胸痛后,有過度換氣,或有咯血的表現(xiàn),血氣分析表現(xiàn)為低氧血癥,PaCO2下降等;體格檢查肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進,超聲心動圖可見右室擴大或肺動脈擴張,肺動脈造影是確診手段。(5分)。鑒別診斷2主動脈夾層:胸痛為撕裂樣,ECG沒有急性心梗的動態(tài)演變過程,常有高血壓病史,血壓升高為重要誘因,心肌酶無特異性增高(5分)。治療措施1)清醒病人適當鎮(zhèn)靜、充分鎮(zhèn)痛2)吸氧,純氧控制呼吸,保證氧供3)維持血流動力學穩(wěn)定,合理運用血管活性藥物(硝酸甘油、多巴胺等)4)建立有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測5)盡早啟動抗凝治療、術(shù)后轉(zhuǎn)心內(nèi)科或ICU介入進一步治療專業(yè)提問1冠心病患者術(shù)中如何維持心肌氧供需平衡?1、減少心肌氧耗:降低心率、降低室壁張力、輕度降低心肌收縮力;2、增加心肌氧供:增加冠脈灌注壓(避免低血壓)、增加冠脈血流、增加氧含量。專業(yè)提問2診斷冠心病的“黃金標準”是什么?冠狀動脈造影顯示冠脈明確狹窄專業(yè)提問3急性心肌梗死的并發(fā)癥有哪些?1.心臟破裂2.心源性休克和急性左心衰竭。3.室壁瘤形成4.附壁血栓形成5.心律失常6.心肌梗死后綜合征甲狀腺危象診斷標準臨床:原有的甲狀腺功能亢進癥狀加重,高熱(>39℃)、心動過速(>140次/分,可伴房顫或房撲)、煩躁不安、大汗淋漓、嘔吐腹瀉,若補液不及時可出現(xiàn)低血容量、低血壓,繼續(xù)發(fā)展則出現(xiàn)譫妄、昏迷、休克和心力衰竭?!靖邿?心動過速+多器官失代償癥狀(中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、胃腸道癥狀)】全麻:難以解釋的血壓升高、心率增加和體溫顯著升高,而其他癥狀往往易被掩蓋既往史:甲亢或伴感染、呼吸循環(huán)衰竭鑒別診斷1惡性高熱(無惡性高熱家族史和脊柱肌肉病遺傳病史,無高碳酸血癥,無骨骼肌僵直)鑒別診斷2輸血輸液反應(無輸血史、發(fā)熱高低與輸液輸血速度無關(guān),更換液體無改善,未出現(xiàn)寒戰(zhàn))治療措施處理:一旦發(fā)生甲狀腺危象,應立即采取綜合治療措施,靜脈給予艾司洛爾、糖皮質(zhì)激素、物理性降溫,必要時采用冬眠療法,充分補充液體,恢復電解質(zhì)平衡。結(jié)合病人個體實際情況,補充葡萄糖及維生素,控制甲狀腺危象的發(fā)生。對癥處理:補液、降溫、鎮(zhèn)靜、吸氧腎上腺素能阻滯:普萘洛爾1mg靜推或艾司洛爾iv抑制甲狀腺素合成:丙硫氧嘧啶600mg胃管注入,后250mgQ6h給藥,癥狀緩解后減至一般劑量抑制甲狀腺素釋放:復方碘溶液5滴,8h一次,,緊急情況10%碘化鈉10ml加入10%葡萄糖靜滴。拮抗甲狀腺激素反應:氫化可的松50-100mg靜點清除血漿甲狀腺激素:腹膜透析、血液透析獲血漿置換專業(yè)提問1術(shù)后出現(xiàn)甲狀腺危象的處理原則在消除誘發(fā)因素的情況下,首先維護機體生命體征的生理功能,抑制甲狀腺素的繼續(xù)釋放,防止重要臟器功能衰竭。此外,還應保障呼吸道通暢,并持續(xù)給氧吸人(氧療),應用大劑量抗甲狀腺素藥物(甲基硫氧嘧啶與丙基硫氧嘧啶)與P-受體阻滯藥,以及物理降溫和輸注低溫度晶體溶液,同時給予降低心率,采取鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛措施,糾正水、電解質(zhì)失衡,抗感染,乃至激素的應用等,必要時采用腹膜透析或血液透析或血漿置換等措施,以迅速降低血漿中甲狀腺素的濃度。專業(yè)提問2甲亢病人術(shù)前準備:①使用甲硫咪唑(MMI),盡可能使甲狀腺功能恢復正常后再行甲狀腺切除術(shù),在術(shù)前應予碘化鉀治療;在一些特殊情況下若術(shù)前不能使甲狀腺功能恢復正常,但須緊急行甲狀腺切除術(shù),應在術(shù)前充分使用β受體阻滯劑和碘化鉀預治療。②使用糖皮質(zhì)激素,用于術(shù)前快速準備,有研究對病人術(shù)前應用地塞米松加入葡萄糖溶液中靜脈滴注,能較快地控制甲亢癥狀,降低基礎(chǔ)代謝率(BMR)以達到手術(shù)要求(不高于正常值的20%,心率低于90,全身癥狀改善(情緒穩(wěn)定、睡眠良好、體重增加))。甲亢病人麻醉前用藥:①口服苯二氮卓類藥物。②不宜使用抗膽堿藥物如阿托品,易影響心率及熱調(diào)節(jié)系統(tǒng)。專業(yè)提問3甲狀腺手術(shù)術(shù)后并發(fā)癥:1、甲狀腺危象:6-18h2、術(shù)后呼吸困難和窒息:48h,切口出血壓迫氣管,喉頭水腫,氣管塌陷,雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷3、聲音嘶啞、減弱:一側(cè)喉返神經(jīng)損傷致聲帶麻痹4、聲音低沉、飲水嗆咳:喉上神經(jīng)損傷致聲帶松弛、喉黏膜感覺喪失5、低鈣血癥和手足抽搐:1-3d,甲狀旁腺摘除或受損。6、甲狀腺功能低下專業(yè)提問4術(shù)中注意事項:術(shù)前用藥:加大鎮(zhèn)靜用量;避免增加心率(改用東莨菪堿);避免抑制呼吸(慎用阿片類)麻醉誘導:避免使用氯胺酮、泮庫溴銨等交感興奮藥物;警惕困難氣道;補足容量麻醉維持:靜吸復合或全憑靜脈術(shù)中監(jiān)測:循環(huán)監(jiān)測(HR、BP);呼吸監(jiān)測(呼末、潮氣量、氣道壓);體溫監(jiān)測;出血量以及手術(shù)操作對氣管、頸動脈竇或迷走神經(jīng)有無牽拉刺激嗜鉻細胞瘤診斷標準1術(shù)前.血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定(1)尿中兒茶酚胺、3-甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及其總和(TMN)均可升高。(2)血漿兒茶酚胺和DHPG測定:血漿兒茶酚胺值在本病持續(xù)或陣發(fā)性發(fā)作時明顯高于正常。2.術(shù)中表現(xiàn)(1)高血壓為主要和特征性表現(xiàn),可呈間歇性或持續(xù)性發(fā)作。典型的陣發(fā)性發(fā)作常表現(xiàn)為血壓突然升高,可達200~300/130~180mmHg,伴劇烈頭痛,全身大汗淋漓、心悸、心動過速、心律失常等;(2)低血壓、休克
本病也可發(fā)生低血壓或直立性低血壓,甚至休克或高血壓和低血壓交替出現(xiàn);(3)心臟病變
大量兒茶酚胺可致兒茶酚胺性心臟病,可出現(xiàn)心律失常如期前收縮、陣發(fā)性心動過速、心室顫動。主要表現(xiàn)為手術(shù)中腫瘤部位的擠壓等誘發(fā)兒茶酚胺釋放,出現(xiàn)嚴重高血壓危象,甚或心力衰竭、腦出血等,而一旦腫瘤血流完全阻斷后,又會出現(xiàn)嚴重低血壓等循環(huán)紊亂PS:患者術(shù)前多可合并高血糖、血液濃縮、血紅蛋白增加等3.代謝紊亂
高濃度兒茶酚胺,使糖元分解增加,同時抑制胰島素分泌,空腹血糖增加,糖耐量降低和出現(xiàn)尿糖,脂肪分解增加,病人消瘦乏力,基礎(chǔ)代謝率上升,中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)興奮,氧耗量增加,類似甲狀腺亢進。鑒別診斷11.原發(fā)性高血壓某些原發(fā)性高血壓患者呈現(xiàn)高交感神經(jīng)興奮性,表現(xiàn)為心悸、多汗、焦慮、心輸出量增加。但患者的尿兒茶酚胺是正常的。尤其是在焦慮發(fā)作時留尿測定兒茶酚胺更有助于除外嗜鉻細胞瘤。鑒別診斷22.甲亢甲亢時呈現(xiàn)高代謝癥狀,伴有高血壓。但是舒張壓正常,且兒茶酚胺不會增高。冠心病心絞痛發(fā)作、急性心肌梗死等均需與嗜鉻細胞瘤鑒別。一般根據(jù)發(fā)作時心電圖改變、改善心肌供血治療有效等可以與之區(qū)別。最關(guān)鍵的還是尿兒茶酚胺的測定。3.顱內(nèi)疾病在顱內(nèi)疾病合并有高顱壓時,可以出現(xiàn)類似嗜鉻細胞瘤的劇烈頭痛等癥狀?;颊咄ǔ衅渌窠?jīng)系統(tǒng)損害的體征來支持原發(fā)病。但也應警惕嗜鉻細胞瘤并發(fā)腦出血等情況。治療措施術(shù)前準備和藥物治療(1)α-腎上腺素能受體阻斷劑
①酚妥拉明
用于高血壓的鑒別診斷,治療高血壓危險發(fā)作或手術(shù)中控制血壓。②酚芐明
常用于術(shù)前準備,術(shù)前口服,直至血壓接近正常,服藥過程中應嚴密監(jiān)測臥、立位血壓和心率的變化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
均為選擇性突觸后α1腎上腺素能受體阻滯劑。應用時易致嚴重的直立性低血壓,故應在睡前服用,盡量臥床。④烏拉地爾(壓寧定)
可阻斷α1、α2受體,并可激活中樞5-羥色胺1A受體,降低延髓心血管調(diào)節(jié)中樞的交感反饋作用,故在降壓的同時不增加心率。(2)β腎上腺素能受體阻斷劑
因使用α受體阻斷劑后,β受體興奮性增強而致心動過速、心肌收縮力增強、心肌耗氧量增加,應使用β受體阻滯劑改善癥狀。(3)鈣通道阻斷劑(CCB)
CCB可用于術(shù)前聯(lián)合治療,尤適用于伴冠心病或兒茶酚胺心肌病患者,或與α、β受體阻斷劑合用進行長期降壓治療。常用硝苯地平。(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)
如卡托普利。(5)血管擴張劑
硝普鈉是強有力的血管擴張劑,主要用于嗜鉻細胞瘤患者的高血壓危象發(fā)作或手術(shù)中血壓持續(xù)升高者。嚴密監(jiān)測血壓,調(diào)整藥物劑量,以防血壓驟然下降,并監(jiān)測氰化物的血藥濃度。(6)兒茶酚胺合成抑制劑
α-甲基對位酪氨酸為酪氨酸羥化酶的競爭性抑制劑,阻斷兒茶酚胺合成。根據(jù)血壓及血、尿兒茶酚胺水平調(diào)整劑量,可逐漸增加。常見的副作用有嗜睡、抑郁、消化道癥狀、錐體外系癥狀如帕金森病等。減量或停藥后上述癥狀可很快消失。專業(yè)提問1高血壓危象的定義及處理。高血壓危象是指收縮壓高于250mmHg,并持續(xù)1分鐘以上的高血壓狀況。處理:1.分析與排除誘發(fā)原因外,應采取降壓措施,酚妥拉明1-5mgiv或或配成0.01%的溶液靜脈滴注;2.硝普鈉50mg溶于5%葡萄糖溶液500ml靜脈滴注;或微量泵注,從0.5-1.5ug/(kg.min)開始3.合并心率增快時,使用QUOTEββ受體阻滯劑降心率(如艾司洛爾)專業(yè)提問2低血壓的處理。1.術(shù)前準備,術(shù)前使用α、βQUOTEβ阻滯劑改善病人血管床的條件;2.術(shù)中有意識的預防性擴容(在監(jiān)測心功能的情況下盡量在腫瘤切除前均勻“逾量”補充,一般多于丟失量的500-1000ml);3.給予相關(guān)血管活性藥物,使用去甲腎上腺素0.1-0.2mg靜脈注射或?qū)?mg去甲腎上腺素溶于5%葡萄糖溶液250ml靜脈持續(xù)滴注專業(yè)提問3麻醉前準備。1.控制高血壓:α-腎上腺素能受體阻斷劑、β腎上腺素能受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管擴張劑、兒茶酚胺合成抑制劑2.補充血容量3.利尿:對長期持續(xù)高血壓而潛在充血性心力衰竭或心肌炎者,可給予洋地黃類藥和利尿4.激素:避免在術(shù)中發(fā)生腎上腺功能衰竭的重要措施5.術(shù)前灌腸準備,應予避免,有可能誘發(fā)高血壓發(fā)作的危險6.可用哌替啶50~75
mg、異丙嗪25
mg和東莨菪堿0.3
mg肌注。不宜用阿托品。術(shù)前用藥宜偏重,使病人安靜、消除緊張和恐懼。心跳驟停診斷標準1臨床表現(xiàn):患者突然意識喪失,呼吸停止2體征:橈動脈、股動脈或頸動脈搏動消失、心音消失。皮膚黏膜急性蒼白或紫紺3瞳孔急性無力性散大(心臟停搏后30秒開始)4心跳驟停4分鐘內(nèi)可表現(xiàn)為室顫,后心電圖呈一直線。5心率為0鑒別診斷心電圖呈一直線(除外導聯(lián)脫落),頸動脈搏動消失,診斷明確,無需鑒別。治療措施開放氣道,正壓通氣,保證氧供心臟按壓同時準備除顫鑒別心律失常,給予血管活性藥物,如腎上腺素每次1mg,胺碘酮300mg,多巴胺和去甲腎上腺素根據(jù)情況用。腦復蘇:亞低溫對腦具有保護作用專業(yè)提問1心肺復蘇的成功標準?(1)頸動脈搏動:按壓有效時,每按壓一次可觸摸到頸動脈一次搏動,若中止按壓搏動亦消失,則應繼續(xù)進行胸外按壓,如果停止按壓后脈搏仍然存在,說明病人心搏已恢復。
(2)面色(口唇):復蘇有效時,面色由紫紺轉(zhuǎn)為紅潤,若變?yōu)榛野祝瑒t說明復蘇無效。
(3)其他:復蘇有效時,可出現(xiàn)自主呼吸,或瞳孔由大變小并有對光反射,甚至有眼球活動及四肢抽動。專業(yè)提問2除顫儀的使用方法?1.打開電源2.選擇非同步模式3.取出電極板并涂抹適量電糊或在除顫部位蓋上鹽水紗布4.選擇能量200J5.充電:按下除顫儀手柄上充電鍵,當指示燈亮起,表示充電完成6電極放置位置:負極在右鎖骨中線第二肋間(心底),正極在左腋前線第五肋間(心尖),兩電極相距10cm以上7囑其他人離開患者,術(shù)者雙臂伸直,電極板緊貼胸壁,垂直下壓,雙手同時按壓放電按鈕8.觀察心電圖,了解除顫效果,如需繼續(xù)除顫,應進行5個CPR后進行第二次除顫。羊水栓塞診斷標準凡有羊水栓塞誘發(fā)因素的產(chǎn)婦突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、大出血、凝血障礙及不明原因休克等癥,時首先應考慮羊水栓塞,應邊搶救邊做輔助檢查確認。(1)血涂片中尋找羊水中有形物質(zhì)。(2)凝血功能障礙檢查:血小板計數(shù)、纖維蛋白原定量、凝血酶原時間測定、血漿魚精蛋白副凝試驗。鑒別診斷1充血性心力衰竭有心臟病史,有心臟負擔加重的誘因,患者突發(fā)心慌氣短,咳泡沫狀痰,一般無抽搐、出血和腎衰表現(xiàn)。在心衰控制后癥狀能好轉(zhuǎn)。鑒別診斷2子癇抽搐通常有高血壓、水腫及蛋白尿史,在產(chǎn)前、產(chǎn)時、產(chǎn)后均可發(fā)生,無胎膜破裂因素,雙肺聽診一般無啰音。DIC的檢查一般無異常。治療措施1.抗過敏出現(xiàn)過敏性休克應該應用大劑量皮質(zhì)激素,常選用地塞米松靜脈滴注。2.吸氧應爭取行正壓持續(xù)給氧,供氧可減輕肺水腫,改善腦缺氧及其他組織缺氧。3.解除肺動脈高壓常用藥物氨茶堿、罌粟堿、阿托品、酚妥拉明。4.抗休克(1)擴充血容量(2)糾正酸中毒(3)調(diào)整血管緊張度5.防治DIC羊水栓塞診斷一旦確立,就應開始抗凝治療,盡早使用肝素,以抑制血管內(nèi)凝血,保護腎臟功能;在給肝素的基礎(chǔ)上輸新鮮血,并補充纖維蛋白原、血小板懸液及鮮凍干血漿等,以補充凝血因子,制止產(chǎn)后出血不凝。6.預防心力衰竭7.防治多器官損傷8.及時正確使用抗生素9.產(chǎn)科處理專業(yè)提問1羊水栓塞的病因及誘因羊水栓塞的發(fā)生通常需要具備以下基本條件:羊膜腔內(nèi)壓力增高(子宮收縮過強或強直性子宮收縮);胎膜破裂;宮頸或?qū)m體損傷處有開放的靜脈或血竇。羊水栓塞通常有以下誘因:經(jīng)產(chǎn)婦居多;多有胎膜早破或人工破膜史;常見于宮縮過強或縮宮素(催產(chǎn)素)應用不當;胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術(shù)產(chǎn)易發(fā)生羊水栓塞。專業(yè)提問2羊水栓塞臨床表現(xiàn)(1)急性低血壓或心臟驟停。(2)急性低氧血癥。(3)凝血功能障礙。(4)通常發(fā)生于順產(chǎn)、剖腹產(chǎn)或?qū)m縮發(fā)生30min以上。專業(yè)提問3羊水栓塞的預防1.人工破膜時不兼行剝膜,以減少子宮頸管的小血管破損。2.不在宮縮時行人工破膜。3.掌握剖宮產(chǎn)指征,術(shù)中刺破羊膜前保護好子宮切口上的開放性血管。4.掌握縮宮素應用指征。5.對死胎、胎盤早期剝離等情況,應嚴密觀察。6.避免產(chǎn)傷、子宮破裂、子宮頸裂傷等。專業(yè)提問4羊水栓塞的檢查1.非特異性檢查(1)心電圖(2)胸片(3)血氧飽和度(4)凝血功能的檢查2.特異性檢查(1)母體循環(huán)或肺組織中羊水成份的檢測(2)母血清及肺組織中的神經(jīng)氨酸-N-乙酰氨基半乳糖抗原檢測(3)組織抗凝因子的測定(4)肺組織中肥大細胞的測定異常廣泛阻滯診斷標準1)硬膜外麻醉,常規(guī)劑量局麻藥,緩慢發(fā)生,多出現(xiàn)在首量局麻藥20-30min后。(1分)。2)阻滯范圍廣(12-15節(jié)),但仍為節(jié)段性,骶神經(jīng)支配區(qū)域神經(jīng)功能可正常。(2分)。3)前驅(qū)癥狀為胸悶、呼吸困難、說話無力及煩躁不安;繼而發(fā)展為通氣嚴重不足,甚至呼吸停止,血壓可大幅度下降或變化不明顯(2分)。4)通過硬膜外導管反復回抽均無腦脊液、血液抽出(2分)。鑒別診斷1全脊髓麻醉:硬膜外導管回抽未見腦脊液、全脊麻多發(fā)生在注藥后的幾分鐘內(nèi)、全脊麻時脊神經(jīng)所支配區(qū)域均被阻滯(5分)。鑒別診斷2麻醉藥物過敏反應:沒有過敏反應的表現(xiàn)(5分)。治療措施1)停止藥物的注入(3分)。2)吸氧,控制呼吸。保證氧供,若患者有呼吸抑制,托下頜面罩加壓給氧輔助呼吸,若呼吸停止,立即氣管插管控制呼吸(5分)。3)維持血流動力學穩(wěn)定,適當補液,合理運用血管活性藥物(2分)。專業(yè)提問1異常廣泛阻滯的類型?硬膜外間隙的廣泛阻滯和硬膜下間隙的廣泛阻滯專業(yè)提問2異常廣泛阻滯的原因?破引起,硬膜穿破原因系操作因素、患者因素所致。操作因素:(1)硬膜外穿刺是一種盲探性穿刺,難免發(fā)生穿破,要求施行者有熟悉的解剖知識及操作經(jīng)驗;(2)麻醉醫(yī)師自恃操作熟練,穿刺時麻痹大意,由于圖快而進針過猛,有時不免失誤;(3)用具不適用,穿刺面過長,導管質(zhì)地較硬,都增加硬膜穿破的可能性,尤以后者造成不易察覺的穿破?;颊咭蛩兀海?)多次接受硬膜外穿刺,致使硬膜外間隙因粘連而狹窄,甚至閉鎖,穿刺針穿過韌帶后往往可能穿破硬膜;(2)脊柱畸形或病變,腹內(nèi)巨大腫塊、腹水或妊娠,脊柱不易彎曲而造成穿刺困難,反復穿刺可能造成硬膜穿破;(3)老年人韌帶鈣化,穿刺時用力過大,常在穿破韌帶后穿破硬膜;(4)因先天性硬膜菲薄,易發(fā)生硬膜穿破;(5)小兒由于硬膜外間隙較成人窄,操作困難,可能造成硬膜穿破。專業(yè)提問3異常廣泛阻滯與全脊麻的比較?相同:均為硬膜外阻滯的并發(fā)癥之一;阻滯效果完善且阻滯范圍較廣;均會影響患者出現(xiàn)呼吸困難不同:前者緩慢發(fā)生且仍呈現(xiàn)節(jié)段性,循環(huán)可明顯下降或變化不明顯。專業(yè)提問4異常廣泛阻滯的臨床特點?廣泛阻滯呈緩慢發(fā)展,多出現(xiàn)在注入首量局麻藥后20-30min,前驅(qū)癥狀為胸悶、呼吸困難、說話無力及煩躁不安;繼而發(fā)展為通氣嚴重不足,甚至呼吸停止,血壓可大幅度下降或變化不明顯;脊神經(jīng)阻滯常達12-15節(jié),仍呈節(jié)段性。肺栓塞病例患者,女,72歲,155cm,50kg,三天前因車禍致左下肢脛骨骨折急診入院,入院診斷“左下肢脛骨平臺骨折”,患者入室常規(guī)監(jiān)測,開放通道后硬膜外穿刺,在外科醫(yī)生抬起左下肢消毒時患者主訴憋悶、惡心,立即給予處理。診斷標準患者老年女性72歲,骨科病人,臥床3天。下肢深靜脈形成并在搬動下肢是栓子脫落。肺動脈造影或多排螺旋CT可確診,但有時患者情況不允許搬動,可做床旁心超檢查,心超表現(xiàn)為右心增大、肺動脈高壓,有時可在右心內(nèi)發(fā)現(xiàn)血栓。超聲發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓有助于診斷。鑒別診斷1急性心肌梗死急性心梗于肺栓塞的心電圖有區(qū)別鑒別診斷2自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸的某些表現(xiàn)可能與肺栓塞存在相似之處,但患者的發(fā)病常常存在引起肺內(nèi)壓力增高的因素,如用力憋氣、劇烈咳嗽等,聽診表現(xiàn)出呼吸音變?nèi)趸蛳?,而X線胸片表現(xiàn)為沒有肺紋理透光區(qū)域,與肺栓塞的X線表現(xiàn)迥異,可資鑒別。治療措施一般處理和心肺功能支持,心跳停止時心肺復蘇;抗凝治療能預防血栓形成或增大,不能直接溶解已形成的血栓,高度疑診或確診的患者應立即給予抗凝治療,常用的藥物為普通肝素、低分子肝素和華法林;根據(jù)栓塞的嚴重程度和溶栓治療引起的出血風險來決定是否進行溶栓。常用的溶栓方法重組組織型纖溶酶原(rt-PA)50-100mg,或尿激酶(UK)20000IU/kg持續(xù)滴注2小時;對于抗凝和溶栓禁忌的高危PTE,可考慮介入治療和手術(shù)治療。專業(yè)提問1肺栓塞診斷金標準肺動脈造影或多排螺旋CT可確診,但有時患者情況不允許搬動,可做床旁心超檢查,心超表現(xiàn)為右心增大、肺動脈高壓,有時可在右心內(nèi)發(fā)現(xiàn)血栓。超聲發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓有助于診斷。專業(yè)提問2患者麻醉前評估應考慮哪方面的問題,做哪些檢查?1﹒術(shù)前行超聲或影像學檢查,防止?jié)撛谘ㄐ纬伤l(fā)的風險。2﹒若無抗凝藥禁忌,圍術(shù)期預防性應用低分子量肝素皮下注射可起到降低術(shù)前、術(shù)后深靜脈血栓形成的作用,能防止或避免相當數(shù)量的病人圍術(shù)期突發(fā)急性肺栓塞猝死。3﹒對于圍術(shù)期需長期臥床的肺栓塞易發(fā)性病人,在嚴密監(jiān)測條件下選擇性應用肝素療法可能是一種較好的預防措施之一。4﹒骨科病人創(chuàng)傷后兩周是血栓形成高發(fā)期,手術(shù)時機宜選擇創(chuàng)傷后第1周或第3周后,并結(jié)合手術(shù)日近一兩天的血凝化驗檢測單。此外,對于D‐二聚體(纖維蛋白降解產(chǎn)物)持續(xù)增高的病人應引起重視,必要時轉(zhuǎn)送內(nèi)科預防治療。專業(yè)提問3預防因下肢深靜脈血栓引發(fā)的肺栓塞的措施有哪些?1)下肢深靜脈血栓形成急性期患者絕對臥床四周,患肢抬高30°。
①絕對臥床——在床上進行一切活動,如進食、大小便等,并要避免咳嗽、深呼吸、劇烈翻身及按摩擠壓腫脹的肢體等。這些行為均可使下肢靜脈血栓脫落,從而增加肺動脈栓塞的機會。②抬高患肢——是為了增加靜脈回流,效果顯著。2)藥物治療觀察:非手術(shù)療法應用溶栓、抗凝、祛聚藥物,它們的共同副作用都是出血,因此要嚴密觀察患者有無出血傾向。如注射點青紫、鼻衄、齒衄、尿血,黑便等。注射部位一般選取腹壁皮下注射。
3)病情觀察:①觀察并記錄病人生命體征、神志及患肢皮溫、色澤、動脈搏動的情況。②止痛劑的使用:疼痛時不可過分限制止痛劑,以免因疼痛引起動脈痙攣。4)必要時行濾器、取栓等外科治療。專業(yè)提問4麻醉醫(yī)師和手術(shù)醫(yī)師在手術(shù)中應該關(guān)注什么?手術(shù)醫(yī)師:術(shù)前進行血管超聲,如果確有明顯的血栓需要血管外科專科處理,視情況安置濾網(wǎng)。術(shù)前抗凝時間根據(jù)患者一般情況年齡,受傷部位來確定。血栓重于預防。麻醉醫(yī)生:應先利用超聲和影像學檢查明確血栓的部位。如果血栓位于下肢淺靜脈或者膝部以下的深靜脈,這種血栓發(fā)生肺栓塞的概率非常低,我們可以進行常規(guī)麻醉前準備;如果血栓發(fā)生在靠近心臟的粗大靜脈如下腔髂股靜脈內(nèi)血栓、急性期血栓、活動度大和粘附性差的血栓發(fā)生肺栓塞的可能性非常大。之后利用超聲和影像學檢查明確血栓的分期。對于急性期血栓,發(fā)病<15天的血栓,當患者近期有創(chuàng)傷有抗凝顧慮或者手術(shù)為限期手術(shù),我們可以考慮放置臨時性下腔靜脈濾器。當患者近期無創(chuàng)傷或者手術(shù)為擇期手術(shù),我們可以按照深靜脈血栓形成的診斷和治療指南(第2版)進行處理,當肺栓塞風險降到最低時再行麻醉手術(shù)。但是如果患者發(fā)生了股青腫,我們應首先進行手術(shù)取栓,之后再行其他治療;對于亞急性期血栓,發(fā)病15~30天的血栓,我們是無法用影像學方法與急性期血栓區(qū)分的,但是血栓脫落的可能性非常小,發(fā)生肺栓塞的概率非常低,我們可以常規(guī)進行麻醉前準備,術(shù)后給予規(guī)范抗凝治療即可;對于慢性期血栓,發(fā)病>30天的血栓,因為血栓脫落的可能性也非常小,發(fā)生肺栓塞的概率也非常低,所以我們可以常規(guī)進行麻醉前準備,術(shù)后給予規(guī)范抗凝治療即可。進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測,避免血流動力學的劇烈波動……腎上腺危象診斷標準皮質(zhì)醇增多癥(腎上腺皮質(zhì)腫瘤)手術(shù)臨床特點:多在青壯年期發(fā)病,女性病人多見,約是男性的兩倍(1)術(shù)中難以解釋的低血壓、休克;2)無法解釋的低血糖,其可能是繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭唯一異常的表現(xiàn)(3)無法解釋的高熱、低體溫;(4)低鈉血癥、高鉀血癥、及其他生化異常包括氮質(zhì)血癥、高磷血癥、低氯血癥、高鈣血癥及低蛋白血癥等。鑒別診斷1甲減危象(雖然癥狀體征類似,但病人往往是長期未得以診斷或未得以治療的甲減。粘液性水腫昏迷是甲減最嚴重的情況,為內(nèi)分泌急癥)鑒別診斷2酮癥酸中毒(臨床表現(xiàn)類似,但血糖多在多在16.7~33.3mmol/L,有時可達33.3~55.5mmol/L。)治療措施處理:臨床高度懷疑腎上腺皮質(zhì)危象時,應在收取血標本送檢皮質(zhì)醇、ACTH后立即開始治療。治療的根本目標是保持循環(huán)中有充足的糖皮質(zhì)激素及補充鈉和水的不足。治療包括靜脈輸注大劑量糖皮質(zhì)激素(氫化可的松)、糾正低血容量和電解質(zhì)紊亂、去除誘因及全身支持治療。對于低血壓、低鈉患者,需要在持續(xù)心電監(jiān)護下靜脈補充大量等滲液或5%右旋糖酐,第1個24小時補充葡萄糖鹽水2000~3000ml,多巴胺等收縮血管的藥物可用于嚴重情況,輔助擴容。同時需調(diào)整電解質(zhì),注意預防、糾正低血糖發(fā)生。專業(yè)提問1腎上腺危象的病因?①慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(Addison病),因感染、創(chuàng)傷和手術(shù)等應激情況,或停服激素而誘發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能急性低減。②長期大量腎上腺皮質(zhì)激素治療。③腎上腺手術(shù)后。④急性腎上腺出血。⑤腎上腺皮質(zhì)儲備功能降低或先天性腎上腺增生癥患者,應用一些抑制甾體激素合成或促進其代謝、清除的藥物和食物。專業(yè)提問2腎上腺危象臨床表現(xiàn)?1.發(fā)熱,可高達40度以上,有時可低于正常2.厭食、惡心、嘔吐為早期癥狀3.淡漠、嗜睡、極度衰弱狀,也可為煩躁不安、譫妄、神志模糊,甚至昏迷4.心率可達160bpm,循環(huán)虛脫,血壓下降5.低血糖昏迷較常見專業(yè)提問3麻醉前準備?1.首先糾正機體的代謝紊亂,治療并發(fā)癥,常見低血鉀,應適當補鉀2.血糖增高或已有糖尿病者應做相應處理,如飲食或口服藥物控制,必要時可用胰島素(注意腎上腺切除后的低血糖,需嚴密監(jiān)測血糖濃度)3.合并高血壓者應給予降壓藥,控制在相對正常、穩(wěn)定的水平4.積極治療感染5.皮質(zhì)醇濃度在手術(shù)前后從高至低有較大變化,在術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后均應適當補充腎上皮質(zhì)激素6.麻醉前用藥僅為正常人的1/3~1/2,也可不用術(shù)前藥專業(yè)提問4麻醉注意事項:1.此類病人應激能力差,麻醉藥物的用量較一般病人相對小,盡量減少麻醉藥物對循環(huán)、呼吸的影響2.吸入麻醉藥氟烷對腎上腺功能抑制作用強3.靜脈麻醉藥依托咪酯長期使用時對腎上腺皮質(zhì)功能產(chǎn)生抑制作用4.這類病人面頰肥胖、頸部粗短,可能發(fā)生插管困難5.原因不明的低血壓、休克、心動過緩、高熱等且抗休克治療不佳時,考慮靜脈給予氫化可的松100~300mg,術(shù)后每8小時肌注醋酸可的松50~100mg,根據(jù)病人可持續(xù)應用1-2周或更長時間肺水腫診斷標準1臨床表現(xiàn):咳嗽,胸悶,呼吸困難,面色蒼白,發(fā)紺,咳白色或血性泡沫樣痰2體征:雙肺聽診布滿濕羅音,心動過速,血壓升高,氧飽和度下降3血氣分析:低氧血癥,呼吸性酸中毒鑒別診斷1.支氣管哮喘,無過敏史,聽診無哮鳴音2.肺栓塞,患者有靜脈血栓病史,心臟彩超,肺動脈造影可鑒別治療措施1.采取半坐位,兩下肢下垂,以減少靜脈回心血量,減輕心臟前負荷。盡快建立靜脈通道。2.氧療及改善氣體交換,面罩給氧輔助通氣,必要時氣管插管,控制呼吸3.鎮(zhèn)靜劑:降低氧耗,改善癥狀,效果肯定。但對有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水腫病人禁用,對神經(jīng)性肺水腫者應慎用。臨床常用嗎啡或哌替啶。4.血管擴張藥:能松弛血管平滑肌,具有較強的擴張血管作用,既擴張小動脈,降低外周小動脈阻力,減輕心臟后負荷,又可擴張靜脈系統(tǒng),減輕心臟前負荷;還可以改善心肌代謝,降低毛細血管前、后括約肌的張力,改善微循環(huán);擴張支氣管,減輕呼吸道的阻力。臨床常用酚妥拉明、硝酸甘油、硝普鈉等。5.利尿劑:可在短時間之內(nèi)排出大量的水、鈉,對于降低肺毛細血管壓和左心室充盈壓、緩解肺水腫有效。臨床常用呋塞米、甘露醇等。6.強心劑:增強心肌收縮力,增加心臟排血量,減慢心室率及增加利尿效果等,達到治療急性肺水腫的目的。臨床常用多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭等。7.腎上腺皮質(zhì)激素:能減輕炎癥反應,降低毛細血管通透性,此外尚可解除支氣管痙攣改善通氣等作用。臨床常用地塞米松、氫化可的松等。8.糾正酸堿、電解質(zhì)失調(diào)專業(yè)提問1肺水腫的發(fā)病機制?正常情況下,液體不斷從肺毛細血管濾出到肺間質(zhì)中,又不斷地通過淋巴系統(tǒng)從間質(zhì)把液體引流出,使肺內(nèi)的液體移動保持動態(tài)平衡,任何病理因素引起肺內(nèi)液體移動失衡,濾出的液體多于回收時,即形成肺水腫。肺毛細血管內(nèi)皮細胞的損害,致血管壁的通透性增加,進入間質(zhì)的濾液增多,大分子量的蛋白質(zhì)也可濾出而引起間質(zhì)腔膠體滲透壓上升,促使肺水腫形成。肺內(nèi)水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間隔中,而后流向肺泡管以上疏松的肺間質(zhì)腔,包括肺小血管與小氣道周圍及肺小葉間隔,此階段為“間質(zhì)性肺水腫”,若間質(zhì)內(nèi)液體過多,張力增高,可導致液體進入肺泡內(nèi),形成“肺泡性肺水腫”。專業(yè)提問2肺水腫的病因?肺水腫的病因可按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類1.心源性肺水腫正常情況下,左右心的排血量保持相對平衡,但在某些病理狀態(tài)時,如回心血量及右心排出量急劇增多或左心排出量突然嚴重減少,造成大量血液積聚在肺循環(huán)中,使得肺毛細血管靜脈壓急劇上升,一方面毛細血管內(nèi)血流動力學發(fā)生變化,另一方面肺循環(huán)淤血,肺毛細血管壁滲透性增高,液體通過毛細血管壁濾出,形成肺水腫。臨床上可由高血壓性心臟病,冠心病、心臟瓣膜病、心肌炎,心肌病等引起。2.非心源性肺水腫可由全身感染及肺部感染,嚴重燒傷,過敏反應或者輸液過多過快,或者嚴重的肝腎疾病引起的低蛋白血癥等引起。專業(yè)提問3肺水腫的預防?1.控制輸液速度2.保持呼吸道通暢,及時呼吸支持3.避免麻醉藥物過量,如嗎啡等4.保持血流動力學的穩(wěn)定專業(yè)提問4麻醉應關(guān)注哪些問題?1.患者術(shù)前疾病及治療情況2.患者術(shù)前心肺功能檢查,實驗室檢查及輔助檢查,必要時血氣分析檢查3.術(shù)中維持血流動力的平穩(wěn)4.保持氣道通暢,關(guān)注氧飽和度及起到壓力變化等氣胸診斷標準癥狀:典型癥狀為突發(fā)性胸痛,常為針刺或刀割樣,持續(xù)時間短暫。繼之有胸悶和呼吸困難,并可有刺激性咳嗽。如為開放性或張力性氣胸,表現(xiàn)為嚴重或極度呼吸困難、氣促、煩躁不安、發(fā)紺、大汗淋漓,并有脈搏細弱而快,血壓下降、皮膚濕冷等休克狀態(tài),甚至出現(xiàn)意識障礙。體征:體格檢查可見患側(cè)胸廓飽滿,呼吸活動度降低,氣管向健側(cè)移位,叩診呈鼓音,呼吸音降低或消失,若為開放性或張力性氣胸還可見頸靜脈怒張。X片:有明確的萎縮肺組織與胸膜腔內(nèi)的氣體交界線,即氣胸線;呈外凸線條影,氣胸線外為無肺紋理透光區(qū),線內(nèi)為壓縮肺組織。大量氣胸時可見縱隔、心臟向健側(cè)移位。合并胸腔積液時可見氣液面。鑒別診斷1肺栓塞:有長期臥床或下肢靜脈曲張病史。突然發(fā)生胸痛后有咯血表現(xiàn);體格檢查肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進,超聲心動圖可見右室擴大或肺動脈擴張,肺動脈造影是確診手段。(5分)。鑒別診斷2急性心肌梗死:有類似于氣胸的臨床表現(xiàn),如急性胸痛、胸悶、呼吸困難、休克等臨床表現(xiàn),但患者常有冠心病、高血壓病史,心音性質(zhì)及節(jié)律改變,無氣胸體征,心電圖或胸部X線檢查有助于鑒別。(5分)。治療措施首次發(fā)作,肺萎陷在20%以下,不伴呼吸困難者:絕對臥床休息,充分吸氧;呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的患者:血流動力學不穩(wěn)定提示張力性氣胸可能,鎖骨中線第二肋間行穿刺減壓,并做閉式胸腔引流;給予抗生素預防感染。不適宜外科手術(shù)治療的持續(xù)性漏氣患者:胸膜粘連術(shù)治療頑固性氣胸的有效方法,也是預防復發(fā)的最有效措施:外科手術(shù)治療專業(yè)提問1外科手術(shù)治療自發(fā)性氣胸時。剖胸會引起哪些特殊的病理生理改變?1.缺氧性肺血管收縮2.反常呼吸3.縱隔擺動專業(yè)提問2胸科手術(shù)麻醉的基本要求?消除或減輕縱隔擺動與反常呼吸避免肺內(nèi)物質(zhì)的擴散保持PaO2與PaCO2于基本正常水平減輕循環(huán)障礙保持體熱專業(yè)提問3何為單肺通氣?單肺通氣時如何進行呼吸管理?1.單肺通氣:指胸科手術(shù)病人在剖開胸腔后經(jīng)支氣管導管只利用一側(cè)肺(非手術(shù)側(cè))進行通氣的方法。2.為減少單肺通氣時低氧血癥的發(fā)生,麻醉時應注意:1)在不影響手術(shù)的前提下盡可能采用雙肺通氣2)雙肺通氣改單肺通氣時,先行手法通氣并觀察肺隔離效果3)單肺通氣潮氣量為8~10ml/kg,排除機械性梗阻前提下,氣道壓明顯升高需增加呼吸頻率,減小潮氣量4)調(diào)整呼吸頻率使PaCO2維持于37~40mmHg,呼吸頻率一般較雙肺通氣時增加20%5)監(jiān)測SpO2和呼氣末二氧化碳分壓,行血氣分析6)若發(fā)現(xiàn)PaO2下降或低氧血癥,除外供氧障礙,其處理原則為減少非通氣側(cè)肺內(nèi)分流和避免通氣肺的肺不張或肺泡順應性降低Mendelson綜合征定義指在誤吸發(fā)生不久或者2-4小時后出現(xiàn)哮喘樣綜合征,病人呈發(fā)紺,心動過速,支氣管痙攣和呼吸困難.在受累的肺野可聽到哮鳴音或啰音.肺組織損害程度與胃內(nèi)容物的PH直接相關(guān),還與消化酶活性有關(guān).胸部的X線檢查特點是受累的肺野旦不規(guī)則.邊緣模糊的斑狀陰影,一般多在誤吸后24小時才出現(xiàn)確診標準以下情況時可以確診:(1)直視下喉部,或喉鏡支氣管鏡下氣管內(nèi)可見非肺源性物質(zhì);(2)不明原因的低氧血癥,呼吸急促或肺部有啰音,并且胸片和/或支氣管鏡檢查證實氣管支氣管內(nèi)有誤吸入物.鑒別診斷1肺栓塞:有長期臥床或下肢靜脈曲張病史。突然發(fā)生胸痛后有咯血表現(xiàn);體格檢查肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進,超聲心動圖可見右室擴大或肺動脈擴張,肺動脈造影是確診手段。鑒別診斷2肺水腫其臨床表現(xiàn):咳嗽,胸悶,呼吸困難,面色蒼白,發(fā)紺,咳白色或血性泡沫樣痰,體征:雙肺聽診布滿濕羅音,心動過速,血壓升高,氧飽和度下降,血氣分析:低氧血癥,呼吸性酸中毒。請記住可從初始癥狀分析辨別,但肺水腫可由Mendelson綜合征發(fā)展而來,嚴格的說,不構(gòu)成鑒別的關(guān)系鑒別診斷3過敏性休克反應:(1)呼吸道阻塞癥狀:由喉頭水腫、氣管和支氣管痙攣及肺水腫引起。表現(xiàn)為胸悶、心悸、喉頭有堵塞感、呼吸困難及臉色漲紅等,伴有瀕危感、口干、頭昏、面部及四肢麻木。(2)微循環(huán)障礙癥狀:由微血管廣泛擴張所致。表現(xiàn)為面色蒼白、煩躁不安、畏寒、冷汗、脈搏微弱及血壓下降等。(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:由腦部缺氧所致。表現(xiàn)為意識喪失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。(4)皮膚過敏反應:如瘙癢、蕁麻疹以及其它各種皮疹等。鑒別要點:1過敏性休克伴有血壓立即急劇下降。2是在休克出現(xiàn)之前或同時,常會出現(xiàn)一些與過敏相關(guān)的皮膚潮紅、瘙癢,繼以廣泛的蕁麻疹和/或血管神經(jīng)水腫。3.由于氣道水腫,加上喉和支氣管痙攣,患者表現(xiàn)為口頭有堵塞感,胸悶、憋氣、呼吸困難、煩躁不安、心悸、出汗、肢冷、面色蒼白、發(fā)紺、脈搏細弱,甚至出現(xiàn)心律失常,血壓迅速下降,乃至測不到,最終導致心搏停止。治療措施緊急處理①手術(shù)醫(yī)生立刻停止手術(shù)操作。②使患者處于頭低足高位,并轉(zhuǎn)為右側(cè)臥位,因受累的多為右側(cè)肺
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