2021年度的藥理學(xué)知識點總結(jié)

第一章緒論

第二章藥效學(xué)

藥理學(xué)(pharmacology)：研究藥物與機體(含病原體)互相作用及作用規(guī)律。

藥效動力學(xué)/藥效學(xué)(pharmacodynamics):研究藥物對機體作用及作用原理，不良反映作用及機制。

藥代動力學(xué)/藥動學(xué)(pharmacokinetics):研究藥物在體內(nèi)過程，即機體對藥物處置動態(tài)變化。涉及藥物在體內(nèi)吸取、

分布、代謝和排泄演變過程和血液濃度隨時間變化。

藥物(drug):用于治療、防止和診斷疾病或籌劃生育，能影響機體(涉及病原體)生理機能和生化過程以及細(xì)胞生物學(xué)

過程化學(xué)物質(zhì)。

藥物作用(drugaction):藥物與機體細(xì)胞互相分子之間初始作用。［動因J

藥理效應(yīng)(pharmacologiceffect):在藥物作用下，引起機體原有生理生化功能或形態(tài)變化。［成果］

按基本類型分：興奮：原有功能增強；抑制：原有功能削弱

選取性：藥物在恰當(dāng)劑量時.，只對少數(shù)組織器官發(fā)生比較明顯藥理效應(yīng)，而對其他器官或組織作用較小或不發(fā)生藥理效

應(yīng)。選取性強一一范疇窄，針對性強；選取性差一一范疇廣，針對性差，副作用多。

治療作用：藥物產(chǎn)生符合臨床用藥目作用。

按效果分：對因治療：治療病因，治本；對癥治療：改進(jìn)癥狀，治標(biāo)。

補充療法/代替療法：補充體內(nèi)營養(yǎng)或代謝物質(zhì)局限性。

不良反映(adversedrugreaction/ADR)：藥物引起不符合藥物治療目，并給病人帶來痛苦或危害反映。引起疾病稱藥

源性疾病。

副作用(sidereaction)藥物在治療劑量引起與治療目無關(guān)作用。

毒性反映(toxicreaction)用量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)積蓄過多引起嚴(yán)重不良反映。特殊毒性：致癌、致

畸胎、致突變。

后遺效應(yīng)(afterreaction)停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度如下時殘留藥理效應(yīng)。

變態(tài)反映(allergicreaction)藥物引起免疫反映，反映性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)無關(guān)。

停藥反映(withdrawalreaction)長期用藥后突然停藥，原有疾病加劇(回躍反映)。

繼發(fā)反映(secondaryreaction)：藥物治療作用引起不良后果。如長期應(yīng)用廣譜抗生素導(dǎo)致二重感染。

及概念：表達(dá)D與R親和力，即引起最大效應(yīng)一半時(50%受體被占領(lǐng)時)所需藥物劑量(濃度)。

葩與D和R親和力成反比；若將從取負(fù)對數(shù)(Tog葩)=PD”則：pD?與藥物和受體親和力成正比——pD,越大，親和力越大。

劑量一效應(yīng)關(guān)系/量效關(guān)系(dose-effectrelationship)藥理效應(yīng)強弱與其劑量大小在一定范疇內(nèi)呈一定關(guān)系。

最小有效量/最小有效濃度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效應(yīng)最小藥量或最小藥物濃度，即閾劑量或

閾濃度。

治療量（慣用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多量；

極量（最大治療量maximaldose）療效最大劑量；

最小中毒量：浮現(xiàn)中毒癥狀最小劑量。

量反映：效應(yīng)強弱隨劑量增減呈持續(xù)性量變化；形成足直型曲線。

質(zhì)反映：效應(yīng)強弱隨劑量增減呈持續(xù)性質(zhì)變。用陽性率或陰性率表達(dá)效應(yīng)。形成S型曲線。

半數(shù)有效量（EDr..,）：量反映中能引起50%最大效應(yīng)強度藥量；質(zhì)反映中引起50%實驗對象浮現(xiàn)陽性反映藥量。（盡量小則

好）

半數(shù)致死量（LD50）：引起50%實驗對象死亡藥量。（盡量大則好）

治療指數(shù)（therapeuticindex/TI）:以藥物L(fēng)%與ED.比值來表達(dá)藥物安全性。普通TI值不不大于3稱藥物安全。

最大效應(yīng)（E.Q/效能（efficacy）:藥理效應(yīng)達(dá)到不再隨劑量或濃度增長而增強極限效應(yīng)。

效價強度（potency）：引起等效應(yīng)相對濃度或劑量。劑量越小，效價強度越大。

親和力：藥物與受體結(jié)合能力。

內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合時發(fā)生效應(yīng)能力。

激動藥（agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性藥物。與受體結(jié)合并激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡，Adr,ACh

完全激動藥：較強親和力和較強內(nèi)在活性；特點：結(jié)合Ra>>R”足量使完全轉(zhuǎn)為Ra,產(chǎn)生Emax；a=1；

某些激動藥；較強親和力但內(nèi)在活性不強（a。）。特點：只引起較弱激動效應(yīng)，增長濃度也達(dá)不到Emax；

拮抗藥（antagonist）：有較強親和力而無內(nèi)在活性（a=0）藥物，與受體結(jié)合不激動受體，反因占據(jù)受體而拮抗激動藥

效應(yīng)。

競爭性拮抗藥:可逆性地與激動藥競爭相似受體；增長激動藥濃度可與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使激動藥量效曲線平行右

移，但斜率和最大效應(yīng)不變。

非競爭性拮抗藥:與受體結(jié)合是相對不可逆；通過增長激動藥劑量也不能恢復(fù)到無拮抗藥時最大效應(yīng)（Emax）,隨著此

類拮抗藥劑量增長，激動藥量效曲線逐漸下移，斜率、最大效應(yīng)減少。

第三章藥動學(xué)

轉(zhuǎn)運速率（R）重要決定于：藥物溶解性（脂溶性或水溶性）；膜兩側(cè)藥物濃度，膜面積，膜厚度；藥物解離性（度）

簡樸擴散（simplediffusion）:又稱被動擴散、單純擴散和脂溶性擴散。藥物轉(zhuǎn)運中最常用、最重要形式，速度決定于

膜兩側(cè)藥物濃度梯度、藥物脂溶性和藥物解離度。

pKa藥物在溶液中解離50%時，該溶液pH值；當(dāng)pH值與PKa值差值以數(shù)學(xué)值增減時，藥物解離型與非解離型濃度比值,

卻以指數(shù)值變化

酸性環(huán)境中，弱堿性藥物解離多而不易擴散；堿性環(huán)境中，弱酸性藥物解離多而不易擴散。

吸取(absorption)：藥物從給藥部位進(jìn)入血循環(huán)過程。

速度比較：靜注〉吸入〉舌下〉直腸〉肌注〉皮下注射〉口服〉皮膚、粘膜

首關(guān)效應(yīng)/首關(guān)消除(first-passeffect/elimination)：某些藥物初次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟時，被其中酶

所代謝，致使進(jìn)入體循環(huán)藥量減少一種現(xiàn)象。

分布(distribution)：吸取入血藥物隨血流轉(zhuǎn)運到組織器官過程。

血液中：藥物與血漿蛋白結(jié)合能限制藥物經(jīng)生物膜轉(zhuǎn)運，是藥物體內(nèi)一種暫時貯存形式。在血漿蛋白結(jié)合部位上，藥物

間或藥物與內(nèi)源性物質(zhì)間能互相競爭。

組織中：腎毛細(xì)血管內(nèi)皮膜孔大，肝靜脈竇缺少完整內(nèi)皮一藥物從腎、肝消除一藥物中毒時肝腎器官一方面受累；是藥

物對某些細(xì)胞成分具備特殊親和力成果，例如脂肪；多是一種貯存現(xiàn)象。

生物轉(zhuǎn)化：代謝或藥物轉(zhuǎn)化。藥物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)構(gòu)造變化。最后目是使藥物排除體外。

I相反映(phaseIreactions)：氧化、還原、水解(多數(shù)丟失活性或產(chǎn)生活性、毒性)

H相反映(phaseIIreactions)：結(jié)合反映，與體內(nèi)水溶性大物質(zhì)結(jié)合，利排泄。

重要部位：肝臟。肝微粒體細(xì)胞色素P而酶系(與一氧化碳結(jié)合后其吸取光譜主峰在450nm處)及非微粒體酶系(膽堿

脂酶、單胺氧化酶)催化。

酶誘導(dǎo)藥：提高藥酶活性，增長自身或她藥代謝速率。苯巴比妥、利福平

酶抑制藥：抑制藥酶活性，減慢她藥代謝速率。西米替丁、環(huán)丙沙星

排泄(excretion)：體內(nèi)藥物或其她代謝物排出體外過程。

腎臟排泄：腎小管細(xì)胞有機酸轉(zhuǎn)運載體和有機堿轉(zhuǎn)運載體。分泌機制相似兩藥合用，可發(fā)生競爭性抑制，使藥效增強延

長。

肝腸循環(huán)(hepatoenteralcirculation)：隨膽汁分泌藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)小腸上皮吸取，再由肝門靜脈重新進(jìn)入全身

循環(huán)。

時量關(guān)系(time-concentrationrelationship)：血漿藥物濃度隨時間變化而發(fā)生變化規(guī)律。

時量曲線下面積(AUC)：反映進(jìn)入體循環(huán)藥物相對量。

峰濃度(Cmax)一次給藥后血漿最高濃度。吸取和消除達(dá)平衡

生物運用度(bioavailabUity/F)：予以一定劑量藥物后，能被吸取進(jìn)入體循環(huán)藥物相對量及速度。(反映吸取速率和限

F=—xlOO%

度)D淄藥劑量，A為體循環(huán)中藥物總量

絕對生物運用度(absolutebioavailability)：靜脈注射(iv)與血管外給藥(ev)時AUC比值。用于評價同一種藥物不

同給藥途徑吸取狀況。

相對生物運用度（relativebioavailability）：某藥"原則制劑”與同種藥物不同或相似制劑，在相似給

藥途徑下AUC相除，所得值；評價:同一廠家生產(chǎn)同一品種不同批號；同一品種不同劑型不同藥廠生產(chǎn)相似劑型之間吸取狀

況與否相近或等同；

表觀分布容積（apparentvolumeofdistribution,V,,）：體內(nèi)藥物總量達(dá)到平衡后，按此時測得血漿藥物濃度計算該

藥應(yīng)占有體液總?cè)莘e（體內(nèi)藥量與血藥濃度比值）。（單位為L或L/kg）。不是真正容積空間，是假設(shè)藥物在體內(nèi)所有部位都

是按血漿藥物濃度均勻分布一種理論容積。意義：推算藥物分布范疇；推算藥物排泄速度；V“越小，，排泄越快，體內(nèi)存

留時間短。計算體內(nèi)藥物總量或欲到達(dá)某一有效血漿藥物濃度時應(yīng)當(dāng)用劑量。

一級消除動力學(xué)特點：（1）單位時間內(nèi)消除藥量與血藥濃度正有關(guān)（恒比消除一一單位時間內(nèi)消除藥量與血藥濃度關(guān)于。

（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不隨藥物濃度高低變化，與血藥濃度無關(guān)）。

零級動力學(xué)特點：（1）單位時間內(nèi)消除藥量不變（單位時間內(nèi)消除藥量與血藥濃度無關(guān)）一一恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t“2=0.5a/k。）。隨藥物濃度變化而變化，劑量大半衰期長；反映機體消除藥物能力已飽和乙醇、苯妥

英鈉、阿司匹林等；

半衰期（half-life,t,/2）：藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度減少一半所需時間。

半衰期意義：

⑴反映藥物消除快慢限度，以及機體消除藥物能力。

⑵理解tl/2有助于設(shè)計最佳給藥間隔、預(yù)測停藥后藥物從體內(nèi)消除時間以及預(yù)測持續(xù)給藥后達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度時間。①

按每隔1個半衰期用藥一次，則通過4-5個半衰期后體內(nèi)藥量可達(dá)穩(wěn)態(tài)水平。②1次用藥后通過4-5個半衰期，藥物可從體

內(nèi)基本消除。

房室模型：分析藥物在體內(nèi)動力學(xué)過程，系統(tǒng)內(nèi)部按動力學(xué)特點分為若干房室，劃分重要取決于藥物體內(nèi)轉(zhuǎn)運速率。血

藥濃度衰減速率與時間關(guān)系（C-t曲線）始終成始終線為一室模型；曲線由幾種不同斜率線段構(gòu)成則為二室或多室模型。

二室模型：由兩房室（中央室、周邊室）構(gòu)成，時量曲線初段血藥濃度迅速下降為a相（分布相），分布平衡后較慢衰

落進(jìn)入B相（消除相）。

穩(wěn)態(tài)濃度（Css,坪濃度）：按一級動力學(xué)規(guī)律消除藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐漸增多，直至從體內(nèi)消除

藥物量和進(jìn)入體內(nèi)藥物量相等時，體內(nèi)藥物總量不再增長而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)。

負(fù)荷劑量與維持量方案：如每隔一種t“2給藥一次時，采用首劑加倍劑量負(fù)荷量可使血藥濃度迅速達(dá)到CSS,然后再按t"

改用維持量。

第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論

自主神經(jīng)（autonomicnervoussystem）涉及：交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及（內(nèi)臟傳入感覺神經(jīng)），以傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物

可概括運動神經(jīng)和自主神經(jīng)兩類。

交感神經(jīng)（sympatheticnerve）：增進(jìn)機體適應(yīng)環(huán)境急驟變化，心率加快、皮膚與內(nèi)臟血管收縮、支氣管擴張、肝糖元

分解加速、擴瞳。

副交感神經(jīng)（parasympatheticnerve）：保護(hù)機體、修復(fù)休整、增進(jìn)消化、加速排泄、心臟活動抑制、消化道功能增強、

?I/A—V-.口rr

縮瞳。A.HtlAMli運動神經(jīng)

中

木區(qū)1A，J、、Uli口、1r?AJUU

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經(jīng)

\Aon..-f?目BJL、副文盛將經(jīng)

心贓

腎上腺素受體:

受體分布功能

a1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴瞳

a2突觸前膜負(fù)反饋抑制NA釋放

正性心力作用：興奮性t、收縮力t、傳導(dǎo)t、心;

Pi心臟

t、心輸出量t

。2支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌

03脂肪組織脂肪分解

M受體效應(yīng):

器官激動拮抗

循環(huán)器官心跳減慢，收縮削弱心跳加快加強

呼吸器官支氣管平滑肌收縮，增進(jìn)粘膜腺分泌（窒息支氣管平滑肌舒張

抑制胃腸運動，消化液分泌減少，增進(jìn)括約》

消化器官增進(jìn)胃腸運動，消化液分泌（嘔吐、大便失募

收縮（腹氣脹）

增進(jìn)排尿：逼尿肌收縮、括約肌舒張（小便:

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒張、括約肌收縮（尿潴百

禁）

眼瞳孔收縮，睫狀肌收縮瞳孔擴張，睫狀肌松弛

皮膚增進(jìn)汗腺分泌汗腺分泌減少

植物神經(jīng)重要功能:

器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)

循環(huán)器官心跳加快加強，皮膚及內(nèi)臟血管收縮心跳減慢，收縮削弱

呼吸器官支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌收縮，增進(jìn)粘膜腺分泌

消化器官抑制胃腸運動，增進(jìn)括約肌收縮增進(jìn)胃腸運動，增進(jìn)括約肌舒張

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒張、括約肌收縮增進(jìn)排尿：逼尿肌收縮、括約肌舒張

眼瞳孔擴張，睫狀肌松弛瞳孔收縮，睫狀肌收縮

皮膚豎毛肌收縮、汗腺分泌

代謝增進(jìn)糖原分解，增進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌增進(jìn)胰島素分泌

自主神經(jīng)受體：

乙酰膽堿受體：

M膽堿受體（G蛋白耦聯(lián)）：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器、支配汗腺交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

N膽堿受體（離子通道）：

N、受體：神經(jīng)節(jié)N受體（N,受體）以及支配腎上腺交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

刈受體：神經(jīng)肌接頭N受體（Nz受體）。

第六章膽堿受體激動藥

M受體激動藥：毛果蕓香堿（匹魯卡品，pilocarpine：抗膽堿脂酶藥（可逆性）：新斯

\（neostigmine,prostigmine）毒扁豆堿

藥對眼:1縮瞳：興奮瞳孔括約肌。1興奮骨骼?。阂种艫chE,使乙酰膽堿增多，興

作月2減少眼內(nèi)壓：虹膜拉向中心，根部變薄，前N-R；直接激動骨骼肌運動終板上N2R；增進(jìn)運動

角間隙變大，易于房水進(jìn)入鞏膜靜脈竇循環(huán)經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿；

3調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶狀體2興奮胃腸道及膀胱平滑??；

厚，屈光度增長，視近物清晰，遠(yuǎn)物模糊3減慢心率；

對腺體:汗腺、唾液腺分泌增長。4對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌作用弱

臨青光眼（降眼內(nèi)壓）；虹膜炎（與擴瞳藥合用，防止虹重癥肌無力；術(shù)后腹脹氣、尿潴留；陣發(fā)性室上

應(yīng)月與晶狀體粘連）心動過速；肌松藥解毒（筒箭毒堿）；青光眼和青

年假性近視

不消化道反映：惡心、嘔吐、腹瀉；1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉顫抖、肌無力加且

反出汗腺分泌、流涎、哮喘；2膽堿能危象：劑量過大，神經(jīng)-肌肉接頭持久去

視力模糊、眼痛、頭痛?；钄嗍荏w作用；

禁用于：腸梗阻、尿路梗阻、支氣管哮喘

難逆性：有機磷農(nóng)藥

中毒治療原則：1迅速消除毒物避免繼續(xù)吸取2對癥治療減輕中毒癥狀：吸氧、補液、補電解質(zhì)

3使用解毒藥：阿托品；AchE復(fù)活藥：碘解離定、氯解離定。

第七章膽堿受體阻斷藥

M膽堿受體阻斷藥阿托品（atropine）來自顛茄、曼陀羅、蔗著

藥理竹對眼:1擴瞳：松弛瞳孔括約肌

用2眼內(nèi)壓升高：虹膜括約肌松弛，中心向外周拉動，根部變厚，不易房水循環(huán)。

3調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變薄，屈光度減小，視遠(yuǎn)物清晰。

腺體：隨劑量增長依次抑制唾液腺、汗腺、支氣管腺體、胃腺分泌。

對平滑肌:松弛胃腸道、膀胱〉膽道、支氣管〉子宮頸

對心血管系統(tǒng):1心率加快，抑制迷走神經(jīng)功能（小劑量引起心臟搏動徐緩：阻斷M受體，削弱突觸

Ach對遞質(zhì)釋放負(fù)反饋作用）；2增進(jìn)房室傳導(dǎo)；擴張小血管，改進(jìn)微循環(huán)。

對中樞神經(jīng)系統(tǒng):l-2mg興奮延腦、大腦；2-5mg煩躁不安，多語，澹妄；10mg幻覺，定向障礙，共

失調(diào)，驚厥，呼吸麻痹。

臨床

制腺體分泌：麻醉前用藥；內(nèi)鏡檢查前用藥；嚴(yán)重盜汗、流涎。

用

眼科應(yīng)用：虹膜睫狀體炎：松弛虹膜擴約肌及睫狀??；眼底檢查。維持1-2周，少用；小朋友驗光配卷

除平滑肌痙攣：與度冷丁合用治療膽絞痛、腎絞痛；

緩慢型心律失常；感染性休克。解救有機磷中毒

不良青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

映

山口著堿（anisodamine）654-2

解痙作用選取性高，改進(jìn)微循環(huán)作用強，副作用少。

用于：內(nèi)臟絞痛，感染性休克

東朱若堿（scopolamine）

中樞抑制作用強，抑制腺體分泌。用于麻醉前給藥；

抑制大腦皮層和前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能，抑制胃腸蠕動。用于防治暈動癥。

N膽堿受體阻斷藥：神經(jīng)節(jié)阻斷藥；骨骼肌松馳藥

除極化型肌松藥：抗AChE藥不但不能拮抗此類藥肌松作用，相反能加強

非除極化型肌松藥：抗AChE藥有拮抗作用，過量可用新斯明解救

第八章腎上腺素受體激動藥

去甲腎上腺素（noradrenaline>NA）a激動藥腎上腺素(adrenaline,epinephrine)a、B激動藥

收縮血管:激動5受體，收縮小動脈、小靜脈。皮膚心臟：以Bi受體為主，與心受體和a受體共存。正性心力

到膜〉腎血管〉腦、肝、腸系膜血管〉骨骼肌血管；用。

冠狀動脈舒張:1直接作用：心臟興奮f腺甘增多一冠血管:a受體:小動脈、毛細(xì)血管前擴約肌皮膚、粘膜、胃歷

月擴張一冠脈流量增長2間接作用：血壓上升一灌注壓腎血管——收縮；M受體:骨骼肌和肝臟血管一擴張；冠脈

高f冠脈流量增長；張:冠狀動脈防激活+心臟興奮，腺苜增長。

血壓增長:（外周阻力增長）。血壓:雙重作用（小劑量時，收縮壓上升，骨骼肌血管舒引

興奮心臟:薄弱激動仇受體，正性心力作用，整體狀皮膚粘膜血管收縮而舒張壓下降，脈壓增長；高劑量時，收

下，心率由于血壓升高而反射性減少。壓上升，皮膚粘膜血管收縮〉骨骼肌血管舒張使舒張壓也上千

脈壓減少）。

平滑肌:激動3受體，解痙；收縮血管，減輕浮腫。

代謝:提高機體代謝，血糖升高。

昭神經(jīng)性休克初期；急性低血壓癥狀；上消化道出血（心臟驟停；過敏性休克；支氣管哮喘（禁用于心源性哮喘，

斤部縮血管l-3mg稀釋后口服）阿司匹林哮喘無效）；與局部麻醉藥合用，延長麻醉時間；鼻

心膜與齒齦出血。

月

4

某些組織缺血壞死：普魯卡因+酚妥拉明熱敷。普通體現(xiàn)：煩燥、焦急、恐驚感、震顫、心悸、出汗和皮膚

良白，停藥后可自行消失。

急性腎衰：血管收縮，少尿、無尿、腎實質(zhì)損害；

劑量過大：激烈頭痛，血壓劇升，誘發(fā)腦溢血，亦能引起心

藥期間保持尿量＞25ml/h。

失常，甚至心室纖顫。

禁忌證：高血壓、動脈硬化、器質(zhì)性心臟病；少尿、

禁忌證：高血壓、動脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、甲

尿、微循環(huán)障礙。只能靜脈滴注

和糖尿病?？善は?、靜脈注射

多巴胺(dopamine)激動a、B受體及外周多巴胺受體，小劑量激動血管床》受體，引起血管擴張。與利尿藥合用治療

急性腎功能衰竭。用于各種休克

麻黃堿(ephedrine)口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血腫脹。防治支氣管哮喘；防治

麻醉引起低血壓；尊麻疹及血管神經(jīng)性水腫

異丙腎上腺素(isoprenaline,isoproterenol)B激動藥

藥理作用興奮心臟:13.受體強大激動作用，興奮竇房結(jié)可致心率失常。

擴張血管:激動骨骼肌血管B2受體，血管舒張。

血壓:收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。

平滑肌:對支氣管平滑肌舒張作用明顯，對黏膜血管無收縮作用。增進(jìn)代謝

臨床應(yīng)用

支氣管哮喘：控制支氣管哮喘急性發(fā)作。

房室傳導(dǎo)阻滯：II、III度房室傳導(dǎo)阻滯。

心臟驟停：室性心動過緩、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能低下。

感染性休克:心排除量低，中心靜脈壓高感染性休克

不良反映常用有心悸、頭暈、皮膚潮紅，禁忌癥：冠心病、心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)。

總結(jié)，治療重癥肌無力用新斯明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂

有反跳現(xiàn)象藥物：普蔡洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥

減少房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品、；加重是普奈洛爾、

感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山食若堿、

神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素

過敏性休克：腎上腺素

首過效應(yīng)：卡托普利；哌嗖嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡

第九章腎上腺素受體阻斷藥

酚妥拉明(phentolamine)短效競爭性a受體阻斷藥普奈洛爾(propranolol)B受體阻斷藥

多舒張血管:靜脈〉動脈(引起直立性低血壓)，阻斷血B受體阻斷作用：

g平滑肌a1受體，直接舒張血管。心臟功能抑制：心肌收縮1、心率J、輸出量1(三負(fù))；

腎上.腺素作用翻轉(zhuǎn):a受體阻斷藥將腎上腺素升壓作器官血流量減少：肝、腎、骨骼肌、心臟；

片翻轉(zhuǎn)為降壓作用。選取性阻斷了a受體，血管收縮作收縮支氣管，增長氣道阻力；

被取消，而與血管舒張關(guān)于B受體未受影響，舒血管影響代謝。

用被充分體現(xiàn)。內(nèi)在擬交感活性(ISA)：有些P受體阻斷劑與P受體結(jié)合萬

興奮心臟:舒張血管將反射性興奮交感神經(jīng)，加快心尋除能阻斷受體外，還具備某些激動作用。

阻斷a2受體，促NA釋放，激動心臟Bi受體；阻斷抑制腎素分泌。

通道，C￡‘內(nèi)流增長。細(xì)胞膜穩(wěn)定作用

其她:擬膽堿作用，興奮胃腸平滑?。唤M胺樣作用，

進(jìn)胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增長。

小外周血管痙攣性疾病；去甲腎上腺素外漏（普魯卡因+治療室上性心動過速、房顫、房撲、竇性心動過速；治療高

后妥拉明）；嗜銘細(xì)胞瘤診斷、高血壓危象、術(shù)前準(zhǔn)備；壓心絞痛，心衰初期；治療甲狀腺機能亢進(jìn)、控制心悸、心

克（給藥前須補足血容量；合用去甲腎上腺素）；心失常、激動不安等；治療偏頭痛、肌震顫、青光眼（睡嗎洛爾

月梗塞和充血性心衰。肝硬化引起上消化道出血。

彳擬膽堿作用：腹痛，腹瀉，嘔吐，誘發(fā)潰瘍。胃炎、P心血管反映（加重房室傳導(dǎo)阻滯、）雷諾氏現(xiàn)象

良十二指腸潰瘍患者慎用。、誘發(fā)加劇支氣管哮喘、反跳現(xiàn)象、低血糖反映。

a擴血管作用：低血壓；并可反射性興奮心臟，心率加制

期誘發(fā)心律失?；蛐慕g痛。冠心病患者慎用。

酚葦明（phenoxybenzamine）:長效類非競爭性；與a受體形成牢固共價鍵，非競爭性阻斷。

［藥理作用］:作用強大緩慢持久，擴張血管，減少外周阻力，血壓下降，心率增長。

［臨床應(yīng)用］:外周血管痙攣性疾病；休克；嗜銘細(xì)胞瘤（分泌腎素）。

第十二章鎮(zhèn)定催眠藥

鎮(zhèn)痛藥和催眠藥間無明顯質(zhì)區(qū)別，小劑量起催眠作用，大劑量起鎮(zhèn)定作用。

苯二氮卓類（Benzodiazepines,BZorBDZ）地西泮（巴比妥類（Barbirurates）苯巴比妥（長）、異戊巴比妥（中

效）；氯氮卓、勞拉西泮（中）三嚏侖（短）硫噴妥鈉（超短）

藥一、抗焦急不大于鎮(zhèn)定劑量即呈良好抗焦急作用，鎮(zhèn)定催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延長，惡夢多，成癮

作『選藥；選取性高，安全范疇大，作用持久，依賴性小?？贵@厥：苯巴比妥，異戊巴比妥

二、鎮(zhèn)定催眠明顯縮短NREMS（非快動眼睡眠）SWS癲癇：異戊巴比妥，大發(fā)作和持續(xù)狀態(tài)好，小發(fā)作和嬰兒

期，延長NREMS二期，明顯縮短入睡時間，明顯延長陣攣性發(fā)作差

眠持續(xù)時間，減少覺醒次數(shù)。1-治療指數(shù)高，對呼吸麻醉前用藥：硫噴妥鈉

響2,對REMS影響小，停藥引起REMS延長較輕3,

肝藥酶無誘導(dǎo)作用，不影響其他藥物代謝4,依賴性

戒斷綜合征較輕5,思睡，運動失調(diào)等副作用較輕

三、抗驚厥，抗癲癇，地西泮首選

四、中樞性肌肉松弛（抑制腦干網(wǎng)狀構(gòu)造下行系統(tǒng)對

神經(jīng)元易化作用；增強脊髓神經(jīng)元突觸前抑制，抑制

突觸反射）

五、短暫性記憶缺失（麻醉前給藥）較大劑量致血壓

少心率減慢

臨失眠：暫時性失眠、間斷性失眠、焦急性失眠

應(yīng)F驚厥：地西泮首選，破傷風(fēng)、小兒高熱性驚厥、藥物

毒性驚厥，子癇（妊娠高血壓綜合征）

癲癇：小發(fā)作（硝西泮、氯硝西泮），若是持續(xù)狀態(tài)（

西泮首選），肌陣攣性發(fā)作及嬰兒痙攣（氯硝西泮）

中樞性肌肉松弛：去大腦后強直

短暫性記憶缺失

不CNS反映：嗜睡、頭昏、乏力、記憶力下降、共濟失至后遺反映：宿醉思睡，精細(xì)動作不協(xié)調(diào)，高空、機器作業(yè)

反H語言不清，視力模糊禁用。

呼吸和循環(huán)抑制：抑制肺泡換氣功能（靜脈注射過快耐受性，依賴性，成癮

量時易發(fā)生）戒斷癥狀較重

急性中毒。耐受性，依賴性，成癮呼吸抑制（靜脈注射過快過量時易發(fā)生）

禁忌癥：老年，是肝、腎、呼吸障礙、重癥肌無力。急性中毒。

機，高空作業(yè)，孕婦及嬰兒誘導(dǎo)肝藥酶

［作用機制］:BDZ類與位于GAB4受體a亞單位上BDZ受體結(jié)合，誘導(dǎo)GAB4受體構(gòu)象發(fā)生變化，增進(jìn)GABA與GABAA受體結(jié)合,

增長氯離子通道開放頻率（巴比妥延長開放時間）；增進(jìn)更多氯離子內(nèi)流，而產(chǎn)生中樞抑制作用

［特效拮抗藥］:氟馬西尼，解救過量中毒

水合氯醛：不縮短REMS,停藥后無代償性REMS時間延長，醒后無后遺作用，消化道潰瘍者禁用。

第十三章抗癲癇藥和抗驚厥藥

苯妥英鈉（sodiumphenytoin）非鎮(zhèn)定催眠性

藥理抗癲癇，抑制突觸傳遞強直后增強（PTP）不能抑制癲癇病灶異常放電，可制止異常放電向正常腦組織擴散

用苯巴比妥兩者都可以。

細(xì)胞膜穩(wěn)定作用；

阻滯電壓信賴性Na'通道；阻滯電壓信賴性Ca?’通道（L、N型）（對T-Ca"通道無阻斷作用，也許與其對小發(fā)作

效關(guān)于）；

抑制鈣調(diào)素激酶活性，影響突觸傳遞功能。

臨床1、抗癲癇，治療強直-陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）首選藥；對小發(fā)作無效

用2、治療外周神經(jīng)痛，三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、坐骨神經(jīng)痛

3、抗心律失常

不良牙齦增生。用維生素D防止。應(yīng)定期檢查血常規(guī)。致畸反映。過敏反映皮膚瘙癢、皮疹、粒細(xì)胞缺少等

映久服驟?？墒拱d癇發(fā)作加劇，甚至誘發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)

乙琥胺:防治小發(fā)作首選藥（抑制T-C1,通道關(guān)于）

卡馬西平:很有效廣譜抗癲癇藥，局限性發(fā)作首選藥之一，對精神運動性發(fā)作療效好。

丙戊酸鈉:廣譜抗癲癇藥，小發(fā)作優(yōu)于乙琥胺，但肝毒性大，不首選

硫酸鎂:口服，瀉下，利膽；注射，中樞抑制骨骼肌松弛。阻滯神經(jīng)肌肉接頭傳遞，與神經(jīng)末梢Ach釋放需要.競爭使其

釋放減少?？贵@厥

總結(jié)：

大發(fā)作苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥等

小發(fā)作乙琥胺（首選）、丙戊酸鈉、硝西泮等。

精神運動性發(fā)作卡馬西平、苯妥英鈉等

癲癇持續(xù)狀態(tài)地西泮首選（iv）

第十四章抗精神失常藥

氯丙嗪（chlopromazine冬眠靈）低溫麻醉和人工冬眠

藥一、中樞系統(tǒng)作用關(guān)1、神經(jīng)安定作用2、抗精神病作用，迅速控制興奮躁動癥狀，對陰性癥狀（H型）療效較言

作月無根治作用3、鎮(zhèn)吐作用，不對抗前庭刺激引起嘔吐，小劑量阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）D2受體、大劑量

制嘔吐中樞4、對體溫調(diào)節(jié)影響，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，不但減少發(fā)熱者體溫，還能減少正常人體溫。5、

強中樞抑制藥物作用，氯丙嗪與中樞抑制藥合用時,后者應(yīng)恰當(dāng)減量。

二、對心血管系統(tǒng)影響：阻斷a受體（可翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓效應(yīng)），降壓藥（易耐受），阻斷M受體，阿托品樣作

三、對內(nèi)分泌系統(tǒng)影響：阻斷結(jié)節(jié)一漏斗系統(tǒng)通路口受體，下丘腦分泌抑制

臨治療精神?。褐委熒窠?jīng)官能癥；嘔吐和頑固性呃逆；人工冬眠

應(yīng)月

不一、神經(jīng)系統(tǒng)：1、錐體外系癥狀：帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能（苯海索治療）；遲發(fā)性運動障礙（T

反包（換用氯氮平治療）2、藥源性精神失常，3、驚厥與癲癇4、神經(jīng)阻滯藥惡性綜合征二、心血管系統(tǒng)：直立性

血壓心電異常等三、內(nèi)分泌系統(tǒng)：乳腺增大、泌乳、月經(jīng)紊亂四、過敏反映：肝損傷急性中毒救治：洗胃

對癥治療（氯酯醒、血透桿）

［作用機制］:阻斷中腦一邊沿系統(tǒng)（調(diào)控情緒反映）和中腦一皮質(zhì)系統(tǒng)（參加認(rèn)知、思維、感覺、理解和推斷能力調(diào)控）通

路灰受體，減少過高DA功能活動而產(chǎn)生抗精神病作用；下丘腦一漏斗柄一垂體：（結(jié)節(jié)一漏斗）調(diào)控垂體激素分泌、體溫

調(diào)節(jié)；黑質(zhì)一紋狀體：調(diào)控錐體外系運動功能

舒必利:奏效快，有藥物電休克之稱，對紋狀體部位D?受體親和力低，錐體外系不良反映較少

氯氮平:阻斷5—H%受體而對DA其他受體兒無作用，5—HT—DA受體阻斷藥（SDA）,無錐體外系反映，對內(nèi)分泌無影響，

引起粒細(xì)胞減少，待其他藥物無效時使用，治療狂躁病人和遲發(fā)性運動障礙

丙米嗪（米帕明）：阻斷NA,5-HT在末梢再攝取，使突觸間隙遞質(zhì)濃度增高，效果明顯，顯效慢，用于內(nèi)源性、更年期抑

郁癥》反映性＞精神分裂癥抑郁狀態(tài)；遺尿癥，焦急和恐怖癥

碳酸鋰（lithiumcarbonate）治療躁狂癥精神分裂癥躁狂興奮

第十七章鎮(zhèn)痛藥

嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位第三腦室周邊灰質(zhì)。內(nèi)源性阿片樣受體可被納洛酮拮抗。

嗎啡：首過效應(yīng)，代謝產(chǎn)物嗎啡6-葡萄糖醛酸，具強活性。可以透過胎盤。

藥記憶口訣3、4、5。

作月a、對平滑肌影響：

（1）胃腸平滑?。号d奮胃腸道平滑肌（不想吃）；抑制消化液（胃、胰液）分泌（不消化）；中樞抑制（不想拉）。（2

膽道平滑?。耗懙榔交『屠s肌收縮，膽道和膽囊內(nèi)壓增高，可引起上腹不適甚至膽絞痛。

（3）其她平滑?。禾岣咻斈蚬堋螂桌s肌張力，引起尿潴留及排尿困難。對抗催產(chǎn)素興奮子宮，減少張力而延長

程。大劑量時促組胺釋放，收縮支氣管，誘發(fā)哮喘。

b、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

（1）鎮(zhèn)痛（強、久）和鎮(zhèn)定：各種疼痛，尤對持續(xù)性、慢性鈍痛優(yōu)于急性間斷性銳痛，且不影響意識及其他感覺

作用持久。有鎮(zhèn)定和欣快感。

（2）抑制呼吸：減少延髓呼吸中樞對血液C02張力敏感性和抑制橋腦呼吸調(diào)節(jié)中樞。

（3）鎮(zhèn)咳：抑制延腦咳嗽中樞，使咳嗽反射消失。由于易成癮，用可待因代替。

（4）催吐：興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）,引起惡心和嘔吐。

（5）縮瞳：興奮動眼神經(jīng)縮瞳核，引起縮瞳。針尖樣瞳孔可作為嗎啡中都根據(jù)。

c、心血管系統(tǒng)：擴張阻力血管和容量血管，引起直立性低血壓；由于抑制呼吸，導(dǎo)致C02增多，繼發(fā)性腦血管擴

和腦血流量增長，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。

d、免疫系統(tǒng):作用于u受體，抑制巨噬細(xì)胞吞噬功能和釋放NO,并抑制T細(xì)胞增殖，使人免疫功能減少。

臨a、鎮(zhèn)痛：合用于各種疼痛。長期用于癌癥晚期疼痛。短期用于其她鎮(zhèn)痛藥無效時各種急性銳痛；內(nèi)臟絞痛（與解

應(yīng)月藥阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不但止痛，還減輕病人焦急情緒和緩和心臟承擔(dān)。

b、心源性哮喘：左心衰竭突發(fā)急性肺水腫導(dǎo)致肺泡換氣功能障礙，COe潴留刺激呼吸中樞，引起呼吸困難。強心壬

氨茶堿及吸氧。配以嗎啡輔助治療可獲良效。作用機制：減少呼吸中樞對C02敏感性，使呼吸變慢；擴血管，

少先后負(fù)荷和心臟負(fù)荷；鎮(zhèn)定可消除患者焦急和緊張情緒。禁支氣管哮喘。

C、止瀉和止咳（無痰性干咳）：急慢性消耗性腹瀉（單純性）；若伴細(xì)菌性感染，應(yīng)加用抗菌藥。阿片酊和復(fù)方樟

酊。

機用腦啡肽神經(jīng)元釋放腦啡肽，與感覺神經(jīng)突觸前、后膜上阿片受體結(jié)合，通過G蛋白耦聯(lián)機制，增進(jìn)K'外流，減少C

內(nèi)流，使突觸前膜遞質(zhì)（SP,Glu）釋放減少，突觸后膜超極化，從而抑制痛覺傳入中樞，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。

不惡心、嘔吐、眩暈、排尿困難、便秘、膽絞痛、呼吸抑制、直立性低血壓。耐受性及依賴性。急性中毒：昏迷、

反抵吸深度抑制、瞳孔極度縮小、血壓減少、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是重要致死因素；急救辦法：吸氧、人工呼吸

納洛酮對抗。

禁忌癥：分娩止痛、哺乳婦女止痛、支氣管哮喘、肺心病、顱腦損傷所致顱內(nèi)壓增高患者、肝功能減退患者和

幼兒。

可待因：前藥。體位性低血壓不明顯；欣快、成癮性發(fā)生率低、輕。無痰性激烈干咳。中檔輕度疼痛（合用解熱鎮(zhèn)痛藥

起協(xié)同）。

哌替嚏與嗎啡比較特點：持續(xù)時間短，鎮(zhèn)痛效力弱。無止瀉作用，對產(chǎn)程無影響，幾無鎮(zhèn)咳作用。麻醉前給藥及人工冬

眠；與氯丙嗪，異丙嗪構(gòu)成冬眠合劑。

芬太尼：起效快，持續(xù)時間短。成癮性小，硬膜外普通采用：布比卡因+舒芬太尼。與氟哌利多合用產(chǎn)生神經(jīng)松弛鎮(zhèn)痛

效果。

美沙酮：慣用其消旋體。耐受性與成癮性發(fā)生較慢，戒斷癥狀略輕。適應(yīng)證：用于嚴(yán)重疼痛治療以及海洛因脫毒治療（代

替遞減）.

阿片受體某些激動藥噴她佐辛。

第十八章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥共同作用機制：抑制前列腺素合成酶（環(huán)氧酶,COX）,干擾前列腺素生物合成。

前列腺素作用：1.合成和釋放增多，導(dǎo)致體溫調(diào)定點提高，體溫升高。2.PG具備一定致痛作用，同步還具備明顯地提高

痛覺神經(jīng)末梢對其他致痛物質(zhì)敏感性。3.PG參加炎癥反映，使血管擴張，通透性增長，引起局部充血、水腫和疼痛。4.還具

備保護(hù)胃粘膜作用（記住174圖）

非常體類抗炎藥解熱作用特點：1.僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫?zé)o影響（與氯丙嗪比較）；2.不能對抗PG直接引

起發(fā)熱，僅能對抗內(nèi)熱原引起發(fā)熱；3.解熱機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧酶（前列腺素合成酶）活性，從而抑制前列腺

素（PG）合成。

代表杳NSAIDs：阿司匹林鎮(zhèn)痛藥：嗎啡微體類：氫化可松

鎮(zhèn)痛抑制COX,從而抑制PG合成，慢性鈍痛與阿片受體結(jié)合，通過G一蛋白耦聯(lián)機制抑制抑制比COX高一級磷脂

制覺傳入中樞。慢性鈍痛A2而抗炎。

藥理解熱鎮(zhèn)痛，抗炎，抗血栓鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)定、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、直立性低

用壓、免疫力減少、對平滑肌影響

其她無欣快感，呼吸抑制，成癮性，耐受性

NSAIDs合用于中檔限度慢性鈍痛鹿：頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、月經(jīng)痛、產(chǎn)后疼痛及癌癥骨轉(zhuǎn)移痛等；而

對創(chuàng)傷引起劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛及尖銳一過性刺痛無效。由于慢性鈍痛是由于致痛物質(zhì)PG增敏感覺器產(chǎn)生，NSAIDs可以

抑制其合成，故可鎮(zhèn)痛；但是銳性疼痛是直接刺激痛覺末梢產(chǎn)生，不產(chǎn)生PG,故NSAIDs不能鎮(zhèn)痛。

NSAID抗炎和抗風(fēng)濕作用：（苯胺類幾無此作用）⑴有效減輕炎癥紅、腫、熱、痛等反映，故能明顯緩和風(fēng)濕和類風(fēng)濕性

關(guān)節(jié)炎癥狀。⑵不能根除病因。⑶不制止病情進(jìn)展或合并癥發(fā)生。

阿司匹林（aspirin,乙酰水楊酸）過量用碳酸氫鈉解救

藥a、解熱鎮(zhèn)痛：較強，減少發(fā)熱體溫，對正常體溫?zé)o影響，對中、輕度體表疼痛特別是炎性疼痛有明顯鎮(zhèn)痛效果。

作b、抗炎、抗風(fēng)濕作用：較強，對急性風(fēng)濕熱病療效迅速、確切，可用于該病診斷鑒別，但藥量接近中毒劑量，應(yīng)

及時檢測血藥濃度，調(diào)節(jié)劑量。

床c、影響血小板功能：小劑量（75-150mg/d）：對血小板中C0X-1特別敏感，抑制TXA?生成——抑制血小板匯集，

用血栓形成。高劑量（0.6-0.6g以上/d）：抑制血管壁中COXT,減少前列環(huán)素（PGL）生成一一增進(jìn)血小板匯集

增進(jìn)血栓形成。故臨床常采用小劑量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心臟病、心肌梗塞、一過性腦缺血發(fā)作、手

后有靜脈血栓形成傾向者。

d、其她：皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥（川崎?。⒅委熌懙阑紫x。

不a、胃腸反映：最常用，上腹部不適，惡心、嘔吐；胃潰瘍及無痛性胃出血。因素：直接刺激胃粘膜；抑制胃粘膜

反出成PG；防止：餐后服用，同服抗酸藥：同服PGE"衍生物米索前列醇、恩前列腺素；

b、凝血障礙：普通劑量時，抑制血小板凝聚，長期使用還可以抑制凝血酶原生成，從而導(dǎo)致出血時間和凝血時間

長。防止：維生素K

C、水楊酸反映：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽力減退等，嚴(yán)重時浮現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)，精神失常，總稱為

楊酸反映；解決：停藥，靜滴碳酸氫鈉注射液，加速從尿中排泄。

d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其她NSAIDs后引起哮喘。機制：抑制了COX使PG合成受阻，導(dǎo)致脂

酶途徑生成白三烯增多，引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。

e、瑞夷綜合征偶見于小朋友、青年，病毒感染伴發(fā)熱，應(yīng)用阿司匹林時：嚴(yán)重肝衰竭合并腦病。

f、過敏反映：尊麻疹，血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克。

禁忌癥：胃潰瘍、嚴(yán)重肝損傷、低凝血酶原血癥、維生素EK缺少者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性尊麻疹。

阿司匹林精氨酸、賴氨酸鹽水溶性大，可制注射劑，起效快，作用強，并且避免了口服給藥對胃腸道直接刺激。

第十九章抗心率失常藥

心肌生理特性：

1.自律性：與最大舒張電位、閾電位、4相自動除極速度關(guān)于；

2.傳導(dǎo)性：與膜反映性關(guān)于，即與0相除極速度和幅度關(guān)于，速度快，幅度大一傳導(dǎo)快；

3.興奮性：與ERP長短關(guān)于；

4.收縮性：與普通心肌內(nèi)鈣含量關(guān)于。

分類:

I類藥一一鈉通道阻滯藥

IA類適度阻鈉奎尼丁、普魯卡因胺等

IB類輕度阻鈉利多卡因、苯妥英鈉等

IC類重度阻鈉氟卡尼、普羅帕酮等

n類藥——B腎上腺素受體阻斷普蔡洛爾

m類藥——選取性延長動作電位時程藥胺碘酮

w類藥——鈣拮抗藥維拉帕米

其她類藥：腺昔

基本作用:1.減少自律性①減慢4相自動除極速度②上移閾電位③增大最大舒張電④延長動作電位時程

2.減少后除極和自發(fā)活動①減少早后除極，Ca，內(nèi)流t所致一鈣拮抗藥②減少遲后除極，細(xì)胞內(nèi)Ca"過多和短

暫Na'內(nèi)流一一鈣拮抗藥+Na'通道阻滯藥

3變化膜反映性性，終結(jié)或取消折返激動

4變化不應(yīng)期，終結(jié)或防止折返發(fā)生，可通過：⑴延長動作電位時程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP）而延長ERP更

為明顯，絕對延長ERP⑵縮短APD,ERP,而以縮短APD更為明顯，相對延長ERP；⑶使相鄰細(xì)胞不均一ERP趨向

均一化。

奎尼?。╭uinidine）廣譜抗心律失常藥，治療各種心律利多卡因Lidocaine（治療室性心律失常直選藥）部位心

常，只能口服。肌、蒲氏纖維

21.減少自律性：抑制Na+內(nèi)流f4相除極速率自律性11、減少自律性：抑制4相Na'內(nèi)流一減少4相去極斜率一

理抑制異位起搏點律性1；增進(jìn)K'外流一使最大舒張電位t—遠(yuǎn)離閾電位一

2.減慢傳導(dǎo)：抑制0相Na,內(nèi)流一傳導(dǎo)1-單向變律性1

月雙向傳導(dǎo)阻滯一消除折返激動2、相對延長不應(yīng)期：增進(jìn)K外流一復(fù)極過程加快一APD1

3.絕對延長有效不應(yīng)期：抑制3相K+外流-ERP和A抑制2相少量Na'內(nèi)流一2相平臺期縮短一ERP1:增進(jìn)K'

均延長（ERP更明顯）一中斷/防止折返流〉輕度抑制2相Na?內(nèi)流一APD1>ERP1;ERP/APD比值t

4.抑制心肌收縮力（弱）（折返1）

5.其她：抗M膽堿；a受體阻斷作用3.對傳導(dǎo)影響：①治療量無影響，高濃度抑制②對心肌

血或室內(nèi)傳導(dǎo)有阻滯，減慢傳導(dǎo)③對血鉀減少或某些牽

除極者，加快傳導(dǎo)。

1曲廣譜、作用迅速、療效明顯，可治療各種迅速型心律失胃窄譜抗心律失常藥

同但安全范疇小、不良反映多，限制了其應(yīng)用。1.只用于各種因素引起室性心律失常。

色1.輔助房顫、房撲電復(fù)律治療；（特別合用于危重病例,對房性心律失常無效。對室性早

開2.轉(zhuǎn)復(fù)和防止室上性和室性心動過速；效最佳，對心肌梗阻、心臟手術(shù)或藥物中毒（強心昔中毒

3.頻發(fā)性室上性和室性早搏。所致都可用）

2.防止室性顫抖（心梗后立雖然用可防止室顫發(fā)生）

彳1胃腸道反映：惡心、嘔吐、腹瀉等嗜睡，眩暈，頭痛，運動失調(diào)，肌震顫，驚厥，心功能不

住2心血管反映者或肝功能障礙減少劑量和減慢滴注速度

￡1）低血