2.3神經沖動的產生和傳導課件高二上學期生物人教版選擇性必修12

第2章神經調節(jié)第3節(jié)神經沖動的產生和傳導短跑賽場上，發(fā)令槍一響，運動員會像離弦的箭一樣沖出，現在世界短跑比賽規(guī)則規(guī)定，在槍響后0.1s內起跑被視為搶跑。討論1.從運動員聽到槍響到做出起跑的反應，信號的傳導經過了那些結構經過了感受器(耳)、傳入神經(聽覺神經)、神經中樞(大腦皮層-脊髓)、傳出神經、效應器(傳出神經末梢和它所支配的肌肉)。2.短跑比賽規(guī)則中關于“搶跑”規(guī)定的科學依據是什么人類從聽到聲音到做出反應起跑需要經過反射弧的各個結構，完成這一反射活動所需的時間至少需要0.1s。運動員聽到信號后神經產生興奮，興奮的傳導經過了一系列的結構；那么,興奮在反射弧中是以什么形式以及如何傳導的考點一：興奮在神經纖維上的傳導考點實驗現象十坐骨神經b在神經系統(tǒng)中，興奮是以電信號的形式沿著神經纖維傳導的，這種電信號也叫做神經沖動。因此，興奮在神經纖維上的傳遞形式為：

神

經

沖

動

(或電信號)實

驗

蛙坐骨神經表面電位差實驗次偏轉方向發(fā)生了幾實驗結論十a神經沖動在神經纖維上時怎樣產生和傳導的呢K+Diffusion

(Nat/K+Pump

NatDpffusionIntracellularspace知乎K@部兒小部兒Extracellularspace靜息時土十十十十十十十十十十十十土一、興奮在神經纖維上的傳導膜外膜內

膜外十十十十十十十十十十十十十

士細胞外的Na+濃度比膜內要高，K+濃度

比膜內低靜息時，膜內外離子分布不平衡基礎靜息時，膜主要對1K+有通透性原理K+外

流

協(xié)助擴散膜電位表現

內負外正一、興奮在神經纖維上的傳導返回導航(靜息電位)膜外膜內

膜外十十十十十十十十十十十適宜刺激基礎當神經纖維某一部位受到刺激時，細胞膜對3Na+的通透性增加原理Na+內

流

協(xié)助擴散膜電位表現4內正外負刺激+

+iNa(動作電位)十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十適宜刺激十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十++++++

+++++

+

tt

++

++++++++f+++-

-

土

+

+十十十十十十

上十十十

十

方

+

+

+

十十十十十十十十十十十十十十十十膜內、膜外都出現正電荷的移動，

形成局部電流

電流方向相反十

+

十

-+++++(局部電流)

十+-

Na+十

十靜息電位恢復后，鈉-鉀泵活動加強，吸收K+,

排

出Na+(主動運輸)拓

展

：所以無論是靜息狀態(tài)還是受到刺激產生興奮時，神經纖維膜內

K+

濃度都比膜外高、Na+

濃度都比膜外低。未受刺激時形成原因：靜息電位電位表現：刺激形成原因：動作電位未興奮部位

：電

位

差局

部

電

流興奮部位產生動作電位：雙

向傳導③傳

導

特

點：

④興奮在神經纖維上的傳導方向與局部電流方向的關系歸納總結一膜主要對K*有通透性興奮傳導

(局部電流)一膜對Na+通透性增加電位表現：局部電流方向十

十

十

十

十

+

+

十

十

十

十

十

十

十

十

十十

十

十

十

十+

十

一

十

十

+

十

十

十

十未興奮區(qū)

興奮區(qū)

未興奮區(qū)興奮傳導方向相

反在膜外，局部電流方向與興奮傳導方向

相

同在膜內，局部電流方向與興奮傳導方向

土

土十十土十

f++

十傳入神經感受器效應器神經中樞①

在離體的神經纖維上傳導方向：雙

向

傳

導適宜刺激十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十十

干十十十十十十干干②在反射過程中傳導方向：

單向傳導興奮在神經纖維上的傳導方向解析傳出神經1.

興奮在神經纖維上傳導的特點(1)生理完整性：包括結構完整性和功能完整性兩個方面。如果神經纖維被切斷，沖動就不能通過斷口繼續(xù)向前傳導；即使不破壞神經纖維結構上的連續(xù)性，機械壓力、冷凍、電流和化學藥品等因素也能使神經纖維的局部功能改變，從而中斷興奮的傳導。知識突破返回導航(2)絕緣性：一條神經中含有大量粗細不同、傳導速度不一的神經纖維，諸多神經纖維各自傳導其興奮，基本上

互不干擾，這稱為傳導的絕緣性。(3)雙向傳導：神經纖維上某一點被刺激而產生興奮時，其興奮可沿神經纖維同時向兩端傳導。(4)相對不疲勞性：與突觸傳遞相比較，神經纖維可以接受高頻率、長時間的有效電刺激，并始終保持其傳導興

奮的能力，這稱為神經纖維傳導興奮的相對不疲勞性。返回導航測量方法測量圖解測量結果電表兩極分別置于神經纖維膜的內側和外側刺激電位差刺激后，電表指

針發(fā)生一次偏轉時間刺激電表兩極均置于神經纖維膜的外側刺激刺激后，電表指針發(fā)生兩次方向相反的偏轉時間拓

展：靜息電位≠零電位。靜息電位時，膜外的陽離

子濃度大于膜內的陽離子濃度，膜內外存在電位差，

而不是零電位。用電表測量時一般表現為負電位。2.

膜電位的測量返回導航電位差刺激某一位點電位變化曲線解讀圖示為離體神經纖維某一部位受到適當刺激時，受刺激部位細胞膜兩側會出現暫時性的電位變化。電

位

差

m

≤d

排鈉ea

刺激動作電位形成過程中(刺激—b段)

:Na+通道開放(

Na+內流)靜息電位恢復形成過程(cd

段

)

:K+外流；_

恢復原有靜息電位水平

(de

段)鈉—鉀泵活動加強，吸鉀動作電位(bc)

:

外負內正

(Na+內流)電0靜息電位(a

段

):外正內負

(K+外

流);(Aw)0b2

.離子通道打開，K+外

流

，Na+內流為協(xié)助擴散；鈉—鉀泵打開，吸鉀排鈉，為主動運輸。1.峰值的大小靜息電位決定于：膜兩側K+濃度差動作電位決定于：膜兩側Na+濃度差1神經纖維上的傳導注意電位差

m

≤溶液中離子濃度變化靜息電位變化動作電位變化適當降低溶液中Na+濃度不變峰值下降適當增加溶液中Na+濃度不變峰值上升適當降低溶液中

K+濃度上升不變適當增加溶液中K

+

濃

度下降不變將神經細胞置于相當于細胞外液的溶液(溶液S)

中，可測得靜息電位。給予細胞一個適宜的刺激，膜兩側出現一個暫時性的電位變化，這種膜電位變化稱為動作電位。Cabd①刺激a點，電流計指針如何偏轉發(fā)生兩次方向相反的偏轉(因為b點先興奮，d點后興奮)②刺激c點(bc=cd),電流計指針如何偏轉不偏轉(因為b點和d點同時興奮)③刺激bc之間的一點，電流計指針如何偏轉發(fā)生兩次方向相反的偏轉(因為b點先興奮，d點后興奮)④刺激cd之間的一點，電流計指針如何偏轉發(fā)生兩次方向相反的偏轉(因為d點先興奮，b點后興奮)⑤上述③④電流計指針偏轉方向一樣嗎不一樣，相反(四)興奮傳導與電流表指針偏轉問題考點二：興奮在神經元之間的傳遞考點興奮在神經纖

維上的傳導神經沖動興奮在神經

元間的傳遞突觸(一)突觸小體神經元的軸突末梢_經過多次分支，最后每個小枝末端

膨

大，呈杯_

狀

或球狀，叫做突觸小體；(供能)(內含神

經遞質，

來源于高

爾基體)突觸小泡(二)突觸1.概念；突觸小體可以與其他神經元的_細胞體_或樹突率相接近，共同形成突觸；突觸的后半部分一定是神經元的一部分嗎不一定，神經元與肌肉細胞或某些腺體細胞之間也是通過突觸聯系的神經元與肌肉細胞形成突觸突觸小體(軸突)突觸前膜突觸間隙突觸后膜胞體或樹突或肌肉細胞或某些腺體細胞突觸的結構包括突觸前膜、突觸間隙與突觸后膜；(2)神經元與效應器形成的突觸類型：

軸突一肌肉型，

軸突一腺體型突觸類型：(1)神經元間形成突觸的主要類型軸突

—

—

細胞體型軸突

—

—

樹突型軸突末梢，引起突觸小泡_向突觸前膜移動并釋放神經遞質；②神經遞質通過突觸間隙擴散到突觸后膜的受體_附近③

神經遞質與突觸后膜的受體結合，形成遞質-受體復合物④突觸后膜上的離子通道_發(fā)生變化，引發(fā)電位變化⑤神經遞質被降解或回收4.興奮通過突觸的傳遞過程①興奮到達突觸前膜所在的奮注意：

①

神經遞質釋放的運輸方式是胞吐，需要消耗能量，不需要轉運蛋白，體現

了細胞膜具有一定的流動性_;②突觸小泡的形成與高爾基體(細胞器)有關，胞吐過程中需要的能量主要來自線粒體(細胞器)③神經遞質通過突觸間隙的運到突觸后膜的方式為擴散，不需要_消耗能量，其快慢與神經遞質的濃度和溫度等有關④神經遞質與受體的結合具有特異性；受體的化學本質是蛋白質(糖蛋白);神經遞質與受體結合，體現了細胞膜的功能：進行細胞間的信息交流；注意：⑤神經遞質發(fā)揮完作用后的去向：神經遞質會與受體分開，并迅速被降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮作用⑥目前已知的神經遞質種類很多，主要有乙酰膽堿、氨基酸類(如谷氨酸、甘氨酸)、5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等⑦神經遞質的合成一定與核糖體有關嗎不一定，大多數神經遞質不是蛋白質⑧神經遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜的電位變化，該變化一定是興奮嗎不一定，興奮或抑制看圖，試著簡述抑制的形成機理：突觸前膜釋放神經遞質，神經遞質與受體結合后，突觸后膜的C1-離子

通道打開(細胞膜對C1-的通透性增

加),C1-內流，使靜息電位更絕對

值增大，更難于興奮。拓展：抑制的形成機理總結：神經遞質存在存在于突觸小體的突觸小泡內，突觸小泡的部位形成與高爾基體有關釋放

胞吐，需要消耗能量，只能由突觸前膜釋放，方式然后作用于突觸后膜作用與突觸后膜上相應的受體結合引起突觸后膜效果電位變化作用后神經遞質發(fā)揮作用后，會被相應的酶分解，去向或被突觸前膜吸收重新利用返回導航神

經

遞

質[溫馨提示]

同一神經遞質可能使一些神經元興奮，而使另一些神經元抑制，這可能與神經遞質受體有關，如乙酰膽堿能引起骨骼肌細胞興奮，對

心肌細胞則是抑制的，兩種不同效果的產生是由于心肌細胞上的受體和骨

骼肌細胞上的受體的性質不同。返回導航只能從一個神經元的軸突傳到下表現

個神經元的細胞體或樹突原因神經遞質只能由突觸前膜釋放，

作用于突觸后膜上神經沖動在突觸處的傳遞要經過電信號一化學信號—電信號的轉變，因此比在神經

纖維上的傳導要慢總

結：傳遞特點①單向傳遞：②突觸延擱：興奮在神經元之間的傳遞與電流表指針偏轉問題①刺激a點左側，電流計指針如何偏轉發(fā)生兩次方向相反的偏轉(因為a點先興奮，d點后興奮)②刺激b點(bc=cd),電流計指針如何偏轉發(fā)生兩次方向相反的偏轉(因為a點先興奮，d點后興奮)③刺激ab之間的點，電流計指針如何偏轉發(fā)生兩次方向相反的偏轉(因為a點先興奮，d點后興奮)④刺激c點，電流計指針如何偏轉發(fā)生一次偏轉(因為a點不興奮，d點興奮)⑤刺激d點右側，電流計指針如何偏轉發(fā)生一次偏轉(因為a點不興奮，d點興奮)三

、濫用興奮劑、吸食毒品的危害1、某些化學物質對突觸的影響(1)有些物質能促進神經遞質的

合成和釋放速率；(2)有些會干擾神經遞質與受體

的結合；(3)有些會影響分解神經遞質的

酶的活性。興奮劑和毒品等也大多是通過突觸來起作用的。2、

興奮劑的概念和作用(1)概念：原指能提高中樞神經系統(tǒng)機能活動的一類藥物。如今是運動禁用藥物的統(tǒng)稱。(

2)作用：可增強人的興奮程度、提高運動速度等。注意：為了保證公平、公正，運動比賽禁止使用興奮劑。3、毒品的類別和危害《中華人民共和國刑法》第357條規(guī)定：毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。有些興奮劑就是毒品，會對人體健康帶來極大危害。2022/9/22①在正常情況下，多巴胺發(fā)揮完作用后會被

突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收②吸食可卡因后，可卡因會使轉運蛋白失去

回收多巴胺的功能，于是多巴胺就就留在突

觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用③這

樣，尊致突觸后膜上_多芭胺受體減少④當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體減少

機體正常的神經活動受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經元的活動，于是形成惡性循環(huán)_,毒癮難戒_思考·討論·分析濫用興奮劑和吸食毒品的危害p301.服用可卡因為什么會使人上癮多巴胺轉運體受體可卡因 ooo60多巴胺o0可卡因能干擾交感神經的作用，導致心臟功能異常，還會抑制免疫系統(tǒng)的功能；吸食可卡因者可產生心理依賴性，長期吸食易產生觸幻覺與嗅幻覺，最典型的是有蟲行蟻走感，奇癢難忍，造成嚴重的抓傷甚至斷肢自殘、情緒