心源性休克應(yīng)用體外膜肺氧合期間并發(fā)左室膨脹的臨床觀察

心源性休克應(yīng)用體外膜肺氧合期間并發(fā)左室膨脹的臨床觀察[摘要]目的：股動靜脈V-AECMO最大的局限性是ECMO逆向血流灌注，增加左室后負(fù)荷，容易并發(fā)左室膨脹，影響左心功能恢復(fù)，導(dǎo)致肺水腫，甚至肺出血。分析心源性休克應(yīng)用ECMO期間并發(fā)左室膨脹的臨床特點，以利于左室膨脹的防治。方法：回顧性分析2013年5月至2016年2月在南方醫(yī)科大學(xué)附屬順德第一人民醫(yī)院經(jīng)V-AECMO治療心源性休克患者并發(fā)左室膨脹的發(fā)生率，臨床表現(xiàn)，原因，處理措施及預(yù)后。結(jié)果：共14例心源性休克患者應(yīng)用V-AECMO支持，其中急性心肌梗死6例，爆發(fā)性心肌炎6例，擴張型心肌病1例，心臟破裂1例。共4例患者發(fā)生左室膨脹，3例為爆發(fā)性心肌炎，1例急性廣泛前壁心肌梗死。左室膨脹總發(fā)生率28.5%，爆發(fā)性心肌炎組50%，急性心梗組發(fā)生率16.7%。左室膨脹發(fā)生時間為ECMO支持第18h～120h，臨床均表現(xiàn)為急性肺水腫，其中1例表現(xiàn)嚴(yán)重肺出血，發(fā)生時EF25～35%,LVDd45～54mm，BNP2091～5000pg/ml，胸片均示：雙肺大量滲出。主要原因：左心收縮功能嚴(yán)重受損，心排量明顯下降，誘因：液體過負(fù)荷、氣管插管拔管過早。處理措施：3例患者通過優(yōu)化ECMO流量，利尿或者CRRT降低前負(fù)荷，使用正性肌力藥物強心、擴血管藥物降低后負(fù)荷，重新插管并上調(diào)PEEP，肺水腫可緩解；1例心肌炎患者經(jīng)上述措施處理無效，聯(lián)合IABP后，肺水腫部分緩解。轉(zhuǎn)歸：ECMO共支持192～468h,4例患者均成功撤機，其中2例心肌炎患者生存出院，另外1例心肌炎患者由于感染性休克死亡，1例心?；颊叱窓C后出現(xiàn)難治性心衰，放棄治療出院。結(jié)論：心源性休克ECMO支持期間左室膨脹發(fā)生率高，預(yù)后差，主要與左室功能受損程度有關(guān)，應(yīng)采取綜合措施防治。[關(guān)鍵詞]：體外膜肺氧合；心源性休克；左室膨脹背景心源性休克是指由于泵功能衰竭，導(dǎo)致心排血量顯著減少、血壓下降，嚴(yán)重影響臟器和組織灌注，對藥物治療反應(yīng)差，死亡率高達(dá)50%ADDINNE.Ref.{DEECCC5E-D870-4D89-92DE-E8BC42923CC4}[1]。體外膜肺氧合能迅速降低心臟前負(fù)荷，改善外周組織灌注，并改善氧合、通氣，同時替代心肺功能，是治療心源性休克的重要選擇。而經(jīng)股動靜脈建立V-AECMO具有快速，創(chuàng)傷相對小，是目前最主要置管方式。但股動靜脈V-AECMO最大的弊端是ECMO逆向血流灌注，增加左室后負(fù)荷，容易并發(fā)左室膨脹，影響左心功能恢復(fù)，導(dǎo)致肺水腫，甚至肺出血，另外左室血液淤積，容易形成附壁血栓。國外的研究表明，左室膨脹的發(fā)生率高，但多為兒童或者新生兒的病例報告或小樣本研究ADDINNE.Ref.{D15D5874-CA48-4F33-9D36-50B1F6D73D90}[2-4]，而國內(nèi)暫無有關(guān)左室膨脹的研究或報告。本研究回顧性分析心源性休克患者應(yīng)用ECMO期間并發(fā)左室膨脹的臨床特點，以利于左室膨脹的防治。1對象與方法1.1對象：選擇2013年5月至2016年2月在南方醫(yī)科大學(xué)附屬順德第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，心源性休克應(yīng)用ECMO治療期間并發(fā)左室膨脹的患者。參考國外文獻ADDINNE.Ref.{1EC97646-F8F1-4039-86FE-402661FF9565}[5,6]，左室膨脹診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床表現(xiàn)為急性肺水腫或肺出血，（2）BNP持續(xù)升高，（3）胸片符合肺水腫表現(xiàn)，（4）心臟彩超示：左室射血分?jǐn)?shù)（EF）≤35%，左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)較前增大，主動脈瓣短暫開放或無開放。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，并獲得患者或家屬的知情同意。1.2ECMO設(shè)備與建立：使用Medtronic或Maquet公司生產(chǎn)的離心泵、氧合器以及動靜脈涂層導(dǎo)管。均運用V-A模式，行同側(cè)股靜脈、股動脈切開置管或經(jīng)皮穿刺置管，轉(zhuǎn)流途徑為股靜脈-離心泵-人工膜肺-股動脈，同時為了避免同側(cè)下肢缺血壞死，在同側(cè)股動脈遠(yuǎn)端置入一根灌注管作為旁路，接ECMO供應(yīng)遠(yuǎn)端肢體血運。1.3ECMO管理（1）流量管理：根據(jù)輔助前心肺功能，所需要支持的力度，調(diào)整ECMO流量（2）抗凝管理：抗凝的目標(biāo)為不出血，不堵管，采用普通肝素抗凝，每隔2～4h復(fù)查全血活化凝血時間（目標(biāo)值為160～200s），并根據(jù)檢測結(jié)果以及滲血、出血情況調(diào)整肝素用量。（3）呼吸機管理：按保護性肺通氣策略進行機械輔助通氣，設(shè)定合適的PEEP減少肺泡的滲出，根據(jù)心功能恢復(fù)，可改用無創(chuàng)呼吸機序貫。（4）血流動力學(xué)管理：密切監(jiān)測心率、血壓（右上肢）、血氧飽和度（右手），每隔2～4h查1次血氣分析、中心靜脈血氧飽和度、乳酸，每日復(fù)查BNP。（5）重癥超聲的運用：每天由同一位的重癥科醫(yī)師行床邊彩超，評價容量負(fù)荷、心腔大小及瓣膜開放情況、射血分?jǐn)?shù)、肺水的變化，有利于早期診斷左室膨脹。（6）胸片：每日復(fù)查床邊胸片，早期鑒別肺水腫。1.3左室膨脹處理：（1）B超引導(dǎo)下調(diào)整ECMO引流管位置，保證右房充分引流。（2）在滿足全身組織灌注的前提，優(yōu)化ECMO流量。（3）使用利尿劑或經(jīng)CRRT超濾，降低心臟前負(fù)荷。（4）使用正性肌力藥物提高心肌順應(yīng)性。（5）使用擴張血管藥物降低左室后負(fù)荷。（5）聯(lián)合IABP，降低左室后負(fù)荷，改善冠脈灌注。1.4ECMO撤離V-A模式，隨著心功能恢復(fù)，ECMO血流量降至為患者心輸出量的20%（1.5～2L/min）時，在少量血管活性藥物的條件下，血流動力學(xué)保持穩(wěn)定，成人MAP＞60mmHg，小兒MAP＞50mmHg，脈壓＞20mmHg，靜脈氧飽和度(SvO2)＞60%，乳酸＜2mmol/L，左室射血分?jǐn)?shù)(EF)＞40%，可考慮撤機ADDINNE.Ref.{245E17B0-A77F-44D8-A949-AEDD7CD4A62D}[7]。2.結(jié)果14例心源性休克患者應(yīng)用V-AECMO支持（急性心肌梗死6例，爆發(fā)性心肌炎6例，擴張型心肌病1例，心臟破裂1例），其中4例患者發(fā)生左室膨脹，3例為爆發(fā)性心肌炎，1例急性廣泛前壁心肌梗死，左室膨脹總發(fā)生率28.5%，爆發(fā)性心肌炎組50%，急性心梗組發(fā)生率16.7%。左室膨脹發(fā)生時間為ECMO支持第18h～120h，發(fā)生時EF25～35%,LVDd45～54mm，BNP2091～5000pg/ml，CVP16～21mmHg(見表1)，胸片均示：雙肺大量滲出，符合肺水腫改變。臨床均表現(xiàn)為急性肺水腫，咳大量粉紅色泡沫痰、氣促，雙肺大量粗濕啰音。例1患者轉(zhuǎn)入ICU時EF僅14%，ECMO支持4d后，EF上升至25%，提示心肌功能恢復(fù)，因為患者不耐受氣管插管，同時為減少呼吸機相關(guān)性肺炎，嘗試早期拔除氣管插管，拔管10h后出現(xiàn)急性肺水腫，予以重新插管，上調(diào)PEEP、強心、利尿治療后，癥狀緩解。例2患者在ECMO高流量支持18h后亦出現(xiàn)急性肺水腫，誘因為液體過負(fù)荷，予以CRRT降低前負(fù)荷，肺水腫緩解。例3患者早期拔除氣管插管后，出現(xiàn)嚴(yán)重肺出血，持續(xù)咳大量鮮紅色血痰，開始考慮肝素過量引起，予以停用肝素，凝血功能降至正常，但肺出血仍無減少，予以優(yōu)化ECMO流量、CRRT降低前負(fù)荷、上調(diào)PEEP、超聲引導(dǎo)下滴定正性肌力藥物，肺出血仍無緩解,ECMO支持第9天聯(lián)合IABP后，肺出血癥狀才得到部分緩解。例4心?；颊?，有左主干、右冠雙支病變基礎(chǔ)，由于急性廣泛前壁心肌梗死，左心功能受損嚴(yán)重，ECMO支持5天后出現(xiàn)持續(xù)的肺水腫，經(jīng)調(diào)整ECMO流量、利尿、上調(diào)PEEP、強心、擴張血管等綜合治療措施，肺水腫逐漸緩解。轉(zhuǎn)歸：ECMO共支持192～468h,4例患者均成功撤機，其中例1、例2心肌炎患者生存出院，例3心肌炎患者由于感染性休克死亡，例4心?；颊叱窓C后出現(xiàn)難治性心衰，放棄治療出院，見表2。3.討論在心源性休克運用ECMO支持期間，左室膨脹常見，尤其是爆發(fā)性心肌炎患者，預(yù)后差。本研究左室膨脹總發(fā)生率28.5%，爆發(fā)性心肌炎組50%，急性心梗組發(fā)生率16.7%。Eastaugh等完成一項迄今為止最大樣本的單中心研究，回顧性分析近12年在波士頓兒童醫(yī)院，經(jīng)體外膜肺氧合治療心源性休克或心跳驟停419例患兒的臨床資料，發(fā)現(xiàn)V-AECMO治療期間并發(fā)左室膨脹的發(fā)生率達(dá)10.2%，其中爆發(fā)性心肌炎亞組更高，為50%ADDINNE.Ref.{9A0579A7-5943-4D97-A307-5B02F72678E6}[8]。爆發(fā)性心肌炎由于全心功能衰竭，心排量明顯降低，早期心肌頓抑嚴(yán)重，脈壓差常＜10mmHg,主動脈常無開放，左心室壁張力逐漸升高，容易合并左室膨脹。而一旦左室膨脹，心肌恢復(fù)時間延長，隨著ECMO支持時間延長，ECMO相關(guān)并發(fā)癥明顯增加，預(yù)后更差。左室膨脹的主要原因是左心功能的嚴(yán)重受損，應(yīng)盡量避免加重心衰的誘因。本研究1例心肌炎患者由于液體過負(fù)荷，另外2例心肌炎患者由于早期拔除氣管插管誘發(fā)左室膨脹。脆弱的心臟對液體負(fù)荷的耐受性差，精細(xì)化的容量管理是降低左室膨脹的基礎(chǔ)工作。而合適的PEEP降低左室前負(fù)荷，減少肺泡的滲出，有利于肺水腫的控制，作為呼吸支持的重要參數(shù)，應(yīng)受到重視。左室膨脹的高危因素包括ADDINNE.Ref.{01F96E15-10CC-4E15-8990-87B6EF6E3A9D}[5]：（1）由于ECMO靜脈位置不合適導(dǎo)致引流不充分。（2）左室功能嚴(yán)重受損或者血管張力過高，導(dǎo)致后負(fù)荷增加，影響主動脈瓣開放。（3）缺乏功能性二尖瓣關(guān)閉不全，擴張的左室無法釋放壓力。（4）主動脈關(guān)閉不全。重癥超聲能早期識別以上高危因素，作為鑒別左室膨脹的重要手段。在治療方面，可通過采取優(yōu)化ECMO流量，降低容量負(fù)荷、左室后負(fù)荷、提高心肌順應(yīng)性等綜合措施，部分緩解左室膨脹。但針對嚴(yán)重的左室膨脹，以上常規(guī)手段效果欠佳，國外多采取左室引流的方法，常見的包括經(jīng)股動脈置入Impella,經(jīng)主動脈瓣置入左室“豬尾巴”管，房間隔造口術(shù)，胸骨切開直視下行肺靜脈、左房或左室置管引流術(shù)，顯著降低左室壓力，減少ECMO支持時間ADDINNE