新高考適用2025版高考生物二輪總復(fù)習(xí)專題8神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)

專題八1．(2024·華中師大一附中模擬)反射時(shí)是指從刺激作用于感受器到效應(yīng)器出現(xiàn)反應(yīng)為止所需的時(shí)間。興奮經(jīng)中樞傳播時(shí)往往較慢，這是由于化學(xué)性突觸傳遞須經(jīng)驗(yàn)遞質(zhì)釋放、遞質(zhì)在突觸間隙內(nèi)擴(kuò)散并與后膜受體結(jié)合以及后膜離子通道開放等多個(gè)環(huán)節(jié)，因此需時(shí)較長。結(jié)合所學(xué)學(xué)問，分析下列說法正確的是(D)A．同等強(qiáng)度的有效刺激分別作用于同一人的縮手反射和膝跳反射的感受器，膝跳反射的反射時(shí)要長一些B．當(dāng)手遇到火時(shí)，人感受到難受后會(huì)隨即做出快速的縮手反射，以免被進(jìn)一步燙傷C．縮手反射和膝跳反射的效應(yīng)器是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢及其支配的肌肉和腺體組成的D．上一個(gè)神經(jīng)元興奮后，經(jīng)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，有可能抑制下一個(gè)神經(jīng)元的活動(dòng)【解析】縮手反射須要3個(gè)神經(jīng)元參加，膝跳反射須要2個(gè)神經(jīng)元參加，所以同等強(qiáng)度的有效刺激分別作用于同一人的縮手反射和膝跳反射的感受器，縮手反射的反射時(shí)要長一些，A錯(cuò)誤；感覺在大腦皮層產(chǎn)生，縮手反射為非條件反射，當(dāng)手遇到火時(shí)，人會(huì)隨即做出快速的縮手反射，以免被進(jìn)一步燙傷，隨后才會(huì)感覺到難受，B錯(cuò)誤；反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器(傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等)組成，所以縮手反射和膝跳反射的效應(yīng)器是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢及其支配的肌肉組成的，C錯(cuò)誤；突觸前膜可以釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，也可以釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，若上一個(gè)神經(jīng)元興奮后，經(jīng)突觸前膜釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，能抑制下一個(gè)神經(jīng)元的活動(dòng)，D正確。2．(2024·河南南陽中學(xué)模擬)2024年2月4日～20日，北京勝利舉辦了冬奧會(huì)，很多項(xiàng)目都是在室外雪場進(jìn)行的。下列有關(guān)運(yùn)動(dòng)員在冰雪賽場中的描述，錯(cuò)誤的是(C)A．運(yùn)動(dòng)員的皮膚血管收縮、汗液分泌量削減、新陳代謝活動(dòng)增加B．參加運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)有大腦皮層、小腦、下丘腦、腦干、脊髓C．機(jī)體通過分級(jí)調(diào)整機(jī)制實(shí)現(xiàn)了甲狀腺激素和腎上腺素分泌增多D．通過視察針刺雙腳的反應(yīng)及視察膝跳反射來確定受傷運(yùn)動(dòng)員脊髓是否損傷【解析】在冰雪賽場中，運(yùn)動(dòng)員為保持體溫穩(wěn)定，機(jī)體產(chǎn)熱增加，散熱削減，皮膚血管收縮、汗液分泌量削減、新陳代謝活動(dòng)增加，以保持體溫穩(wěn)定，A正確；大腦皮層中有軀體運(yùn)動(dòng)中樞，小腦具有維持平衡的功能，下丘腦中有水平衡、體溫調(diào)整中樞，腦干有很多維持生命的必要中樞，脊髓是調(diào)整運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞，故參加運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)有大腦皮層、小腦、下丘腦、腦干、脊髓，B正確；機(jī)體通過分級(jí)調(diào)整機(jī)制實(shí)現(xiàn)了甲狀腺激素分泌增多，腎上腺素的分泌不通過分級(jí)調(diào)整機(jī)制，C錯(cuò)誤；膝跳反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，針刺雙腳未感到難受時(shí)抬腳反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，可通過視察針刺雙腳的反應(yīng)及視察膝跳反射來確定受傷運(yùn)動(dòng)員脊髓是否損傷，如脊髓損傷，則反射不能完成，D正確。3．(2024·臨川一中期末)有氧運(yùn)動(dòng)是增進(jìn)健康的重要方式。隨著騎行熱潮的涌起，作為低碳生活方式的一種，騎行已成為眾多有氧運(yùn)動(dòng)愛好者的不二選擇。下列有關(guān)分析正確的是(D)A．因?yàn)轵T行過程中須要增加散熱，騎行運(yùn)動(dòng)過程中甲狀腺激素分泌量削減B．因?yàn)轵T行過程中汗腺分泌增加，垂體細(xì)胞合成分泌的抗利尿激素的量增加C．因?yàn)轵T行是一種有氧運(yùn)動(dòng)，騎行前后血壓能保持穩(wěn)定，其調(diào)整中樞位于下丘腦D．因?yàn)轵T行過程中血糖消耗增加且收縮肌群對(duì)胰島素利用增加，機(jī)體胰島素含量會(huì)削減【解析】騎行過程中，消耗能量增加，故甲狀腺激素分泌增加，促進(jìn)細(xì)胞氧化分解產(chǎn)生能量，且增加散熱與甲狀腺激素分泌量無干脆關(guān)系，A錯(cuò)誤；抗利尿激素是由下丘腦細(xì)胞合成分泌、垂體釋放的，B錯(cuò)誤；血壓的調(diào)整中樞在腦干，C錯(cuò)誤；因?yàn)轵T行過程中血糖消耗增加且胰島素作用于收縮肌群的肌肉細(xì)胞，使其對(duì)葡萄糖的利用增加，導(dǎo)致血糖含量下降，胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)受到抑制，故機(jī)體胰島素含量會(huì)削減，D正確。4．(2024·十堰市模擬)如圖為哺乳動(dòng)物下丘腦與垂體調(diào)整活動(dòng)的示意圖，①、②、③均為下丘腦中的神經(jīng)元，A、B、C均為血管。以下有關(guān)說法不正確的是(C)A．興奮在①與②之間以電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)的形式單向傳遞B．圖中“某內(nèi)分泌腺”和②分泌的激素都可能調(diào)整垂體的生命活動(dòng)C．③分泌的激素在垂體釋放進(jìn)入血管，定向運(yùn)輸至腎臟促進(jìn)對(duì)水的重汲取D．機(jī)體失水過多，下丘腦滲透壓感受器能將產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生渴覺【解析】興奮在兩個(gè)神經(jīng)元①與②之間以電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)的形式單向傳遞，A正確；圖中“某內(nèi)分泌腺”和②分泌的激素都可能調(diào)整垂體的生命活動(dòng)，如甲狀腺分泌的甲狀腺激素對(duì)垂體起調(diào)整作用，B正確；③分泌的激素在垂體釋放進(jìn)入血管，不能定向運(yùn)輸至腎臟，C錯(cuò)誤；機(jī)體失水過多，機(jī)體滲透壓上升，下丘腦滲透壓感受器能將產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生渴覺，D正確。5．(2024·黃岡中學(xué)三模)科學(xué)家發(fā)覺牙齒上的冷感由成牙質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)，并通過神經(jīng)傳遞到大腦，從而感覺到難受。某探討小組鎖定TRCP5蛋白作為寒冷難受的中介，在對(duì)寒冷的反應(yīng)中，TRCP5蛋白打開成牙質(zhì)細(xì)胞膜的通道使其他分子(如鈣)進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用。假如牙齒的牙髓因深洞發(fā)炎，TRCP5就會(huì)過多，導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)出的電信號(hào)增加，大腦皮層就會(huì)感知到難受。通過探討“敲除”TRCP5基因的轉(zhuǎn)基因老鼠發(fā)覺，牙齒受傷的老鼠表現(xiàn)得像沒有受傷的老鼠一樣。臨床上，丁香油始終被用來治療牙痛。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(D)A．牙齒對(duì)冷刺激的敏感可能是人體愛護(hù)受損牙齒免受額外損害的一種方式B．TRCP5可能是溫度傳感器，通過成牙質(zhì)細(xì)胞傳播寒冷并觸發(fā)神經(jīng)對(duì)難受和寒冷敏感C．丁香油治療牙疼的原理可能是丁香油中的活性物質(zhì)阻斷了TRCP5的作用D．成牙質(zhì)細(xì)胞膜感知寒冷刺激經(jīng)牙根神經(jīng)傳至大腦產(chǎn)生痛感的過程屬于反射【解析】牙齒對(duì)冷刺激的敏感使人很簡單感覺到難受，可進(jìn)一步愛護(hù)受損牙齒免受額外損害，A正確；依據(jù)題干“在對(duì)寒冷的反應(yīng)中，TRCP5蛋白打開成牙質(zhì)細(xì)胞膜的通道使其他分子(如鈣)進(jìn)入并與細(xì)胞相互作用”可推想，TRCP5可能是溫度傳感器，通過成牙質(zhì)細(xì)胞傳播寒冷并觸發(fā)神經(jīng)對(duì)難受和寒冷敏感，B正確；由題可知，TRCP5過多，導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)出的電信號(hào)增加，大腦皮層就會(huì)感知到難受，故推想丁香油治療牙疼的原理可能是丁香油中的活性物質(zhì)阻斷了TRCP5的作用，C正確；成牙質(zhì)細(xì)胞膜感知寒冷刺激經(jīng)牙根神經(jīng)傳至大腦產(chǎn)生痛感的過程沒有傳出神經(jīng)和效應(yīng)器的參加，即該過程沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，D錯(cuò)誤。6．(2024·濰坊模擬)Ⅱ型糖尿病的特征之一是胰島素反抗，大量證據(jù)表明，肥胖與Ⅱ型糖尿病的形成具有因果關(guān)系。脂肪組織巨噬細(xì)胞(ATM)通常被歸類為促炎細(xì)胞(M1細(xì)胞)或抗炎細(xì)胞(M2細(xì)胞)，這兩類細(xì)胞在肯定條件下可相互轉(zhuǎn)化。在肥胖過程中，巨噬細(xì)胞CD146基因的過量表達(dá)傾向于M1－極化，促進(jìn)脂肪組織的炎癥進(jìn)展，導(dǎo)致全身性胰島素反抗；而逆轉(zhuǎn)M1向M2－極化則與較少的炎癥、較低的體重、改善的胰島素敏感性和白色脂肪褐變有關(guān)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)A．脂肪組織巨噬細(xì)胞形成M1細(xì)胞是引起胰島素反抗的干脆因素B．肥胖導(dǎo)致的Ⅱ型糖尿病患者血液中胰島素的含量比健康人高C．較低體重的健康人脂肪組織巨噬細(xì)胞中M2細(xì)胞比例比肥胖者高D．抑制脂肪組織巨噬細(xì)胞CD146基因表達(dá)的藥物可用于治療Ⅱ型糖尿病【解析】Ⅱ型糖尿病的胰島素反抗主要是由于胰島素不能與受體結(jié)合，導(dǎo)致不能降低血糖濃度，因此引起胰島素反抗的干脆因素是胰島素不能與受體結(jié)合，A錯(cuò)誤；Ⅱ型糖尿病的特征之一是胰島素反抗，Ⅱ型糖尿病人胰島素分泌正常，但胰島素不能與受體結(jié)合，因此肥胖導(dǎo)致的Ⅱ型糖尿病患者血液中胰島素的含量比健康人高，B正確；在肥胖過程中，巨噬細(xì)胞CD146基因的過量表達(dá)傾向于M1－極化，逆轉(zhuǎn)M1向M2－極化則與較低的體重有關(guān)，因此較低體重的健康人脂肪組織巨噬細(xì)胞中M2細(xì)胞比例比肥胖者高，C正確；在肥胖過程中，巨噬細(xì)胞CD146基因的過量表達(dá)傾向于M1－極化，導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病的形成，因此抑制脂肪組織巨噬細(xì)胞CD146基因表達(dá)的藥物可用于治療Ⅱ型糖尿病，D正確。7．(2024·西寧模擬)ATP被神經(jīng)末梢釋放后，激活Ca2＋通道，引起Ca2＋內(nèi)流產(chǎn)生興奮效應(yīng)。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A．被神經(jīng)末梢釋放的ATP，其主要作用是為Ca2＋內(nèi)流供應(yīng)能量B．Ca2＋的內(nèi)流，可以使神經(jīng)元的膜外電位由正電位變成負(fù)電位C．神經(jīng)末梢釋放ATP，結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是磷脂和蛋白質(zhì)分子大都是運(yùn)動(dòng)的D．ATP的多種功能可體現(xiàn)生命是物質(zhì)、能量和信息的統(tǒng)一體【解析】Ca2＋內(nèi)流屬于幫助擴(kuò)散，不消耗能量，A錯(cuò)誤；Ca2＋的內(nèi)流，可以使神經(jīng)元的膜外電位由正電位變成負(fù)電位，B正確；神經(jīng)末梢釋放ATP的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是細(xì)胞膜具有流淌性，C正確；ATP既是供能物質(zhì)又可傳遞信息，體現(xiàn)了生命是物質(zhì)、能量、信息的統(tǒng)一體，D正確。8．(2024·煙臺(tái)二中模擬)可卡因是一種毒品，對(duì)人體有幾種作用：①能阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，產(chǎn)生局部麻醉的作用。②刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓上升。③阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，產(chǎn)生愉悅感。下列說法正確的是(B)A．可大規(guī)模在臨床手術(shù)時(shí)運(yùn)用可卡因作為局部麻醉劑B．可卡因可能作用于交感神經(jīng)，引起心率加快、血管收縮等效應(yīng)C．可卡因與突觸前膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合阻擋了多巴胺釋放D．可卡因作用于脊髓中神經(jīng)中樞的神經(jīng)元，導(dǎo)致個(gè)體產(chǎn)生愉悅感【解析】由于可卡因會(huì)刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓上升，長期運(yùn)用會(huì)上癮，故可卡因不能大規(guī)模運(yùn)用，A錯(cuò)誤；題干中“心率加快、血管收縮、血壓上升”是交感神經(jīng)的作用，B正確；由題干可知，可卡因阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，C錯(cuò)誤；脊髓中的神經(jīng)元不負(fù)責(zé)感覺，大腦皮層產(chǎn)生愉悅感，D錯(cuò)誤。9．(2024·德州三模)科學(xué)家以果蠅為試驗(yàn)材料揭示了AC—DN1P—PI神經(jīng)介導(dǎo)的高溫促進(jìn)夜間覺醒的調(diào)控過程，如圖所示。高溫使陽離子通道蛋白TrpA1被激活，AC神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，通過神經(jīng)傳導(dǎo)最終抑制PI神經(jīng)元興奮，從而促進(jìn)夜間覺醒，下列分析正確的是(C)A．高溫引起夜間覺醒的過程中，興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)B．神經(jīng)遞質(zhì)CNMa與其受體結(jié)合不會(huì)使PI神經(jīng)元發(fā)生電位變更C．干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的合成會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱D．用藥物抑制CNMa的合成和釋放，可降低高溫環(huán)境中的睡眠質(zhì)量【解析】在高溫覺醒的過程中，興奮在神經(jīng)元上單向傳導(dǎo)，A錯(cuò)誤；依據(jù)CNMa與其受體結(jié)合會(huì)抑制PI神經(jīng)元的興奮可知，CNMa為抑制性遞質(zhì)，其與受體結(jié)合會(huì)引起突觸后膜上陰離子通道打開，會(huì)使PI神經(jīng)元發(fā)生電位變更，B錯(cuò)誤；由圖可知，高溫引起AC神經(jīng)元中TrpA1的合成會(huì)引起夜間覺醒，若干擾AC神經(jīng)元中TrpA1的合成會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺醒的作用減弱，C正確；依據(jù)題意可知，CNMa的合成和釋放，會(huì)導(dǎo)致高溫夜間覺醒，若抑制CNMa的合成和釋放，可避開夜間覺醒，提高高溫環(huán)境中的睡眠質(zhì)量，D錯(cuò)誤。10．(2024·山東臨沂三模)科研人員對(duì)哺乳動(dòng)物如何調(diào)控苦味和甜味感知進(jìn)行了探討，給小鼠吸食甜味劑(Ⅰ)、苦味劑(Ⅱ)和甜味苦味混合劑(Ⅲ)三種不同口味的液體，視察記錄小鼠的舔舐次數(shù)，試驗(yàn)結(jié)果為Ⅰ組遠(yuǎn)大于Ⅱ組，Ⅱ組≈Ⅲ組。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A．特定口味的溶質(zhì)分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生興奮，傳遞到大腦皮層形成味覺B．味覺的產(chǎn)生須要借助功能正常、結(jié)構(gòu)完整的反射弧才能完成C．據(jù)結(jié)果推想，苦味味蕾產(chǎn)生興奮后，對(duì)甜覺產(chǎn)生具有明顯抑制作用D．味覺調(diào)整機(jī)制使動(dòng)物遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)，可有效避開攝入潛在的有毒物質(zhì)利于生存【解析】味蕾屬于感受器，大腦皮層是全部感覺的形成部位，特定口味的溶質(zhì)分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生興奮，傳遞到大腦皮層形成味覺，A正確；味覺的產(chǎn)生是由感受器產(chǎn)生興奮后經(jīng)傳入神經(jīng)傳到大腦皮層形成的，沒有經(jīng)過完整的反射弧，B錯(cuò)誤；分析題意可知，給小鼠吸食甜味劑(Ⅰ)、苦味劑(Ⅱ)和甜味苦味混合劑(Ⅲ)三種不同口味的液體，而試驗(yàn)結(jié)果為I＞Ⅱ組≈Ⅲ組，說明甜味劑能誘導(dǎo)小鼠舔舐，而Ⅱ組≈Ⅲ組，說明苦味味蕾產(chǎn)生興奮后，對(duì)甜覺產(chǎn)生具有明顯抑制作用，C正確；一般而言，甜味屬于能促進(jìn)養(yǎng)分物質(zhì)攝入的“好”味；而苦味屬于警示食物有毒的“壞”味，味覺調(diào)整機(jī)制使動(dòng)物遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)，可有效避開攝入潛在的有毒物質(zhì)利于生存，D正確。11．(2024·濰坊模擬)能引起組織細(xì)胞發(fā)生興奮最小的刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，達(dá)到這種強(qiáng)度的刺激叫閾刺激，低于這種強(qiáng)度的刺激叫閾下刺激。閾下刺激可引起受刺激的局部細(xì)胞膜上少量Na＋通道開放和Na＋內(nèi)流，這種局部細(xì)胞膜稍微的電位變更稱為局部反應(yīng)。兩個(gè)以上的局部反應(yīng)相互接近疊加的電位變更如圖所示，下列說法錯(cuò)誤的是(D)A．興奮的產(chǎn)朝氣制是Na＋通道開放導(dǎo)致Na＋內(nèi)流B．不同強(qiáng)度的閾下刺激會(huì)產(chǎn)生不同強(qiáng)度的局部反應(yīng)C．達(dá)到閾電位是神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的必要條件D．閾上刺激是神經(jīng)細(xì)胞達(dá)到閾電位的必要條件【解析】當(dāng)刺激強(qiáng)度大于或等于閾刺激時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜上Na＋通道開放導(dǎo)致Na＋內(nèi)流，使膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位，從而與相鄰區(qū)域形成局部電流，產(chǎn)生興奮，A正確；不同強(qiáng)度的閾下刺激可引起受刺激的局部細(xì)胞膜上Na＋通道開放程度和Na＋內(nèi)流的量不同，會(huì)產(chǎn)生不同強(qiáng)度的局部反應(yīng)，B正確；分析題圖，單個(gè)閾下刺激引起局部反應(yīng)，但不形成動(dòng)作電位，連續(xù)兩次閾下刺激，局部反應(yīng)相互接近疊加達(dá)到閾電位，神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，說明達(dá)到閾電位是神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位的必要條件，C正確；能引起組織細(xì)胞發(fā)生興奮產(chǎn)生動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，達(dá)到這種強(qiáng)度的刺激叫閾刺激，因此閾上刺激不是神經(jīng)細(xì)胞達(dá)到閾電位的必要條件，閾刺激或連續(xù)的閾下刺激也可以使神經(jīng)細(xì)胞達(dá)到閾電位，D錯(cuò)誤。11．(不定項(xiàng))(2024·蘇州模擬)為探討神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)，探討人員將蛙的腦和脊髓損毀，剝制了坐骨神經(jīng)——腓腸肌標(biāo)本。將該標(biāo)本置于合適的溶液中，它可以保持活性。有關(guān)敘述正確的是(AC)A．試驗(yàn)中所用合適溶液的理化性質(zhì)應(yīng)接近蛙的內(nèi)環(huán)境B．若在圖甲a點(diǎn)賜予相宜強(qiáng)度的刺激，可引起腓腸肌收縮，屬于反射活動(dòng)C．若乙圖中的A細(xì)胞為傳出神經(jīng)元，則B細(xì)胞可表示為肌肉或腺體細(xì)胞D．③經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結(jié)合，使B細(xì)胞產(chǎn)生興奮【解析】試驗(yàn)中所用合適溶液的理化性質(zhì)應(yīng)接近蛙的內(nèi)環(huán)境，來保持標(biāo)本活性，A正確；圖中坐骨神經(jīng)－腓腸肌標(biāo)本沒有完整的反射弧，所以在a點(diǎn)賜予一個(gè)相宜強(qiáng)度的刺激，可引起用腓腸肌收縮，但是由于沒有完整的反射弧參加，這種收縮反應(yīng)不能叫反射，B錯(cuò)誤；效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體構(gòu)成，若乙圖中的A細(xì)胞為傳出神經(jīng)元，則B細(xì)胞可表示為肌肉或腺體細(xì)胞，C正確；③經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結(jié)合，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，D錯(cuò)誤。12．現(xiàn)有一組對(duì)胰島素不敏感的高血糖小鼠X。為驗(yàn)證阿司匹林能復(fù)原小鼠對(duì)胰島素的敏感性，使血糖復(fù)原正?！，F(xiàn)將小鼠X隨機(jī)均分成若干組，如表表示各組處理方法及試驗(yàn)結(jié)果。下列敘述正確的是(B)組別1234處理方法胰島素＋－＋－阿司匹林－＋＋－生理鹽水－－－＋試驗(yàn)結(jié)果(血糖濃度)？高于正常？高于正常注：對(duì)胰島素不敏感是指注射胰島素后血糖濃度無明顯變更；“＋”表示有添加，“－”表示未添加，胰島素和阿司匹林均用生理鹽水配制。A．第4組為比照組，該組試驗(yàn)小鼠應(yīng)選擇血糖濃度正常的個(gè)體B．第1、3組的試驗(yàn)結(jié)果應(yīng)分別為：高于正常、正常C．為了限制無關(guān)變量，三種試劑都應(yīng)通過飼喂的方式添加D．該試驗(yàn)可以同時(shí)證明胰島素是唯一能降低血糖濃度的激素【解析】第4組為比照組，題目中所提到的小鼠均為高血糖小鼠，所以該組試驗(yàn)小鼠應(yīng)選擇血糖濃度高于正常的個(gè)體，A錯(cuò)誤；高血糖小鼠X對(duì)胰島素不敏感，則第1組血糖濃度高于正常，阿司匹林能復(fù)原小鼠對(duì)胰島素的敏感性，使小鼠X的血糖濃度復(fù)原正常，則第3組血糖濃度正常，B正確；胰島素的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不能通過飼喂的方式添加，應(yīng)注射，C錯(cuò)誤；該試驗(yàn)只能證明胰島素能降血糖，但不能證明胰島素是唯一降血糖的激素，D錯(cuò)誤。12．(不定項(xiàng))(2024·沈陽三模)高血壓是一種常見疾病，威逼著人類的健康與生命，某些患者的發(fā)病與“腎素(血管驚慌素原酶)—血管驚慌素—醛固酮系統(tǒng)”的活動(dòng)有關(guān)，其致病機(jī)理如下圖所示。沙坦類降壓藥通過阻斷動(dòng)脈血管收縮，從而使血壓降低。下列相關(guān)敘述正確的是(ACD)A．①過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中B．結(jié)構(gòu)甲為下丘腦，結(jié)構(gòu)乙為垂體C．圖中A代表Na＋，結(jié)構(gòu)丙代表腎小管和集合管D．沙坦類降壓藥可能是血管驚慌素Ⅱ受體抑制劑【解析】過程①是指血漿中的血管驚慌素原轉(zhuǎn)變形成血管驚慌素Ⅰ，血漿屬于內(nèi)環(huán)境，因此①過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中，A正確；結(jié)構(gòu)甲能產(chǎn)生渴覺，為大腦皮層，結(jié)構(gòu)乙能分泌抗利尿激素，為下丘腦，B錯(cuò)誤；醛固酮能促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子重汲取，因此圖中A代表Na＋，結(jié)構(gòu)丙代表腎小管和集合管，C正確；由圖可知，血管驚慌素Ⅱ能促進(jìn)血管收縮、促進(jìn)循環(huán)血量增加，使血壓上升，沙坦類降壓藥通過阻斷動(dòng)脈血管收縮，從而使血壓降低。因此沙坦類降壓藥可能是血管驚慌素Ⅱ受體抑制劑，D正確。13．(2024·臨沂三模)神經(jīng)細(xì)胞外的Ca2＋能競爭性結(jié)合Na＋載體，對(duì)Na＋內(nèi)流具有抑制作用，稱為膜屏障作用。相宜的血鈣濃度對(duì)保持神經(jīng)系統(tǒng)的正常興奮性發(fā)揮著重要作用，當(dāng)血鈣濃度低于2.25mmol/L時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生抽搐或肌肉痙攣(俗稱抽筋)；當(dāng)高于2.75mmol/L時(shí)會(huì)患高鈣血癥，患者表現(xiàn)出肌無力等癥狀。(1)在血鈣濃度過低時(shí)，肌肉發(fā)生抽筋的病理緣由是_Ca2＋對(duì)Na＋內(nèi)流的抑制減弱，神經(jīng)細(xì)胞簡單產(chǎn)生興奮而使肌肉持續(xù)收縮表現(xiàn)出抽筋__；高鈣血癥患者表現(xiàn)出肌無力的緣由是_神經(jīng)細(xì)胞不易產(chǎn)生興奮，無法完成肌肉正常收縮__。由此可見，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義是_保證機(jī)體進(jìn)行正常的生命活動(dòng)__。(2)為驗(yàn)證膜屏障作用，請(qǐng)簡要寫出試驗(yàn)思路，并預(yù)料試驗(yàn)結(jié)果。試驗(yàn)材料及試劑：正常Ca2＋濃度任氏液(含有Na＋、K＋、Ca2＋、Cl﹣等)浸潤中的蛙坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本，生物信號(hào)采集儀(能記錄電極處的電位變更)等?？梢罁?jù)試驗(yàn)須要對(duì)任氏液中相關(guān)離子濃度進(jìn)行調(diào)整。試驗(yàn)思路：_連接正常Ca2＋濃度任氏液中的神經(jīng)纖維與生物信號(hào)采集儀，對(duì)坐骨神經(jīng)施加肯定刺激，記錄采集儀所顯示的電位變更；然后降低任氏液中Ca2＋濃度，其他條件不變，重復(fù)試驗(yàn)__。試驗(yàn)結(jié)果(繪制膜電位變更的曲線圖)。【答案】(3)為使試驗(yàn)結(jié)果更牢靠、更精確，試驗(yàn)中還需測定_膜內(nèi)外Na＋含量的變更__進(jìn)一步驗(yàn)證?！窘馕觥?1)血鈣較低，肌肉易抽搐痙攣，其緣由是Ca2＋較少，對(duì)Na＋內(nèi)流的抑制作用減弱，神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過強(qiáng)，很簡單產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮；高鈣血癥患者表現(xiàn)出肌無力的緣由是神經(jīng)細(xì)胞不易產(chǎn)生興奮，無法完成肌肉正常收縮；由此可見，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義是保證機(jī)體進(jìn)行正常的生命活動(dòng)。(2)動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要是鈉離子內(nèi)流的結(jié)果，分析題意可知，膜屏障是指神經(jīng)細(xì)胞外的Ca2＋能競爭性結(jié)合Na＋載體，對(duì)Na＋內(nèi)流具有抑制作用，為驗(yàn)證膜屏蔽作用，則試驗(yàn)的自變量是細(xì)胞外Ca2＋濃度，因變量是膜電位狀況，可通過膜電位狀況進(jìn)行測定，試驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循比照與單一變量原則，故可設(shè)計(jì)試驗(yàn)如下：連接正常Ca2＋濃度任氏液中的神經(jīng)纖維與生物信號(hào)采集儀，對(duì)坐骨神經(jīng)施加肯定刺激，記錄采集儀所顯示的電位變更；然后降低任氏液中Ca2＋濃度，其他條件不變，重復(fù)試驗(yàn)。由于Ca2＋濃度對(duì)Na＋內(nèi)流具有抑制作用，故降低鈣離子濃度后膜電位上升，預(yù)期試驗(yàn)結(jié)果為：(3)由于膜屏蔽的結(jié)果是鈉離子內(nèi)流狀況，故為使試驗(yàn)結(jié)果更牢靠、更精確，試驗(yàn)中還需測定膜內(nèi)外Na＋含量的變更。14．正常人體感染病毒會(huì)引起發(fā)熱，發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期。如圖為體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)整過程示意圖，其中體溫調(diào)定點(diǎn)是為調(diào)整體溫于恒定狀態(tài)，下丘腦體溫調(diào)整中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)溫度值，正常生理狀態(tài)下為37℃。請(qǐng)回答下列問題：(1)圖中激素甲的名稱是_促甲狀腺激素釋放激素__，激素乙通過_體液運(yùn)輸__的途徑作用于甲狀腺。(2)體溫上升期，人體骨骼肌不自主地節(jié)律性收縮，即出現(xiàn)“寒戰(zhàn)”，有助于體溫_上升到已上調(diào)的體溫調(diào)定點(diǎn)(上升到38.5_℃)__。綜合圖解分析，體溫上升期人體進(jìn)行體溫調(diào)整的方式有_神經(jīng)調(diào)整，體液調(diào)整__。(3)高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量_等于__(填“大于”“小于”或“等于”)散熱量。此階段人體有時(shí)會(huì)出現(xiàn)脫水現(xiàn)象，垂體釋放抗利尿激素增加，腎小管和集合管_重汲取水的實(shí)力增加(重汲取水量增加)__從而削減尿量。(4)體溫下降期，機(jī)體增加散熱的途徑有_汗腺分泌增加，皮膚血管舒張__。(5)體溫上升期，人體會(huì)出現(xiàn)心率加快、血壓輕度上升等癥狀，易引發(fā)慢性心血管疾病急性發(fā)作。請(qǐng)說明血壓上升的可能緣由：_心臟血液輸出量增加，外周血管收縮__?！窘馕觥?1)由題圖中的下丘腦、垂體和甲狀腺之間的關(guān)系可以推出激素甲是促甲狀腺激素釋放激素，激素乙是促甲狀腺激素。激素乙通過體液運(yùn)輸作用于甲狀腺。(2)體溫上升期產(chǎn)熱量大于散熱量，“寒戰(zhàn)”有助于增加產(chǎn)熱，可使體溫上升到已上調(diào)的體溫調(diào)定點(diǎn)。由題圖可知，下丘腦中的體溫調(diào)整中樞，通過傳出神經(jīng)支配骨骼肌收縮和皮膚血管收縮，這種調(diào)整方式屬于神經(jīng)調(diào)整；而“下丘腦→垂體→甲狀腺→甲狀腺激素→細(xì)胞代謝增加”這種調(diào)整方式屬于體液調(diào)整。(3)因體溫調(diào)定點(diǎn)已上調(diào)，故高溫持續(xù)期體溫可始終維持在38.5℃，這時(shí)機(jī)體產(chǎn)熱量等于散熱量。此階段人體可能出現(xiàn)脫水，垂體釋放的抗利尿激素增加，腎小管和集合管對(duì)水的重汲取實(shí)力增加，從而使尿量削減。(4)體溫下降期，機(jī)體產(chǎn)熱量小于散熱量，皮膚分泌汗液增加，皮膚血管舒張，血流量增加，從而增加散熱量。(5)體溫上升期，心率加快，使心臟血液輸出量增加，但同時(shí)為削減散熱量，外周血管收縮，從而導(dǎo)致血壓輕度上升。15．(2024·泰州模擬)如圖表示神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間的相互關(guān)系，其中CRH是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，ACTH是促腎上腺皮質(zhì)激素。據(jù)圖回答：(1)人遇到緊急狀況時(shí)，下丘腦釋放的CRH增多，此過程中，下丘腦屬于反射弧中的_神經(jīng)中樞、效應(yīng)器__(填結(jié)構(gòu)名稱)。CRH只作用于垂體細(xì)胞的根本緣由是_只有垂體細(xì)胞中的CRH受體的基因被選擇性表達(dá)__。應(yīng)激狀態(tài)下導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素增多，該過程的調(diào)整方式為_神經(jīng)—體液調(diào)整__。(2)血液中糖皮質(zhì)激素含量增多會(huì)對(duì)下丘腦、垂體的分泌活動(dòng)有_抑制__作用，其意義是_維持內(nèi)環(huán)境糖皮質(zhì)激素含量的相對(duì)穩(wěn)定__。(3)探討表明，長期焦慮和驚慌會(huì)導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，更簡單引發(fā)癌癥。結(jié)合圖中信息分析，可能的緣由是驚慌和焦慮導(dǎo)致患者體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平增高，抑制了免疫系統(tǒng)的功能，使機(jī)體難以剛好_監(jiān)控和清除__體內(nèi)的癌變細(xì)胞。但在SARS疫情期間，醫(yī)生曾在搶救危重患者時(shí)運(yùn)用大劑量的糖皮質(zhì)激素；據(jù)圖分析其簡要治療原理是_糖皮質(zhì)激素__抑制患者免疫系統(tǒng)的功能，降低細(xì)胞因子含量，防止細(xì)胞因子風(fēng)暴帶來的_組織器官損傷__，而在近期的新冠疫情中，醫(yī)生卻對(duì)運(yùn)用該激素表現(xiàn)特別慎重。你認(rèn)為主要的緣由可能是_引起代謝紊亂、誘發(fā)或加重感染等副作用__。(4)地塞米松是一類糖皮質(zhì)激素類(類固醇)藥物，無論是口服還是干脆涂抹在感染部位都簡單被機(jī)體汲取，主要緣由是_固醇類激素可通過自由擴(kuò)散被細(xì)胞汲取__。與糖皮質(zhì)激素相比，地塞米松的儲(chǔ)鈉效應(yīng)較弱，因此腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者假如長期運(yùn)用地塞米松來治療，會(huì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的干脆影響是_由于細(xì)胞外液鈉離子含量降低導(dǎo)致動(dòng)作電位下降__。【解析】(1)應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)通過反射弧使下丘腦分泌CRH增多，下丘腦屬于神經(jīng)中樞和效應(yīng)器。因?yàn)橹挥写贵w細(xì)胞中CRH受體的基因被選擇性表達(dá)，所以CRH只作用于垂體細(xì)胞。據(jù)圖可知，應(yīng)激狀態(tài)下，通過神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦的分級(jí)調(diào)整，最終導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素增多，故該過程的調(diào)整方式為神經(jīng)—體液調(diào)整。(2)由圖示看出，血液中糖皮質(zhì)激素含量增多會(huì)通過負(fù)反饋調(diào)整抑制下丘腦、垂體的分泌活動(dòng)，其意義是維持內(nèi)環(huán)境糖皮質(zhì)激素含量的相對(duì)穩(wěn)定。(3)長期焦慮和驚慌會(huì)使體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平增高，抑制了免疫系統(tǒng)的功能，使機(jī)體難以剛好監(jiān)控和清除體內(nèi)的癌變細(xì)胞。在SARS疫情期間，醫(yī)生在搶救危重患者時(shí)運(yùn)用大劑量的糖皮質(zhì)激素，其原理是糖皮質(zhì)激素抑制患者免疫系統(tǒng)的功能，降低細(xì)胞因子含量，防止細(xì)胞因子風(fēng)暴帶來的組織器官損傷。而在近期的新冠疫情中，醫(yī)生卻對(duì)運(yùn)用該激素表現(xiàn)特別慎重，緣由是大劑量的糖皮質(zhì)激素可引起代謝紊亂、誘發(fā)或加重感染等副作用。(4)地塞米松是一類糖皮質(zhì)激素類(類固醇)藥物，因?yàn)楣檀碱惣に乜赏ㄟ^自由擴(kuò)散被細(xì)胞汲取，所以無論是口服還是干脆涂抹在感染部位都簡單被機(jī)體汲取。腎上腺皮質(zhì)功能減退的患者，假如長期運(yùn)用地塞米松來治療，由于地塞米松的儲(chǔ)鈉效應(yīng)較弱，會(huì)使細(xì)胞外液鈉離子含量降低，導(dǎo)致動(dòng)作電位下降。16．(2024·濱州二模)冠心病是指給心臟供血的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，使血管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，心肌缺血缺氧引發(fā)心前區(qū)難受，導(dǎo)致心率加快，可通過受體阻斷藥來治療。預(yù)防冠心病，要留意低脂飲食。(1)探討發(fā)覺，高血脂沉積在損傷內(nèi)皮下形成斑塊，斑塊長大甚至裂開，使血管完全堵塞導(dǎo)致心梗，產(chǎn)生胸痛感甚至心搏驟停，產(chǎn)生胸痛感的中樞位于_大腦皮層__，舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌，使血管_擴(kuò)張__，改善心臟供血進(jìn)行臨時(shí)急救。(2)心率活動(dòng)的調(diào)整如圖所示，屬于_神經(jīng)—體液__調(diào)整方式。(3)為證明神經(jīng)—心肌突觸傳遞的是化學(xué)信號(hào)，進(jìn)行如下試驗(yàn)：取蛙保持活性的心臟A和B，并切除心臟B的副交感神經(jīng)，將二者置于相同的養(yǎng)分液中；刺激心臟A的副交感神經(jīng)后，其心率變更是_減慢__；取適量心臟A的養(yǎng)分液注入心臟B的養(yǎng)分液中，推想心臟B心率變更是_減慢__。(4)受體阻斷藥可選擇性結(jié)合受體，阻擋相應(yīng)信號(hào)的作用?，F(xiàn)以狗為試驗(yàn)對(duì)象，據(jù)圖選擇作用于心肌細(xì)胞的受體阻斷藥(假定給藥過程不影響心率)，通過檢測心率證明：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)整具有相反作用。試驗(yàn)思路：_取甲、乙兩組狗，先測定正常寧靜狀態(tài)下的心率，然后甲組用適量M3受體阻斷藥處理，乙組用等量α和β型受體阻斷藥處理，再分別檢測心率，進(jìn)行比較__。預(yù)期結(jié)果：_甲組心率上升，乙組心率降低__。【解析】(1)人體的全部感覺中樞都位于大腦皮層。血管壁平滑肌松弛會(huì)導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血流量加大，進(jìn)而改善心臟的供血。(2)由題圖可知，交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)通過ACh、NE這些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)整方式為神經(jīng)調(diào)整，而腎上腺素(Adr)的調(diào)整須要通過血液運(yùn)輸，屬于體液調(diào)整，所以心率活動(dòng)的調(diào)整屬于神經(jīng)—體液調(diào)整。(3)據(jù)圖可知，刺激心臟A的副交感神經(jīng)會(huì)產(chǎn)生ACh，經(jīng)N1、M3受體依次識(shí)別，使心率減慢，心肌收縮減弱。ACh是神經(jīng)遞質(zhì)，要從突觸前膜通過胞吐作用釋放到細(xì)胞外，所以心臟A的培育液中含有ACh，因此將其注入心臟B后也會(huì)導(dǎo)致心臟B心率減慢。(4)驗(yàn)證“交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)整具有相反作用”的試驗(yàn)，自變量是分別刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，因變量是檢測心率的變更。由于題干要求運(yùn)用受體阻斷藥來限制自變量，圖中M3受體為副交感神經(jīng)反射弧中的激素受體，α和β型受體為交感神經(jīng)反射弧中的激素受體，所以用適量M3受體阻斷藥處理代表阻斷副交感神經(jīng)，用等量α和β型受體阻斷藥處理代表阻斷交感神經(jīng)，檢測心率變更即可。依據(jù)圖中信息，副交感神經(jīng)導(dǎo)致心率減慢、心肌收縮減慢，交感神經(jīng)導(dǎo)致心率加快、心肌收縮加強(qiáng)，可以預(yù)料甲組因副交感神經(jīng)被阻斷，導(dǎo)致心率上升，乙組因交感神經(jīng)被阻斷，導(dǎo)致心率降低。17．(2024·湖南邵陽二中模擬)糖尿病會(huì)引起人的認(rèn)知障礙及大腦神經(jīng)生理和結(jié)構(gòu)的變更，引發(fā)糖尿病腦病。糖原合成酶激酶－3(GSK3β)是參加肝糖原代謝的關(guān)鍵酶，可磷酸化Tau蛋白，Tau蛋白過度磷酸化會(huì)引起軸突病變，從而造成神經(jīng)元損傷