腦脊液檢查結(jié)果分析

關(guān)于腦脊液檢查結(jié)果分析CSF檢測–為什么?提供診斷、鑒別診斷的重要信息

監(jiān)控疾病進程和治療效果

是否存在腦內(nèi)炎癥/感染及其嚴重性是否存在血腦屏障障礙及其嚴重性鑒別和描述腦內(nèi)Ig合成的程度感染情況下的病原菌特性是否存在腦內(nèi)腫瘤轉(zhuǎn)移第2頁,共77頁，星期六，2024年，5月基礎(chǔ)知識：存在于：腦室、蛛網(wǎng)膜下腔流動于：腦和脊髓表面，通過腦穹隆面的蛛網(wǎng)粒膜絨毛吸收入上矢狀竇而返回靜脈產(chǎn)生于：70%腦室系統(tǒng)脈絡(luò)

30%室管膜和蛛網(wǎng)膜下腔

第3頁,共77頁，星期六，2024年，5月第4頁,共77頁，星期六，2024年，5月第5頁,共77頁，星期六，2024年，5月作用：①保護腦和脊髓免受外界震蕩損傷②調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓力變化③供給腦、脊髓的營養(yǎng)物質(zhì),運走代謝產(chǎn)物④調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)堿儲量、維持正常pH值⑤參與神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)積液性狀：

①量：成人120~180ml

新生兒10~60ml②色：無色透明

第6頁,共77頁，星期六，2024年，5月血腦屏障：（blood-brainbarrier）第7頁,共77頁，星期六，2024年，5月物質(zhì)通過血腦屏障的難易程度：最易：氯化物、鈉、鎂、乙醇其次：清蛋白、葡萄糖、鈣、乳酸、氨基酸、尿素、肌酐極難：纖維蛋白原、補體、抗體、膽紅素、膽固醇第8頁,共77頁，星期六，2024年，5月問題1：要不要做腦脊液檢查？適應(yīng)癥①有腦膜刺激癥狀②疑有顱內(nèi)出血③中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤④脫髓鞘疾?、萦袆×翌^痛,昏迷,抽搐或癱瘓疑為中樞神經(jīng)疾病⑥中樞神經(jīng)疾病需作椎內(nèi)給藥

第9頁,共77頁，星期六，2024年，5月禁忌證

①疑有顱內(nèi)壓升高，有明顯視乳頭水腫②休克、衰竭或瀕危狀態(tài)③局部皮膚有炎癥④顱后窩占位、腦干癥狀第10頁,共77頁，星期六，2024年，5月

標本采集

1）穿刺部位：

腰椎穿刺小腦延髓池穿刺

側(cè)腦室穿刺

2）壓力測定：成人：0.78~1.76kPa（80~180mmH2O）

兒童：0.4~1.0kPa（40~100mmH2O）第11頁,共77頁，星期六，2024年，5月過度緊張充血性心衰上腔靜脈綜合征靜脈竇血栓形成腦膜炎腦水腫腦脊液吸收受抑顱內(nèi)占位病變壓力過高壓力第12頁,共77頁，星期六，2024年，5月壓力過低蛛網(wǎng)膜下腔阻塞脫水循環(huán)衰竭脊液漏第13頁,共77頁，星期六，2024年，5月3）收集標本：分別收集于3個無菌試管

①第一管：1-2ml→細菌學(xué)檢查②第二管：1-2ml→生化和免疫學(xué)檢查

③第三管：1-2ml→細胞計數(shù)、分類

標本采集后必須立即送檢，一般不能超過1h。第14頁,共77頁，星期六，2024年，5月CSF外觀

CSF各種顏色的臨床意義1.血色:

提示CSF混有紅C,見顱內(nèi)或椎管內(nèi)病理性出血以及腰穿時外傷導(dǎo)致的出血.據(jù)紅C的多少和時間的不同,而呈現(xiàn)紅、紅褐、淡紅、檸檬黃或淡黃.是由于CSF中氧合HB(紅色)和膽紅質(zhì)(黃色)比例的不同所致.第15頁,共77頁，星期六，2024年，5月CSF穿刺損傷與病理性出血的鑒別—————————————————————————————鑒別要點損傷性出血病理性出血————————————————————————三管試驗逐漸變淡均勻一致放置試驗可凝成血塊不凝離心試驗上層液無色上層液紅色或黃色潛血試驗陰性陽性細胞形態(tài)正常、完整皺縮有含紅C的吞噬CCSF壓力正常常升高————————————————————————第16頁,共77頁，星期六，2024年，5月三管試驗①第一管紅色、第二管、第三管變淡；離心后上清無色透明；上清液隱血試驗陰性：

穿刺所致②三管均紅色；離心后變淡紅、黃色；上清液隱血試驗陽性：蛛網(wǎng)下腔出血、腦室出血第17頁,共77頁，星期六，2024年，5月第18頁,共77頁，星期六，2024年，5月第19頁,共77頁，星期六，2024年，5月目測CSF紅C數(shù)目的判斷標準

——————————————————外觀變化紅C數(shù)量—————————————————————無外觀改變<360/mm3輕度混濁500-1000/mm3粉紅色1000-3000/mm3明顯紅色5000-10000/mm3血性>10000/mm3_________________________________第20頁,共77頁，星期六，2024年，5月2.黃色CSF呈現(xiàn)黃色或淡黃色-棕黃色,也稱為黃變癥.有很重要的臨床意義.(1)出血性黃變癥:腦或脊髓出血(特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血)以后,進入CSF的紅C遭到破壞.溶解.使HB分解,膽紅質(zhì)增加,深的黃變癥常為蛛網(wǎng)膜下腔出血的結(jié)果.第21頁,共77頁，星期六，2024年，5月蛛網(wǎng)膜下腔出血紅細胞溶解→氧合血紅蛋白血清中膽紅素>256

mol/L

腦脊液中膽紅素>8.6

mol/L

第22頁,共77頁，星期六，2024年，5月

通常蛛網(wǎng)膜下腔出血4-8小時后即呈色,48小時最深,至3周左右消失.出血性黃變的持續(xù)時間取決于以下幾種因素:1.蛛網(wǎng)膜下腔出血的嚴重程度;2.紅C溶解的速度;3.溶血的分解產(chǎn)物的多少;4.組織C反應(yīng)的活性;5.對CSF循環(huán)的影響;6.個體的特異性.第23頁,共77頁，星期六，2024年，5月

(2)梗阻性黃變癥:

見于椎管梗阻(如髓外腫瘤),同時CSF蛋白顯著升高,當?shù)鞍咨叱^1.5g/L時,CSF可呈黃變癥.黃變程度與CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黃變越明顯.第24頁,共77頁，星期六，2024年，5月CSF黃變癥的鑒別_______________________________________________

黃變程度腰穿動力學(xué)CSF紅C蛋白_______________________________________________梗阻性黃變癥最顯著椎管有梗阻(完無最顯著↑全.或部分)出血性黃變癥中度無梗阻大量輕.中度↑______________________________________________

第25頁,共77頁，星期六，2024年，5月

(3).其它顏色棕色或黑色:

見于CNS(尤其是腦膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤.綠色混濁:

見于綠膿桿菌性腦膜炎或急性肺炎雙球菌性腦膜炎.米湯樣混濁:

見于腦膜炎雙球菌性腦膜炎.第26頁,共77頁，星期六，2024年，5月

乳白色：白細胞增多（化膿性腦膜炎）第27頁,共77頁，星期六，2024年，5月透明度：正常→清晰透明

白細胞>200×106/L

紅細胞>400×106/L

細菌、真菌等較多病毒性腦炎中樞神經(jīng)梅毒結(jié)核性腦膜炎→細胞數(shù)中度↑→毛玻璃樣混濁化腦性腦膜炎→細胞數(shù)大量↑→乳白色混濁

腰椎穿刺損傷出血時→紅色混濁混濁細胞數(shù)輕度↑→微混第28頁,共77頁，星期六，2024年，5月CSF檢測的幾個問題.CSF標本應(yīng)立即化驗,不要超過1小時,放置時間過久,C可破壞或沉淀后與f.pr凝集成塊,導(dǎo)致C分布不均而使計數(shù)不準確..CSF中的C離體后迅速變形,而且逐漸消失,影響分類計數(shù)..細菌溶解,影響細菌檢出率(尤其是腦膜炎雙球菌最明顯.)第29頁,共77頁，星期六，2024年，5月CSF細胞學(xué)的檢測與診斷(一)正常CSFC成分:正常成人CSFC(0-5個/mm3).兒童CSFC(0-10個/mm3).其C學(xué)分類為小L.C,M.C(二者之比為7:3).比例相當恒定.僅占1-3%激活性單核樣C.正常人CSF中不含紅C.第30頁,共77頁，星期六，2024年，5月(二).CSF的正常C及其演變C

正常CSF中只有小L.C和M.C.但在病理情況下,小L.C可演化成轉(zhuǎn)化型L.C.L樣C和漿C;M.C可演變成激活M.C和巨噬C.

這些演變后的C均視為異常C.第31頁,共77頁，星期六，2024年，5月(三)異常CSFC成分1.轉(zhuǎn)化型L.C,L樣C2.漿C3.各種激活性單核吞噬C4.多形核白C5.紅C６．腫瘤Ｃ、各種細菌第32頁,共77頁，星期六，2024年，5月（四）CSFC學(xué)的分類１.免疫活性Ｃ:均由L.C衍生而來,包括A.小L.C:為正常人CSF中的主要細胞.無特殊的病理意義.占C總數(shù)75%B.轉(zhuǎn)化型L.C和L樣C:提示局部的體液或C介導(dǎo)的免疫反應(yīng).臨床意義:病腦、TBM、腦膿腫、MS等.第33頁,共77頁，星期六，2024年，5月

C.漿C-亦名AbC.它來自外周血L.C,受Ag刺激后轉(zhuǎn)化而來.臨床意義:漿C與.轉(zhuǎn)化型L.C出現(xiàn)提示局部Ag-Ab反應(yīng).一個漿C也有意義.MS.病腦.GBS.腦囊蟲病.*在MS患者CSFC計數(shù)正常情況下出現(xiàn)漿C則有助于MS的診斷.第34頁,共77頁，星期六，2024年，5月2.單核吞噬C

A.單核樣C-為正常人CSF中的細胞.占30%,當比例倒錯,伴有病理性C出現(xiàn),則有意義.B.激活性單核樣C-非特異性腦膜刺激.C.巨噬C-其特點為胞漿內(nèi)含有各種噬物.如:紅C吞噬C.脂肪吞噬C.含鐵血黃素吞噬C.白C吞噬C.多核巨C.第35頁,共77頁，星期六，2024年，5月3.多形核白C:

A.嗜中性粒C-為病理性,與CSF滲透力關(guān),趨化因子起重要作用.CNS各種感染.B.嗜酸性粒C-為病理性,多見于CNS寄生蟲感染.C.嗜堿性粒C-參與I型變態(tài)反應(yīng)或C導(dǎo)的免疫反應(yīng).如EP大發(fā)作.第36頁,共77頁，星期六，2024年，5月4.CSF腔壁C：

CSF腔壁C是由腦脊髓腔壁的C脫落所致,正常和異常CSF均偶見此類C.A.脈絡(luò)叢CB.室管膜CC.蛛網(wǎng)膜C臨床意義:見于氣腦造影,小兒腦積水.第37頁,共77頁，星期六，2024年，5月5.CSF腫瘤C在CSF脫落C中,腫瘤C最具有診斷價值.CSF中腫瘤C多為轉(zhuǎn)移腫瘤C.CSF中腫瘤C一般分為四種類型:原發(fā)性腫瘤C.繼發(fā)性腫瘤C.白血病C-L瘤C.第38頁,共77頁，星期六，2024年，5月5.CSF腫瘤C

腫瘤C的異常特征:(1).C本身的改變:A.核的改變:▲核大,核漿比例失常核的染色質(zhì)增多.▲核的形態(tài)和結(jié)構(gòu)異常.▲核分裂的活躍.第39頁,共77頁，星期六，2024年，5月

B.胞漿的改變:可有胞漿色素顆粒

C.整個C的改變:C大.小不一,C形態(tài)不一等,(2).C與C間關(guān)系的改變:A.排列不整.B.C和C核大小不均一是腫瘤重要特征C.C常成叢集狀排列.是腫瘤的常見特征第40頁,共77頁，星期六，2024年，5月6.污染C1.軟骨C2.骨髓C上述兩類C是由于穿刺不當（損傷）引起，一般無臨床意義.第41頁,共77頁，星期六，2024年，5月

凝固性

正?！o置24h→不凝固、無薄膜形成

急性化膿性腦膜炎→靜置1-2h→凝塊沉淀物結(jié)核性腦膜炎→靜置12-24h→表面有纖細薄膜蛛網(wǎng)膜下腔阻塞時→黃色膠胨狀第42頁,共77頁，星期六，2024年，5月

化學(xué)檢測1蛋白質(zhì)測定①蛋白定性試驗（Pandy試驗）>0.25g/L可呈弱陽性原理：蛋白+碳酸→蛋白鹽→混濁或沉淀②定量試驗原理：蛋白+生物堿→混濁濁度與蛋白量成正比參考值：200-00mg/L第43頁,共77頁，星期六，2024年，5月CSF蛋白含量明顯低于血漿蛋白含量,CSF蛋白含量僅相當于血漿蛋白的0.5%.不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年齡CSF蛋白含量也有不同.第44頁,共77頁，星期六，2024年，5月不同部位CSF蛋白含量________________________________部位蛋白含量(g/L)_______________________________________________腦室0.05-0.15腦池0.1-.25腰部脊髓蛛網(wǎng)膜下腔0.15-0.45_______________________________________________第45頁,共77頁，星期六，2024年，5月不同年齡CSF蛋白含量______________________________年齡蛋白含量(g/L)___________________________________________兒童0.1-0.2成人0.2-0.4老年人0.3-0.45____________________________第46頁,共77頁，星期六，2024年，5月

正常CSF蛋白成分絕大部分為白蛋白,而球蛋白僅微量(不超過0.05g/L),沒有優(yōu)球蛋白和f.pr原.混入血液時CSF蛋白含量的計算,有損傷或其它情況使血液CSF時.CSF蛋白含量隨之升高,掩蓋了真正的CSF蛋白含量,應(yīng)減去血液混入的蛋白含量.第47頁,共77頁，星期六，2024年，5月

血液混入的蛋白含量的估計___________________________________

紅C數(shù)量增加蛋白量

750-1000/ul0.01g/L5000/ul0.04g/L10000/ul0.15g/L100000/ul1.40g/L__________________________________________________第48頁,共77頁，星期六，2024年，5月

蛋白質(zhì)測定的臨床意義：

神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病顱內(nèi)和蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔梗阻顱內(nèi)占位性病變損傷性腰椎穿刺

脊液更新加快損傷或腰穿引起的脊液漏顱內(nèi)壓增加甲亢

增加見于減少見于第49頁,共77頁，星期六，2024年，5月腦脊液幾類蛋白質(zhì)白蛋白指示性蛋白β2-MgCNS感染（結(jié)腦、細菌）腫瘤(復(fù)發(fā))、變性?。℉IV-癡呆）鐵蛋白（Ft）CNS惡性腫瘤CSF-tau蛋白AD(早期)ApoEAD（早期）S-100蛋白急性腦梗死、MS、腦外傷MBPMS、腦外傷、腦腫瘤、急性腦血管病第50頁,共77頁，星期六，2024年，5月髓鞘堿性蛋白（MBP）－髓鞘脫失中樞髓鞘的主要蛋白質(zhì)中樞型CNS少突膠質(zhì)細胞周圍型雪旺細胞臨床意義

MS

急性腦血管病腦腫瘤病腦癲癇其他第51頁,共77頁，星期六，2024年，5月

腦脊液蛋白電泳①前白蛋白增高→退行性變：舞蹈病，帕金森病②前白蛋白減少→腦膜炎，腦腫瘤，腦萎縮③白蛋白增高→腦血管?。耗X溢血，腦梗塞④a1球蛋白增高→中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染⑤a2球蛋白增高→腦腫瘤，轉(zhuǎn)移癌，膠質(zhì)瘤⑥B球蛋白增高→退行性變，動脈硬化⑦r球蛋白增高→占位性病變第52頁,共77頁，星期六，2024年，5月免疫球蛋白測定

IgG增加→多發(fā)性硬化，亞急性硬化性全腦炎結(jié)核性腦膜炎，梅毒性腦膜炎

IgA增加→各種腦膜炎、腦血管疾病

IgM出現(xiàn)→近期中樞神經(jīng)系統(tǒng)有感染，腦腫瘤，多發(fā)性硬化第53頁,共77頁，星期六，2024年，5月P2蛋白及抗體周圍神經(jīng)的髓鞘中含有P0、P1、P2、X、Y等蛋白成分。P1為中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)所共有。P2分子量較小為周圍神經(jīng)所特有。在AIDP和CIDP患者的腦脊液中檢測到P2蛋白抗體，并發(fā)現(xiàn)其水平與其病情相關(guān)，可用于臨床診斷、病情和療效觀察。第54頁,共77頁，星期六，2024年，5月OB克隆(clone)指一個無性細胞株。寡克隆(oligoclone):兩個或多個細胞克隆活化造成不連續(xù)IgG帶群。寡克隆區(qū)帶(albands,OB)是一電泳用語，是檢測鞘內(nèi)Ig合成的又一重要方法。測定方法及要點：IEF＋銀染；CSF與血同時電泳，蛋白量標化。意義：OB是MS診斷的重要參考指標，但是OB的存在并非MS病人所特有，在其它神經(jīng)系統(tǒng)疾病中也可出現(xiàn)。第55頁,共77頁，星期六，2024年，5月抗水通道蛋白4抗體AQP4是腦中重要的水通道蛋白，參與腦組織與血液、腦組織與CSF間的水轉(zhuǎn)運和滲透壓調(diào)節(jié)。在CNS，AQP4主要存在于構(gòu)成血一腦脊液屏障(BCB)的星形膠質(zhì)細胞終足上，是星形膠質(zhì)細胞質(zhì)膜內(nèi)在蛋白質(zhì)。AQP4大量存在于視神經(jīng)和脊髓，同時也遍及腦的各個部分。第56頁,共77頁，星期六，2024年，5月血管周圍的膠質(zhì)細胞突起是水分子流動的主要部位。AQP4通道可使水分子跨細胞膜移動，生理條件下AQP4參與CSF的形成和吸收，參與BCB對水分子的轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)，并調(diào)節(jié)細胞外間隙鉀離子濃度；病理條件下，AQP4的表達發(fā)生變化，參與各種原因引起的腦水腫。第57頁,共77頁，星期六，2024年，5月NMO沒有鞘內(nèi)合成AQP4抗體。這與MS明顯不同，MS有免疫球蛋白鞘內(nèi)合成，例如可出現(xiàn)寡克隆帶陽性和IgG指數(shù)增高。抗AQP4抗體產(chǎn)生在外周淋巴組織。由于BCB的作用，抗體進入腦內(nèi)血管外間隙是有限的。第58頁,共77頁，星期六，2024年，5月在患NMO時BCB經(jīng)常被破壞，抗AQP4抗體可通過BCB進入CNS，結(jié)合在星形膠質(zhì)細胞足突上的AQP4胞外域。抗原抗體與補體、免疫細胞結(jié)合導(dǎo)致AQP4喪失。第59頁,共77頁，星期六，2024年，5月研究顯示NMO和NMO高危綜合征本質(zhì)上是抗AQP4抗體相關(guān)疾病。AQP4抗體滴度在分析療效方面也很有益。應(yīng)用大劑量甲基氫化潑尼松治療能使抗體滴度降低，患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)時抗體滴度可再度升高。第60頁,共77頁，星期六，2024年，5月免疫抑制劑使抗體滴度保持在低水平有助于減輕疾病損害。也有統(tǒng)計數(shù)字顯示抗AQP4抗體陽性提示更高的復(fù)發(fā)率，這與患者的視神經(jīng)、脊髓癥狀無關(guān)。第61頁,共77頁，星期六，2024年，5月14-3-3蛋白14-3-3是一類序列高度保守的蛋白家族,為典型的漿酸性蛋白。14-3-3蛋白主要分布在神經(jīng)細胞內(nèi),約占可溶性蛋白的1%14-3-3蛋白是一組多功能蛋白,參與了多種生物學(xué)過程的調(diào)控,包括神經(jīng)元的改變,控制細胞的生長和循環(huán),參與細胞信號傳遞或作為第2信使其發(fā)揮生物功能,并參與磷酸化,細胞轉(zhuǎn)運和有絲分裂。第62頁,共77頁，星期六，2024年，5月有文獻報道,在sCJD中,由于腦細胞急性損傷而釋放出大量14-3-3蛋白,因而CSF中14-3-3蛋白對sCJD的檢測具有重要意義。在急性神經(jīng)元缺失或損害如腦卒中、病毒性腦炎、缺氧性腦損傷、硬膜下血腫、急性腦梗死及多發(fā)性梗死引起癡呆、顱內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤,常出現(xiàn)陽性結(jié)果,但根據(jù)臨床表現(xiàn)可做鑒別診斷。第63頁,共77頁，星期六，2024年，5月總tau蛋白(T-tau)Tau蛋白是一種微管相關(guān)蛋白,具有促進微管蛋白聚集成微管和維持微管結(jié)構(gòu)的功能,并與細胞有絲分裂、細胞內(nèi)物質(zhì)轉(zhuǎn)運等多種功能有關(guān)。正常情況下tau蛋白廣泛存在于神經(jīng)元內(nèi)。Tau蛋白可以分泌到CSF中,因此,CSF中tau蛋白濃度的變化可能會反映神經(jīng)元的退化和損害。第64頁,共77頁，星期六，2024年，5月兩類疾病能使tau蛋白含量增加神經(jīng)系統(tǒng)的急性炎癥,

神經(jīng)元或軸索的變性疾病。sCJD引起神經(jīng)元損害,使tau蛋白釋放入CSF中的量增多;也可能與CJD引起腦組織的空泡狀態(tài)有關(guān)。單純依據(jù)臨床癥狀來鑒別AD與CJD很困難,但CJD病程的顯著縮短及嚴重的神經(jīng)元變性都可以通過CSF中tau蛋白顯著增加反映出來。第65頁,共77頁，星期六，2024年，5月S-100蛋白S-100蛋白是一種酸性鈣結(jié)合蛋白,可溶解在pH7.0的飽和硫酸銨溶液中,故命名為S-100蛋白。76例確診或疑似CJD患者腦脊液中S-100蛋白的含量,中位數(shù)為25ng/mL,明顯高于對照組(中位數(shù)為4ng/mL),當臨界值為8ng/mL時,其敏感性為84.2%,特異性為90.

6%

第66頁,共77頁，星期六，2024年，5月抗Yo:抗Purkinje細胞抗體(APCA)抗Hu：抗神經(jīng)元核抗體(ANNA)正常情況下血和腦脊液中一般無抗神經(jīng)元抗體，在無神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的腫瘤患者抗體滴度較低，而在伴有副腫瘤綜合征的腫瘤患者抗體滴度較高。80%以上的抗Hu抗體陽性患者有小細胞肺癌。90%的抗Yo抗體陽性患者有婦科腫瘤，通常為卵巢癌或乳腺癌。P/Q-型VGCC抗體陽性率在重癥肌無力病人≤5％，而Lambert-Eaton肌無力樣綜合征則高達95%，這有助于二者的鑒別。自身抗體第67頁,共77頁，星期六，2024年，5月自身抗體與疾病抗體名稱腫瘤類型靶組織或細胞疾病Hu小細胞肺癌神經(jīng)元核感覺性神經(jīng)病、腦脊髓神經(jīng)病Yo婦科腫瘤Purkinje細胞小腦性共濟失調(diào)、感覺或運動神經(jīng)病PCA-2小細胞肺癌Purkinje細胞邊緣葉腦炎、LEMS、自主神經(jīng)病、運動神經(jīng)病TrHodgkin‘s淋巴瘤Purkinje細胞亞急性小腦共濟失調(diào)Ri乳腺癌神經(jīng)元核眼陣攣Mphiphysin乳腺癌及小細胞肺癌腦脊髓神經(jīng)根神經(jīng)病CRMP周圍神經(jīng)周圍神經(jīng)病檢查方法：免疫組化、免疫印跡、ELISA第68頁,共77頁，星期六，2024年，5月

酶學(xué)檢查1、乳酸脫氫酶(LDH)3~40

/L(具有鑒別意義)

細菌性腦膜炎：LDH↑

病毒性腦膜炎：多正?；蜉p度升高

顱腦外傷：LDH正