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文檔簡介
酸堿平衡紊亂和血氣分析酸堿平衡紊亂和血氣分析TIME15:09HCO3-23.1mm/LDATEFEB04,2004TCO224.3mm/LTYPEPRTERIALBE-0.9mm/LTEMP37.0oCO2CT20.7ml%HB14.9G%paCO237.7mmHgpH7.401PO2111.1mmHg酸堿平衡紊亂和血氣分析前言
一.酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)二.酸堿平衡的基本理論公式:
Henderson-Hassalbalch公式三.反映酸堿平衡狀況的常用血氣指標及其意義四.單純型酸堿平衡紊亂五.混合型酸堿平衡紊亂六.酸堿平衡紊亂的臨床應用判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法:五看法(五個步驟)酸堿平衡紊亂和血氣分析
正常情況下,靠緩沖系統(tǒng)和調(diào)節(jié)功能使人體動脈血pH維持在7.35~7.45的弱堿性環(huán)境,這種維持體液酸堿相對穩(wěn)定的生理過程叫酸堿平衡
病理情況下,可引起酸堿超負荷或嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙,導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞,這一病理過程叫酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂和血氣分析一、酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)(一)體液酸、堿物質(zhì)的來源
1、兩種酸的來源
揮發(fā)酸:指H2CO3:(CO2可從肺中呼出)(H+15mol/d)CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+
固定酸(非揮發(fā)酸):不能從肺排出,只能從腎排出的酸:(H+50~100mmol/d)
硫酸甘油酸β-羥丁酸蛋白質(zhì)代謝:(核蛋白)
磷酸糖代謝:丙酮酸脂肪代謝:乙酰乙酸尿酸乳酸丙酮三羧酸酸堿平衡紊亂和血氣分析2、堿的來源
氨基酸脫氨:NH3;
每天酸多堿少,須正常調(diào)節(jié)檸檬酸鹽蔬菜、瓜果含堿性鹽:草酸鹽蘋果酸鹽酸堿平衡紊亂和血氣分析(二)酸堿的調(diào)節(jié)緩沖酸緩沖堿H2CO3?H2PO4-?HPr?HHb?HHbO2?HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+1、血液緩沖作用
緩沖系統(tǒng):由弱酸及共軛堿組成表1血液緩沖系統(tǒng):五種中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%②可調(diào)節(jié)性(開放性):HCO3-/H2CO3≈20/1,pH7.40
但對揮發(fā)酸不能緩沖酸堿平衡紊亂和血氣分析
表2全血中各緩沖體系的含量與分布
緩沖體系占全血緩沖體系%血漿HCO3-35紅細胞HCO3-18HbO2及Hb35磷酸鹽5血漿蛋白7酸堿平衡紊亂和血氣分析2.肺的調(diào)節(jié)H2CO3↑
CO2透過血→中樞H+↑→刺激呼PaCO2↑腦屏障吸中樞呼吸中樞⊕↑ CO2刺激外周化學感受器主A體呼吸頸A體深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)PaCO2↓H2CO2↓
3.腎的調(diào)節(jié):排酸保堿1)泌H+,回收HCO3ˉ:(H+↑激活碳酸酐酶)2)泌H+、泌NH3排NH4+,回收HCO3ˉ:(H+↑激活谷氨酰胺酶)3)泌H+可滴定酸排出,回收HCO3ˉ:HPO42-→H2PO4ˉ:
4:1→1:99
(pH7.4)(pH4.8)反射性在堿中毒時也可通過β-潤細胞排HCO3ˉ保H+方式進行調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂和血氣分析return酸堿平衡紊亂和血氣分析return酸堿平衡紊亂和血氣分析return酸堿平衡紊亂和血氣分析4.組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用
(
Roleofcell)離子交換:H+K+和Cl-HCO3-的交換
K+H+酸堿平衡紊亂和血氣分析返回酸堿平衡紊亂和血氣分析二、理論公式:Henderson-Hasselbalch方程式Henderson:H2CO3
CAH++HCO3-
質(zhì)量作用定律
Hasselbalck:
酸堿平衡紊亂和血氣分析簡化非常重要:(一)定酸、堿中毒(二)定呼吸性、代謝性(三)定代償性、失代償性(四)定單純性、混合性(五)血氣指標的基礎(chǔ)
1、總的指標pH、[H+]2、呼吸性指標PaCO23、代謝性指標SB、AB、BB、BE……4、與電解質(zhì)有關(guān)指標AG酸堿平衡紊亂和血氣分析
三、常用指標及意義
(一)pH值和[H+][H+]太低,不便,常用pH
定義:H+濃度的負對數(shù)正常值與意義(極限)6.8←…←7.35-7.45→…→7.8(極限)酸中毒7.40堿中毒正常
pH值在正常范圍
正常人
代償性酸堿紊亂
混合性酸堿紊亂酸堿平衡紊亂和血氣分析(二)PaCO2
(動脈血CO2分壓)
定義:血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力正常值與意義:
通氣過度(4.39-6.25Kpa)通氣障礙
CO2排出↑33-46mmHg
CO2潴留呼堿40mmHg呼酸(或代酸代償)(5.32KPa)(或代堿代償)酸堿平衡紊亂和血氣分析(三)代謝性指標:SB、AB、BB、BE
S.B.:標準碳酸氫鹽:(standardbicarbonate)
全血在標準條件下(37-38℃,Hb100%氧合,
PaCO240mmHg)所測得血漿中HCO3-含量
A.B.:實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate)
指隔絕空氣的血液標本,在實際的條件下所測得血漿
HCO3-含量正常值和意義
22-27mmol/L
代酸24mmol/L代堿正常正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸(或代堿代償)
AB↓AB<SB呼堿(或代酸代償)酸堿平衡紊亂和血氣分析
BB:緩沖堿(bufferbase)
定義:在標準條件下,血液中一切具有緩沖作用的負離 子總和正常值及意義:
45-51mmol/L
代酸48mmol/L代堿正常
BE:堿剩余(baseexcess)
定義:在標準情況下,將1升全血標本滴定pH至7.4時所需酸或堿的量
需用酸滴定BE正值需用堿滴定BE負值正常值及意義:
-3~+3mmol/L代酸0代堿(負值↑)正常(正值↑)
BE=△BB全血BE=ABE細胞外BE=SBE酸堿平衡紊亂和血氣分析(四)陰離子間隙A.G.
(anoiongap)
定義:血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值
Na++UC=Clˉ+HCO3ˉ+UAUA–UC=Na+–(CLˉ+HCO3ˉ)=12mEq/L(mmol/L)酸堿平衡紊亂和血氣分析
正常值:12±2mEq/L
意義:AG↓:意義不大AG↑(1)區(qū)分代酸類型:AG正常型、AG↑型(2)幫助診斷:AG>16→AG↑代酸
①高AG代酸②高AG代酸合并代堿③高AG代酸合并高氯性代酸④高AG代酸合并呼酸⑤高AG代酸合并呼堿⑥呼酸合并高AG代酸、代堿⑦呼堿合并高AG代酸、代堿
酸堿平衡紊亂和血氣分析
正常AG正常型代酸AG增高型代酸
酸堿平衡紊亂和血氣分析病例
某某,女,45歲,有高血壓病史5年,蛋白尿3年,一年前醫(yī)生告訴她有腎損害,近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。檢查有水腫,BP170/110mmHg。化驗檢查:pH7.30,HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg,Na+127mmol/L
K+6.7mmol/L,Cl-88mmol/L
BUN1.5g/L酸堿平衡紊亂和血氣分析四、單純型酸堿平衡紊亂
4種(一)代謝性酸中毒:血漿HCO3-原發(fā)性↓而導致pH↓所引起的酸中毒1.原因、發(fā)?。核岫鄩A少(1)AG↑型:特點:①血漿固定酸↑②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒:缺O(jiān)2、休克酮癥酸中毒:糖尿病酸多②固定酸排出↓:急、慢性腎衰③固定酸攝入↑:大量服用阿司匹林酸堿平衡紊亂和血氣分析(2)AG正常型:特點:①HCO3-丟失或消耗↑或稀釋②AG正常③血氯↑①消化道丟失HCO3-↑:腹瀉 腸瘺②腎丟失HCO3-↑:泌H+↓,回收HCO3-↓
腎功能不全、腎小管酸中毒、堿少使用乙酰唑胺③含氯成酸性藥物攝入↑:
NH4Cl消耗HCO3-
④血液稀釋:如大量輸入生理鹽水
引起釋稀釋性代謝性酸中毒酸堿平衡紊亂和血氣分析2、機體的代償調(diào)節(jié):主要靠肺血氣特點:
AB、SB、BB
均↓
AB<SB,
BE負值↑
PaCO2代償性↓失代償時pH↓代謝性酸中毒的代償酸堿平衡紊亂和血氣分析3.對機體影響(1)心血管S:①心肌收縮力↓:H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白位點
H+↑H+影響Ca2+內(nèi)流(∵K+↑)H+影響心肌C肌漿網(wǎng)釋放Ca2+
②心律失常(∵K+↑)③血管平滑肌對兒茶酚胺反應性↓,血管擴張→Bp↓
酸堿平衡紊亂和血氣分析(2)CNS:表現(xiàn)(-):嗜睡、昏迷;嚴重時,呼吸 中樞、血管中樞麻痹→死亡機制:①γ-氨基丁酸↑;②H+↑,腦C氧化磷酸化(-)ATP↓(3)骨骼系統(tǒng)改變:腎性骨病,見于慢性代酸(腎衰)(4)呼吸系統(tǒng):加深加快酸堿平衡紊亂和血氣分析4.防治原則:去掉病因;合理補堿:NaHCO3
每負1個BE
補0.3mmol/Kg;分次補,防止糾酸后低鉀、低鈣酸堿平衡紊亂和血氣分析(二)呼吸性酸中毒PaCO2(或H2CO3)原發(fā)性↑,而導致pH↓所致的酸中毒
1、發(fā)病原因:(1)CO2排出↓:外呼吸通氣障礙: 呼吸中樞(一)、呼吸?。ㄒ唬?、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾病、人工呼吸機使用不當
(2)CO2吸入↑2、機體代償調(diào)節(jié)主要靠腎:泌H+、泌NH3↑?;厥誋CO3-↑。急性:靠細胞與細胞內(nèi)緩沖,但常失代償血氣特點(慢性型):PaCO2↑↑,AB.SB.BB代償性↑, AB>SBBE正值↑,失代償時pH↓酸堿平衡紊亂和血氣分析3、對機體影響:同代酸,更嚴重:
①CO2直接擴張血管②CNS:“CO2麻醉”、肺性腦病4、防治原則:去掉病因
主要改善通氣,一般不需要補堿,∵BE正值↑通氣功能改善前不能補堿;改善后可慎補堿。酸堿平衡紊亂和血氣分析(三)代謝性堿中毒
血漿HCO3-原發(fā)性↑而導致pH↑所引起的堿中毒
HCO3-↑↑
PaCO2↑
1、原因、發(fā)?。核嵘賶A多(1)H+丟失↑
失H+→腸道HCO3-未中和入血①經(jīng)胃丟失:失Cl-→腎Cl--HCO3
-交換↓丟失胃液(血漿HCO3-↑)
失水→有效循環(huán)血量↓→ADS↑
失K+→細胞內(nèi)K+外移,細胞外H+內(nèi)移
pH↑∝
酸堿平衡紊亂和血氣分析
Diagramofparietalcell,showingthemainstepsinthesynthesisofhydrochloricacid.酸堿平衡紊亂和血氣分析
②經(jīng)腎丟失:ADS↑
長期用利尿藥→低氯性堿中毒:呋塞米(速尿)(2)H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
低鉀血癥細胞血液腎小管上皮細胞尿液
K+H+K+↓K+Na+尿中H+↑H+H+HCO3ˉ
①H+↓;②NaHCO3↑反常性酸性尿
低鉀性堿中毒(3)堿性物質(zhì)攝入或輸入↑
NaHCO3
輸入庫存血:檸檬酸鹽代謝
HCO3ˉ(4)脫水:濃縮性堿中毒酸堿平衡紊亂和血氣分析2、機體代償調(diào)節(jié)
血液緩沖系統(tǒng);細胞的緩沖→低鉀血癥;腎的代償:泌H+↓;泌NH3↓;回收HCO3ˉ↓
主要靠肺的調(diào)節(jié):
H+↓→呼吸中樞(—)→通氣↓→代償性PaCO2↑
血氣特點:HCO3↑、AB、SB、BB均↑、AB>SB、BE正值↑、失代償時pH↑
3、對機體的影響(1)CNS:興奮性↑:煩躁不安、精神錯亂;機制:γ-氨基丁酸↓(2)Hb氧離曲線左移(3)血漿游離Ca2+↓:N-肌肉興奮性↑→手足抽搐
OHˉCa2++血漿蛋白結(jié)合鈣
H+
(4)低鉀血癥酸堿平衡紊亂和血氣分析4、防治原則:去掉病因
鹽水反應性堿中毒:NaCl(生理鹽水)
KCl;CaCl2
機制:(1)擴充細胞與外液,消除濃縮性堿中毒(2)補充CL-
,使過多的HCO3-從尿排出(3)遠曲小管中CL-
↑
,集合管排HCO3-
↑
鹽水抵抗性堿中毒:碳酸酐酶抑制劑:乙酰唑胺
ADS拮抗劑:螺內(nèi)脂酸堿平衡紊亂和血氣分析(四)呼吸性堿中毒
血漿中H2CO3原發(fā)性↓而導致pH↑所致的堿中毒
HCO3ˉ↓H2CO3↓↓1、原因、發(fā)?。和膺^度,CO2排出↑(1)低氧血癥(2)呼吸中樞⊕↑:癔病、高熱、水楊酸刺激(3)肺疾患:如間質(zhì)性肺炎,機制:①低氧血癥;②牽張感受器⊕↑(4)人工呼吸機使用不當pH↑∝酸堿平衡紊亂和血氣分析2、代償調(diào)節(jié):主要靠腎調(diào)節(jié):急性型:靠細胞與細胞內(nèi)緩沖,但多失代償慢性型:泌H+↓,回收HCO3-↓
血氣特點:PaCO2↓↓,AB、SB、BB均繼發(fā)性↓,AB<SBBE負值↑,失代償pH↑3、對機體影響:同代堿;
且PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流↓→CNS癥狀更嚴重4、防治原則:去掉病因;鎮(zhèn)靜劑吸入5%CO2的混合氣體,或用紙袋罩住口鼻酸堿平衡紊亂和血氣分析
代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒病因獲酸酸多通氣障礙,獲堿堿多丟酸酸少通氣過度丟堿堿少吸入CO2過多低氯低鉀CO2排除過多發(fā)病環(huán)節(jié)原發(fā)性NaCO3↓原發(fā)性H2CO3↑原發(fā)性NaCO3↑原發(fā)性H2CO3↓
(HCO3-↓)(PaCO2↑)(HCO3-↑)(PaCO2↓)分類AG增高型急性鹽水反應性急性AG正常型慢性鹽水抵抗性慢性pH↓↓↑↑[H+]↑↑↓↓HCO3-↓↓↑(代償性)↑↑↓(代償性)PaCO2↓(代償性)↑↑↑(代償性)↓↓BB↓↓↑↑↑↓BE負值↑正值↑正值↑負值↑Cl-↑或-↓(CI-
進入RBC)↓↑K+↑↑↓↓酸堿平衡紊亂和血氣分析
代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒呼吸深快功能障礙減慢呼吸過度腎排酸保堿↑*1
同左排酸保堿↓*2
同左主要影響心血管功能障礙基本同左中樞神經(jīng)系統(tǒng)(+)基本同左中樞神經(jīng)系統(tǒng)(—)CO2直接擴血管氧離曲線左移肺性腦病血Ca2+↓→抽搐治療原則補堿,每負一個BE主要改善通氣,生理鹽水氯化鉀紙袋呼吸需補0.3mmol*一般不需補堿,CA抑制劑乙酰唑胺或吸入5%NaHCO3/Kg通氣改善后慎補堿或ADS拮抗劑CO2混合氣體、
分次補給螺內(nèi)酯鎮(zhèn)靜*1.高鉀:反常性堿性尿*2.低氯、低鉀:反常性酸性尿
*5%NaHCO3ml數(shù)=|-BE|×0.5×Kg∵5%NaHCO31ml=0.6mmol若4%NaHCO3ml數(shù)=|-BE|×0.625×Kg=|-BE|×0.6×Kg∵4%NaHCO31ml=0.48mmol0.62ml=0.3mmol酸堿平衡紊亂和血氣分析五、混合型酸堿平衡紊亂(一)概念:指同一患者同時有二種或三種單純酸堿平衡紊亂類型的狀況,均為失代償性酸堿平衡紊亂和血氣分析(二)常見類型判斷
各型混合性酸堿紊亂的特點類型原因舉例原發(fā)性變化PH診斷
HCO3-PaCO2雙重呼酸+代酸肺心病+缺O(jiān)2
↓↑↓↓代償性預測公式呼堿+代堿高熱+嘔吐↑↓↑↑呼酸+代堿肺心病+濫↑↑不定酸堿圖用HCO3ˉ
呼堿+代酸糖尿病+高熱↓↓不定代酸+代堿糖尿病+嘔吐不定不定不定病史、△AG>△HCO3-
三重呼酸+代酸+代堿不定↑不定三步驟呼堿+代酸+代堿不定↓不定肺心病+缺O(jiān)2+嘔吐腎衰+高熱+嘔吐酸堿平衡紊亂和血氣分析類型pHHCO3-PaCO2
判斷原則代酸合并呼酸呼酸合并代酸↓↓↓↓↓↓↑↑按代酸預測代償公式計算,實測PaCO2>預測最大值按呼酸預測代償公式計算,實測HCO3-<預測最小值代堿合并呼酸呼酸合并代堿代酸合并呼堿呼堿合并代酸代堿合并呼堿呼堿合并代堿可正??烧?烧?烧!创鷫A預測代償公式計算,實測PaCO2>預測最大值按呼酸預測代償公式計算,實測HCO3->預測最大值按代酸預測代償公式計算,實測PaCO2<預測最小值按呼堿預測代償公式計算,實測HCO3-<預測最小值按代堿預測代償公式計算,實測PaCO2<預測最小值按呼堿預測代償公式計算,實測HCO3->預測最大值酸堿平衡紊亂和血氣分析Metabolicacidosis代償預測公式:PaCO2=1.5×HCO3ˉ+8±2例1.1某糖尿病患者
15↓↓30↓PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5例1.2肺炎、休克患者
16↓↓37↓PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34例1.3腎炎、發(fā)熱患者
14↓↓24↓↓PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31pH7.32pH7.26pH7.39酸堿平衡紊亂和血氣分析Respiratoryacidosis
代償預測公式:△HCO3ˉ=0.4×△PaCO2±3
預測HCO3ˉ=24+0.4×(實際PaCO2-40)±3例2.1某肺心病患者
31↑60↑↑
預測HCO3ˉ=24+0.4×(60-40)±3=24+0.4×20±3=32±3=29~35例2.2某肺心病患者補堿后
40↑↑67↑↑
預測HCO3ˉ=24+0.4×(67-40)±3=34.8±3=31.8~37.8例2.3某肺心病患者
20↓50↑↑
預測HCO3ˉ=24+0.4×(50-40)±3=28±3=25~31pH7.34pH7.40pH7.22酸堿平衡紊亂和血氣分析代堿合并高AG代酸例某尿毒癥患者劇烈嘔吐
pH7.40PaCO240mmHgHCO3-25mmol/L
Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mmol/LAG=140-(25+95)=20mmol/L?AG=20-12=8mmol/L?HCO3-=25-24mmol/L
實際HCO3-(緩沖前)
=25+8=33mmol/L>>27代堿
潛在HCO3-=實測HCO3-+?AG
故該病例為AG
型代酸+代堿
糖尿病補堿過多也可發(fā)生代堿+AG
型代酸若不看AG與潛在HCO3-,很可能判斷為無酸堿失衡酸堿平衡紊亂和血氣分析三重型酸堿紊亂診斷步驟:①根據(jù)原發(fā)病因診斷呼酸或呼堿②根據(jù)AG定AG↑代酸③根據(jù)潛在HCO3->預計HCO3-定代堿潛在HCO3-=實測值+△AG
(未被固定酸中和前實際HCO3-值)預計HCO3-:按呼酸或呼堿代償公式計算酸堿平衡紊亂和血氣分析
肺心?。篘a+140mmol/LK+4.5mmol/LCl-75mmol/LPaCO266mmHgHCO3-36mmol/LpH7.35①肺心病PaCO266mmHg→呼酸②AG=29→AG↑代酸③潛在HCO3->預計HCO3-→合并代堿△AG+實測HCO3-24+0.4△PaCO2±317+36=5324+10.4±3=31.4~37.4酸堿平衡紊亂和血氣分析
肺心病+人工通氣:
Na+140mmol/L,K+4.0mmol/L,Cl-98mmol/LPaCO228mmHg,HCO3-20mmol/L,pH7.47①人工通氣,PaCO228mmHg→呼堿②AG=22→AG↑代酸③潛在HCO3->預計HCO3-→代堿△AG+實測HCO3-
預計HCO3-24-0.5△PaCO2±2.510+20=3024-6±2.5=15.5~20.5
若忽視AG和潛在HCO3-
,誤診為單純呼堿
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