CCU高危心電圖識別課件

CCU高危心電圖識別及處理首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心血管中心王永亮CCU高危心電圖識別CCU概念CCU（CoronaryCareUnit）是針對重癥冠心病患者而設(shè)置的,又稱為冠心病監(jiān)護(hù)病房。主要收治病種：ACS、心律失常、心力衰竭等急危重癥患者。目的：AMI患者早期連續(xù)心臟監(jiān)護(hù)，及早發(fā)現(xiàn)和處理致命性室性心律失常，降低患者急性期和住院死亡率。CCU高危心電圖識別CCU常見疾病CCU高危心電圖識別住院期間心肌梗死患者6個(gè)月死亡率FintelD,ACC,200018.3%5.5%12.8%

(P

=0.0001)PatientswithMIwithin

72hours(n=593)PatientswithoutMIwithin

72hours(n=8,868)Daysfollowingrandomization%Mortality30 60 90 120 150 1802015105CCU高危心電圖識別CCU患者多屬高危，如何早期識別十分重要！心電圖作為心臟的特異檢查在識別高危ACS患者中有著重要作用。CCU高危心電圖識別ACS高危心電圖及處理心肌梗死后竇性心動(dòng)過速心肌梗死后心房纖顫急性心肌梗死合并RBBB缺血性J波墓碑型ST段抬高CCU高危心電圖識別心肌梗死后竇性心動(dòng)過速

CCU高危心電圖識別成人竇性心律的心搏頻率＞100次/分時(shí)稱為竇性心動(dòng)過速（簡稱竇速）。心肌梗死時(shí)竇速發(fā)生率為30%-40%。概念CCU高危心電圖識別臨床意義--急性心肌梗死危險(xiǎn)分層的重要指標(biāo)CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別發(fā)生機(jī)制交感神經(jīng)亢進(jìn)心功能不全代償心肌梗死并發(fā)癥合并其它臨床情況藥物影響CCU高危心電圖識別臨床診斷思路仔細(xì)詢問病史、癥狀，尋找病因詳細(xì)體格檢查，是否存在交感神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)，血壓變化實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖、血?dú)?、D-D、甲狀腺機(jī)能輔助檢查：胸片、CTCCU高危心電圖識別處理原則針對病因進(jìn)行處理酌情應(yīng)用β受體阻斷劑選擇性應(yīng)用CCB治療相關(guān)因素、疾病CCU高危心電圖識別治療若心率持續(xù)過快，可使心肌耗氧量增加，加重病情，甚至可誘發(fā)心力衰竭及室顫，故應(yīng)采取措施減慢心率。由于洋地黃類藥物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小時(shí)內(nèi)應(yīng)盡量避免使用。治療竇速的藥物應(yīng)以β受體阻滯劑為主。CCU高危心電圖識別對合并心衰的竇性心動(dòng)過速應(yīng)該進(jìn)行病因治療在利尿、擴(kuò)血管的基礎(chǔ)上可以酌情加用小劑量強(qiáng)心苷鈣離子拮抗劑地爾硫卓和維拉帕米則經(jīng)DAVIT1和DAVIT2等多個(gè)大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明能增加心?；颊咦笮乃ソ叩陌l(fā)病率及病死率，不主張?jiān)缙谑褂肅CU高危心電圖識別病例患者男性，58歲，主因胸痛3小時(shí)入院。危險(xiǎn)因素：高血壓、糖尿病、吸煙、家族史心電圖示廣泛前壁心肌梗死，竇性心動(dòng)過速，HR110-120次/分體格檢查：BP110/65mmHg，T36.6，無貧血貌，無紫紺，第一心音減弱，未及奔馬律，肺內(nèi)無羅音輔助檢查：血糖、電解質(zhì)正常范圍，BNP正常范圍CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別處理急診PCI術(shù)，LAD置入支架，血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)術(shù)后BP120/70mmHg，即刻給予倍它樂克6.25mg，患者無不適，逐漸滴定倍它樂克劑量，患者心律逐漸下降至穩(wěn)定超聲心動(dòng)圖：EF45%，節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常CCU高危心電圖識別急性心肌梗死后房顫CCU高危心電圖識別定義心房顫動(dòng)是臨床常見的心律失常，在急性心肌梗死時(shí)其發(fā)生率為7%-18%。急性心肌梗死后房顫是指在急性心肌梗死之前從未發(fā)生房顫，在梗死之后新發(fā)的一過性或反復(fù)發(fā)作的房顫。CCU高危心電圖識別臨床特征AMI伴房顫者肺毛細(xì)血管楔嵌壓高，心指數(shù)降低AMI患者Killip分級高及竇律心室率快者房顫發(fā)生率高AMI伴房顫患者的冠脈造影結(jié)果發(fā)現(xiàn)房顫的發(fā)生與病變冠脈數(shù)目關(guān)，伴有房顫者更多為三支血管病變高齡、心功能不全、多支血管病變等為AMI并發(fā)房顫的危險(xiǎn)因素CCU高危心電圖識別機(jī)制AMI并發(fā)房顫的機(jī)制尚不十分清楚其可能原因是AMI并發(fā)心房顫動(dòng)時(shí)梗死相關(guān)動(dòng)脈多為右冠狀動(dòng)脈，右冠狀動(dòng)脈近端阻塞導(dǎo)致：(1)竇房結(jié)動(dòng)脈血流中斷或減少，竇房結(jié)缺血，竇房結(jié)功能減退。(2)心房缺血或梗死導(dǎo)致心房肌電穩(wěn)定性減退。(3)右室梗死，使得右室血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變導(dǎo)致右房負(fù)荷增加、右房壓升高致右房擴(kuò)張。CCU高危心電圖識別而左冠狀動(dòng)脈前降支阻塞時(shí)可導(dǎo)致左室大面積心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌壓增加，左房壓力增加，左房擴(kuò)張，導(dǎo)致心房肌細(xì)胞負(fù)擔(dān)加重，易發(fā)生房性心律失常，嚴(yán)重時(shí)即出現(xiàn)心房顫動(dòng)CCU高危心電圖識別病理生理機(jī)制房顫可降低心排血量，當(dāng)心室率快時(shí)，增加心肌的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面積可能會(huì)擴(kuò)大，同時(shí)誘發(fā)加重心衰、休克甚至死亡由于AMI并發(fā)房顫患者冠狀動(dòng)脈變嚴(yán)重，常是多支冠狀動(dòng)脈病變，預(yù)示梗死部位可能再灌注不良或（和）側(cè)支循環(huán)灌注不良，心肌損害程度加重，心衰的發(fā)生增多AMI并發(fā)房顫組的心衰、心源性休克、梗死后心絞痛及死亡的發(fā)生率均顯著高于不并發(fā)房顫組CCU高危心電圖識別治療原則對于急性心肌梗死后心律失常必須及時(shí)糾正，否則將導(dǎo)致心肌缺血加重、增加心肌梗死面積、使心功能惡化、誘發(fā)心力衰竭及心源性休克，增加病死率。但心律失常藥物常也可導(dǎo)致心律失常發(fā)生。CCU高危心電圖識別常用藥物I類抗心律失常藥物對重癥心功能不全和缺血心肌特別敏感，應(yīng)用要謹(jǐn)慎Ic易誘發(fā)致命心律失常(心室顫動(dòng)，無休止室性心動(dòng)過速)，用于器質(zhì)性心臟病治療時(shí)安全性較差β-腎上腺素能受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑具有負(fù)性肌力作用，易誘發(fā)心力衰竭，受到一定限制CCU高危心電圖識別胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，通過抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)，延長心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，延長復(fù)極時(shí)間和有效不應(yīng)期，有效地終止各種室性及室上性快速心律失常胺碘酮還可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、外周血管及β-R阻滯作用，擴(kuò)張血管，增加冠脈血流，減少心肌耗氧量及減輕心肌缺血的作用，因而對缺血性心律失常作用明顯胺碘酮可以減少心肌梗死后猝死危險(xiǎn)，同時(shí)具有改善電治療的效果，提高心臟驟停成活率的作用胺碘酮在急性心肌梗死合并心律失常的治療中得到廣泛的應(yīng)用CCU高危心電圖識別近年來的研究結(jié)果顯示房顫的發(fā)病率有下降的趨勢并將這種發(fā)病率的下降歸功于一些新的治療方案的出現(xiàn)：如阿司匹林、波立維、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、B受體阻斷劑等藥物綜合治療急診PCI再灌注治療其他輔助治療療效的不斷提高CCU高危心電圖識別病例患者女性，71歲，主因“突發(fā)心前區(qū)不適6小時(shí)”急診收入CCU危險(xiǎn)因素：高血壓、糖尿病、吸煙體格檢查：雙肺濕性羅音心電圖：V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.4mv。TNT：0.23ng/ml。診斷：冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能II級

CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別術(shù)前造影CCU高危心電圖識別術(shù)后CCU高危心電圖識別術(shù)后患者胸痛癥狀緩解，10小時(shí)后患者自感心悸、氣短，心電圖示心房纖顫，BNP1200，心室率最快達(dá)到160-170次/分，肺內(nèi)可聞及濕性羅音，給予患者利尿、吸氧等治療，考慮房顫發(fā)生與心功能損害有關(guān)，同時(shí)心室率過快會(huì)進(jìn)一步加重心力衰竭，當(dāng)前AMI發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)，給予胺碘酮靜脈注射150mg，后持續(xù)靜脈輸注，5小時(shí)后恢復(fù)竇性心律，癥狀改善。次日超聲心動(dòng)檢查，EDD6.2cm，EF0.43CCU高危心電圖識別恢復(fù)竇性心律CCU高危心電圖識別急性前壁心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯CCU高危心電圖識別急性心肌梗死---起始30～40msQRS向量發(fā)生改變右束支傳導(dǎo)阻滯---影響QRS終末向量指向右前方兩者同時(shí)存在時(shí)，不掩蓋各自的心電圖特征。心電圖表現(xiàn)CCU高危心電圖識別急性心肌梗死主要引起起始30～40msQRS向量異常原因：30～40ms內(nèi)，心內(nèi)膜下心肌基本除極完畢急性前壁心肌梗死主要發(fā)生于心內(nèi)膜下心肌起始30～40ms

QRS向量背離壞死區(qū)梗死區(qū)的V1-V5出現(xiàn)異常Q波右束支阻滯時(shí)左束支與左心室除極較早結(jié)束，較晚激動(dòng)的右心室仍在緩慢的除極過程中，心室激動(dòng)產(chǎn)生的終末QRS向量向右向前，V1、V2或V3繼Q波之后，出現(xiàn)增寬增高的R波，I、aVL、V5、V6

s波寬鈍急性前壁心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖特征都能得以表現(xiàn)CCU高危心電圖識別前壁心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征V1、V2--由rsR型變?yōu)閝R或QR型；R波消失，由前間壁心肌梗死所致。I、aVL、V5、V6--原有q波減小或消失，右束支傳導(dǎo)阻滯的寬鈍s波仍存在。CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別冠狀動(dòng)脈前降支走行：沿前室間溝繞過心尖至心室膈面供血區(qū)域：左心室前壁、心尖部及室間隔前2／3區(qū)的心肌產(chǎn)生機(jī)制CCU高危心電圖識別室間隔前動(dòng)脈和房室結(jié)動(dòng)脈供血由前降支第1間隔支水平發(fā)出。右束支近段由室間隔前動(dòng)脈和房室結(jié)動(dòng)脈供血，中段和遠(yuǎn)段主要由室間隔前動(dòng)脈供血前壁心肌梗死并發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯，常常為前降支近段或第1間隔支水平上段阻塞CCU高危心電圖識別急性前壁心肌梗死并發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯，預(yù)測前降支近段閉塞的敏感性為14％，特異性為100％右束支傳導(dǎo)阻滯常于發(fā)病后1周內(nèi)出現(xiàn)，可為暫時(shí)性，部分患者持續(xù)存在易并發(fā)左心衰或心源性休克，住院死亡率高達(dá)50％發(fā)展成為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，逸搏心律頻率緩慢，易發(fā)生暈厥在浦肯野纖維網(wǎng)內(nèi)易形成不穩(wěn)定的折返環(huán)而誘發(fā)快速室性心律失常室顫的發(fā)生率高達(dá)30％臨床意義CCU高危心電圖識別處理原則及早開通梗死相關(guān)血管處理低血壓、心動(dòng)過緩等并發(fā)癥如無明顯血液動(dòng)力學(xué)障礙可觀察病情變化CCU高危心電圖識別病例患者女性，73歲，主因“胸悶、喘憋7小時(shí)?！奔痹\收入心臟CCU危險(xiǎn)因素：高血壓體格檢查：第一心音減低，雙肺底少量濕羅音。心肌酶：CK530U/L、CK-MB46U/L；TnT0.27ng/ml心電圖：V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯入院診斷：冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死，心功能II級，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯CCU高危心電圖識別心電圖：V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯CCU高危心電圖識別病情變化入院后行急診介入治療，結(jié)果示單支血管病變（累及LAD），于LAD置入支架兩枚術(shù)后患者胸痛緩解，但仍感氣短、呼吸困難，給予吸氧、抗凝血、抗血小板、硝酸酯等藥物治療，癥狀有所改善超聲心動(dòng)示：EDD6.5cm，EF32%術(shù)后第三日晚患者突發(fā)胸悶、呼吸困難，心率減慢，血壓下降心電圖示III度AVB，床旁超聲示大量心包積液即刻給予心包穿刺引流，為淡黃色液體，考慮與心力衰竭有關(guān)同時(shí)給予多巴胺、多巴酚丁胺等藥物靜脈泵入，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定經(jīng)治療后3日患者情況好轉(zhuǎn)，心律恢復(fù)竇律CCU高危心電圖識別術(shù)前CCU高危心電圖識別術(shù)后CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別缺血性J波CCU高危心電圖識別缺血性J波的定義

缺血性J波是由于各種原因引起的急性嚴(yán)重心肌缺血，進(jìn)而引起心外膜瞬時(shí)外向鉀電流(instantaneoustransientoutwardpotassiumcurrent，Ito)的增加而新出現(xiàn)的J波，這種與心肌缺血直接相關(guān)的J波稱之為缺血性J波。CCU高危心電圖識別缺血性J波的診斷標(biāo)準(zhǔn)J點(diǎn)抬高J波形成(時(shí)限超過20ms，振幅大于0.1mV)；J波和抬高的ST段與T波上升支融為一體，且呈弓背向下抬高；J波存在于相關(guān)的2個(gè)及以上導(dǎo)聯(lián)；QT間期正常(350ms≤QT間期≤440ms)并常伴T波高尖。CCU高危心電圖識別缺血性J波的臨床類型變異型心絞痛時(shí)的缺血性J波變異型心絞痛是在神經(jīng)體液因素的作用下。大的冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈地收縮及痙攣。引發(fā)冠脈功能性“閉合”，進(jìn)而引起嚴(yán)重的透壁性心肌缺血。CCU高危心電圖識別變異型心絞痛時(shí)的缺血性J波缺血性J波伴ST段下移缺血性J波伴ST段抬高CCU高危心電圖識別缺血性J波伴ST段下移CCU高危心電圖識別缺血性J波伴ST段抬高CCU高危心電圖識別PCI術(shù)中的缺血性J波目前冠心病患者日益增加，PCI治療也與冠脈造影病例呈平行的同步增長在這些操作與介入治療術(shù)中，操作不當(dāng)容易使冠狀動(dòng)脈受到不同程度損傷這些影響與損傷勢必影響冠脈血流，使心肌灌注降低，心臟功能及心電圖產(chǎn)生改變CCU高危心電圖識別急性心肌梗死超急性期的缺血性J波急性心肌梗死，尤其伴ST段抬高的心肌梗死，常因冠脈的完全性閉塞而引起長時(shí)間、嚴(yán)重的心肌缺血而導(dǎo)致較大面積的心梗缺血性J波不僅在急性心肌梗死時(shí)發(fā)生，而且出現(xiàn)的時(shí)間早目前已和急性心梗時(shí)的超急期T波改變一樣。兩者都是急性心肌梗死超急期的心電圖表現(xiàn)，有著十分重要的臨床價(jià)值。CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別缺血性J波是心臟電功能極不穩(wěn)定的敏感指標(biāo)是猝死高危的心電圖預(yù)警指標(biāo)如果不及時(shí)改善心肌缺血，患者易發(fā)生室顫及阿斯綜合征提高對缺血性J波的認(rèn)識水平有重要的臨床意義臨床意義CCU高危心電圖識別病例患者男性，62歲，主因胸痛4小時(shí)入院危險(xiǎn)因素：高血壓、吸煙史體格檢查：肺內(nèi)未聞及羅音心電圖：II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高診斷：冠心病、急性下壁心肌梗死CCU高危心電圖識別ECGCCU高危心電圖識別造影情況CCU高危心電圖識別術(shù)后CCU高危心電圖識別AMI墓碑型心電圖CCU高危心電圖識別定義心電圖“墓碑樣”ST段抬高的特點(diǎn)為ST段呈凸面向上迅速提高ST段最高點(diǎn)超過其前面的R波而R波變低小,時(shí)限通常小于40msST段抬高振幅約8～16mmST段與其后的T波升支融合CCU高危心電圖識別CCU高危心電圖識別形成機(jī)制心電圖ST段抬高的機(jī)制是嚴(yán)重缺血導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷，細(xì)胞膜通透性增加使細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小所致這種心電圖特征代表AMI超急性期損傷，是心肌組織快速且嚴(yán)重?fù)p傷的表現(xiàn)與心肌組織廣泛損傷和嚴(yán)重室壁運(yùn)動(dòng)異常有關(guān)ST段抬高的幅度主要由心外膜損傷的嚴(yán)重程度所決定側(cè)支循環(huán)的建立可減輕這種損傷的嚴(yán)重程度，從而減輕ST段抬高的幅度缺乏既往心絞痛發(fā)作、缺乏側(cè)支循環(huán)、罪犯血管外其他冠狀動(dòng)脈的彌漫性病變，心肌嚴(yán)重缺血可能是形成墓碑型ECG改變的機(jī)制內(nèi)皮功能紊亂可能參與其中