呼吸衰竭幻燈片

呼-吸-衰-竭呼吸衰竭RespiratoryFailure

呼-吸-衰-竭呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸和外呼吸。外呼吸：

肺泡與血液之

間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸：是指血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過程。（細(xì)胞用氧過程）呼-吸-衰-竭呼吸衰竭的概念

是由各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。常以動(dòng)脈血?dú)夥治鲎鳛楹粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。呼-吸-衰-竭病因氣道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維瘢痕肺組織病變：肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變肺血管疾?。悍嗡ㄈ?、肺血管炎胸廓和胸膜病變：氣胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘連等神經(jīng)肌肉疾?。汉粑袠屑昂粑〔∽兒?吸-衰-竭分類一、按發(fā)病急緩分類

1.急性呼吸衰竭：由某些突發(fā)的致病因素（嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊等），使通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。癥狀重，預(yù)后差。

特點(diǎn)：機(jī)體不能代償。

2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間發(fā)展的呼吸衰竭。常見于COPD。

特點(diǎn)：機(jī)體可代償。呼-吸-衰-竭分類二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?/p>

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，見于換氣功能障礙，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通氣不足所致，血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg呼-吸-衰-竭第一節(jié)慢性呼吸衰竭第二節(jié)急性呼吸衰竭第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征呼-吸-衰-竭

第一節(jié)慢性呼吸衰竭呼-吸-衰-竭在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見于COPD早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。是我國最常見的呼吸衰竭類型。呼-吸-衰-竭病因支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥。呼-吸-衰-竭發(fā)病機(jī)制和病理生理缺氧和CO2潴留的發(fā)生機(jī)制

肺通氣功能障礙

通氣/血流比例失調(diào)

彌散障礙

氧耗量增加呼-吸-衰-竭發(fā)病機(jī)制和病理生理低氧血癥與高碳酸血癥對機(jī)體的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對腎功能的影響對消化系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼-吸-衰-竭一、呼吸困難

COPD所致的呼衰：

1.病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力和呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)呼吸淺快。

2.并發(fā)CO2潴留時(shí)，若升高過快或PaCO2顯著升高發(fā)生CO2

麻醉時(shí)，呼吸可由淺快轉(zhuǎn)為淺慢或潮式呼吸。臨床表現(xiàn)呼-吸-衰-竭二、發(fā)紺

是缺氧的典型表現(xiàn)，當(dāng)SaO2<90％時(shí)，在血流量較大的部位如口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與Ｈｂ量有關(guān)，故紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者不明顯。

發(fā)紺：中心性發(fā)紺(由SaO2下降引起）

周圍性發(fā)紺(由末梢循環(huán)障礙引起)臨床表現(xiàn)呼-吸-衰-竭臨床表現(xiàn)呼-吸-衰-竭三、精神精神癥狀

慢性呼衰CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高表現(xiàn)為先興奮后抑制。興奮癥狀為：失眠、煩躁、睡眠顛倒，此時(shí)禁用鎮(zhèn)靜劑和催眠劑,以免加重CO2潴留→肺腦。肺腦表現(xiàn)為淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體征（＋），應(yīng)注意與腦部病變、肝昏迷及低鈉血癥鑒別。臨床表現(xiàn)呼-吸-衰-竭四、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

CO2潴留→體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗、血壓↑、脈洪大、HR加快；因腦血管擴(kuò)張可引起血管搏動(dòng)性頭痛五、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴(yán)重者可出現(xiàn)：１.肝功能損害，轉(zhuǎn)氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型。３.胃腸道黏膜充血、水腫、糜爛、滲血或應(yīng)激性潰瘍→消化道出血臨床表現(xiàn)呼-吸-衰-竭診斷一、有引起呼衰的病史二、有缺O(jiān)2和CO2潴留的表現(xiàn)三、動(dòng)脈血?dú)夥治?.判斷有無呼衰指標(biāo)PaO2

和PaCO2

PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg無呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰

呼-吸-衰-竭2.判斷有無酸堿失衡指標(biāo)pHpH7.35～7.45→正常或代償性酸堿失衡

pH<7.35→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)pH>7.45→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)3.判斷呼吸性酸中毒或堿中毒指標(biāo)：PaCO2

PaCO2

升高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒

PaCO2

降低<35mmHg，提示呼吸性堿中毒診斷呼-吸-衰-竭主要是糾正缺氧和促進(jìn)二氧化碳的排出一、保持氣道通暢。這是治療的關(guān)鍵，否則吸 氧、呼吸興奮劑都不起作用。1.祛痰（祛痰劑、霧化、拍背、吸痰）2.解痙平喘：擴(kuò)張支氣管藥物3.建立人工氣道：氣管插管或氣管切開

①掌握上機(jī)指征；②不要等呼吸停止時(shí)再上，可用肌松劑將呼吸打掉再插管；③經(jīng)口、鼻或氣管切開；④上機(jī)后護(hù)理很重要，濕化、消毒、霧化、吸痰。

治療呼-吸-衰-竭二、氧療是治療呼衰必需的措施。應(yīng)低濃度吸氧為什么?

Ⅱ型呼衰患者，呼吸中樞對CO2的反應(yīng)差，此時(shí)的呼吸主要靠低氧血癥對頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。如高濃度吸氧，使缺氧很快糾正，但缺氧對呼吸中樞的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通氣量↓→PaO2

↓、PaCO2

↑、PaCO2>80mmHg時(shí)出現(xiàn)二氧化碳麻醉（肺腦）。治療呼-吸-衰-竭氧療的方法：

1.常用雙腔鼻導(dǎo)管吸氧。

2.面罩優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度較穩(wěn)定，對鼻黏膜刺激小；缺點(diǎn)是影響咳嗽和進(jìn)食。

吸入FiO2=21+4×吸入氧流量(L/分)

Ⅱ型呼衰吸氧濃度應(yīng)＜３５﹪

Ⅰ型呼衰吸氧濃度應(yīng)＞３５﹪治療呼-吸-衰-竭三、增加通氣量、減少CO2潴留

呼吸興奮劑的使用：尼可剎米，作用:增加通氣、提高PaO2、促進(jìn)CO2排出（CO2不高時(shí)不用）有蘇醒作用、增強(qiáng)咳嗽反射、促進(jìn)排痰，因價(jià)低，有一定療效，故較常用。治療呼-吸-衰-竭四、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

1.呼酸通氣不足→CO2↑+H2O→H2CO3↑

應(yīng)改善通氣，不用補(bǔ)堿

2.呼酸并代酸

(1)在呼酸的基礎(chǔ)上無氧代謝↑→乳酸等↑

(2)腎功↓→酸性物質(zhì)排泄↓→酸中毒

(3)當(dāng)pH<7.2時(shí)才補(bǔ)堿，寧酸勿堿。如給5%NaHCO3

50～100ml，使pH升至7.25以上

3.呼酸并代堿

因(1)二氧化碳排出過快（上機(jī)），醫(yī)源性代堿

(2)應(yīng)用激素、利尿劑使K+

排出↑

(3)嘔吐、利尿劑使Cl–

排出↑（低K+、低Cl–

性堿中毒)治療呼-吸-衰-竭

４.三重性酸堿失衡

在呼酸、代酸的基礎(chǔ)上合并低K+、低Cl–性堿中毒因堿中毒比酸中毒的危害大，要及時(shí)糾正：

(1)如上機(jī)→CO2排出過快，應(yīng)調(diào)整吸呼比

(2)低K+、低Cl–者，應(yīng)補(bǔ)10%氯化鉀6～8g/日，2～3g靜滴，余口服

(3)如補(bǔ)堿過量，電解質(zhì)正常者可給醋氮酰胺（促進(jìn)腎排出HCO3–），常用精氨酸20g/日加入液體內(nèi)靜滴,1-3天可糾正

要每天查電解質(zhì)和血?dú)夥治觥?/p>

治療呼-吸-衰-竭五、治療原發(fā)病

呼吸道感染是→呼衰最常見的誘因,上呼吸機(jī)又易→呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎，故要用廣譜、高效的抗菌藥，聯(lián)合、足量、靜脈給藥（參考肺心?。?。治療呼-吸-衰-竭呼吸衰竭預(yù)后取決于原發(fā)病或病因能否被去除、病情嚴(yán)重程度、并發(fā)癥的發(fā)生和搶救是否恰當(dāng)。慢性呼衰病人渡過危重期后，重要的是預(yù)防和及時(shí)控制呼吸道感染等誘因，以減少急性發(fā)作，盡可能延緩肺功能惡化的進(jìn)程，使病人能在較長時(shí)間內(nèi)保持生活自理能力，提高生活質(zhì)量。預(yù)后和預(yù)防呼-吸-衰-竭

第二節(jié)急性呼吸衰竭呼-吸-衰-竭

原呼吸功能正常，由于某種突發(fā)原因，導(dǎo)致肺通氣和（或）換氣功能急劇下降，產(chǎn)生缺氧和（或）二氧化碳潴留?？梢娪冢?/p>

1.呼吸道阻塞異物吸入、喉頭水腫；

2.胸肺疾病嚴(yán)重感染、肺栓塞等；

3.中樞神經(jīng)及神經(jīng)肌肉疾患腦卒中、顱腦外傷、周期性麻痹累及呼吸肌等。

4.急性呼吸窘迫綜合征（見第三節(jié)）呼-吸-衰-竭治療

原則：保持呼吸道通暢，糾正缺氧、CO2潴留和酸堿失衡，為治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

1.保持呼吸道通暢：最基本、最重要的治療措施

方法：①體位：仰臥位，頭后仰，托起下頜，將口打開；②清除氣道內(nèi)的分泌物及異物；③建立人工氣道；

2.高濃度給氧保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度

高濃度吸氧:給氧濃度>50%

低濃度吸氧:給氧濃度<35%

3.病因治療呼-吸-衰-竭第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome呼-吸-衰-竭

以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS），是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個(gè)病理過程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。呼-吸-衰-竭病因1.直接肺損傷因素嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體淹溺、氧中毒等。2.間接肺損傷因素膿毒癥，嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)、DIC等。呼-吸-衰-竭發(fā)病機(jī)制

ARDS的發(fā)生機(jī)制目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活細(xì)胞和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過度的或失控性炎癥反應(yīng)即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS卻早于或獨(dú)立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。呼-吸-衰-竭病理和病理生理病理：肺外觀見肺充血，水腫，表面有大小不等散在暗紅色斑狀出血點(diǎn)，可見散在的瘀斑，充（出）血性肺不張，暗紅色或灰色肝樣變，胸腔內(nèi)可有積液積血，肺切面可擠出大量水腫液體，病理生理：

1.肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺彈性降低，肺順應(yīng)性↓(總順應(yīng)≤50ml/cmH2O)

2.肺泡表面活性物質(zhì)↓——肺不張

3.肺靜-動(dòng)脈分流↑，通氣/血流灌注比率降低，結(jié)果產(chǎn)生頑固低氧血癥，早期PaCO2↓，晚期↑。正常肺組織ARDS呼-吸-衰-竭臨床表現(xiàn)1.癥狀起病急劇，表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)，窘迫，進(jìn)行性呼吸困難，心率增速，發(fā)紺，煩躁不安。隨病情加重發(fā)紺日益嚴(yán)重，氧療難以糾正。2.體征早期可無明顯體征或可聽到肺泡呼吸音減低及干濕啰音，后期可出現(xiàn)肺實(shí)變體征。呼-吸-衰-竭輔助檢查X線檢查

早期可無X線表現(xiàn)或可見輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為紋理增多，邊緣模糊，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合大片陰影。

晚期兩肺呈廣泛實(shí)變，在大片陰影和廣泛實(shí)變中可見支氣管氣相。血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)（氧合指數(shù)PaO2/FiO2）是診斷ARDS的必要條件。

ALI≦300mmHg，ARDS≦200mmHg。呼-吸-衰-竭診斷和鑒別診斷1.發(fā)病的高危因素；2.急性起病，呼吸頻數(shù)(>28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血癥，在海平面呼吸空氣時(shí)，PaO2<8kPa(60mmHg)；氧合指數(shù)PaO2/FiO2<300(PaO2單位為mmHg)；4.胸部X線檢查可見兩肺浸潤影；5.PCWP≦18mmHg或臨床可排除心源性肺水腫。凡具備以上五項(xiàng)可診斷為ARDS

需與心源性肺水腫、急性肺栓塞、大片肺不張、自發(fā)性氣胸等鑒別。呼-吸-衰-竭治療一、氧療是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動(dòng)脈血氧飽和度＜90％時(shí)，應(yīng)予機(jī)械通氣。二、通氣治療PEEP是常用