消化系統(tǒng)疾病-肝硬化(病理學課件)

2024/8/7壞死后性肝硬化2024/8/7壞死后性肝硬化一、病因二、病理變化三、臨床病理聯(lián)系四、結局和并發(fā)癥2024/8/7一、病因壞死后性肝硬化1.亞急性重型肝炎（尤其乙型和丙型）2.藥物及化學物質中毒二、病理變化1.肉眼：肝體積縮?。毁|地變硬；表面和切面結節(jié)較大且大小不等；纖維間隔寬且厚薄不均。2024/8/72024/8/7壞死后性肝硬化（大體-近觀）2024/8/7二、病理變化

2.鏡下：肝內廣泛纖維組織增生，破壞了正常肝小葉結構，形成假小葉。

特點：①假小葉大小不等、形態(tài)不規(guī)則；②肝細胞壞死程度較重；有不同程度的變性和膽色素沉積。③纖維間隔較寬且厚薄不均，其內大量淋巴細胞浸潤和小膽管增生。壞死后性肝硬化2024/8/7壞死后性肝硬化（低倍鏡）2024/8/7壞死后性肝硬化三、臨床病理聯(lián)系

患者也可出現(xiàn)門脈高壓癥和肝功能障礙的表現(xiàn)，但因肝細胞壞死較重，肝功能障礙明顯且出現(xiàn)的早，而門脈高壓癥較輕且出現(xiàn)晚。四、結局和并發(fā)癥

晚期患者常因肝性腦病死亡，也可并發(fā)肝癌或感染。2024/8/7門脈性肝硬化壞死后性肝硬化病因慢性病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型亞急性重型肝炎，或藥物、化學物質中毒肉眼肝表面結節(jié)小且大小相仿，結節(jié)周圍纖維間隔窄、厚薄均勻肝表面結節(jié)大且大小不等，切面纖維間隔較寬且厚薄不均鏡下假小葉圓形或橢圓形，無正常肝小葉結構假小葉大小不等、形態(tài)多樣，有的假小葉內可包含有正常的肝小葉，肝細胞壞死較重臨床表現(xiàn)門脈高壓出現(xiàn)早、重，肝功能障礙輕肝功能障礙明顯且出現(xiàn)早，而門脈高壓較輕且出現(xiàn)晚癌變率低（2.4％）

高（13.1％）

病程較長較短小結：壞死后性肝硬化與門脈性肝硬化的區(qū)別2024/8/7肝功能障礙的臨床表現(xiàn)2024/8/7肝功能障礙1.白蛋白合成障礙→白蛋白↓、A/G倒置2.肝合成凝血因子↓+脾功亢進→出血傾向3.肝攝取、結合、排泄膽紅素↓→黃疸2024/8/7肝功能障礙4.肝滅活雌激素障礙→蜘蛛痣、肝掌；男-睪丸萎縮、乳腺發(fā)育；

女-月經(jīng)紊亂5.解毒功能障礙

→肝性腦病

2024/8/7小結肝功能障礙表現(xiàn)為血漿白蛋白減少、出血傾向、黃疸、肝掌、蜘蛛痣，重者出現(xiàn)肝性腦病。1.血漿白蛋白減少是由于肝功能障礙、合成減少所致。2.出血傾向是由于肝合成凝血因子減少。3.肝掌、蜘蛛痣是由于肝滅活雌激素減少致外周血管擴張所致。4.黃疸是由于肝處理膽紅素功能低下所致。5.肝性腦病是由于肝解毒功能障礙所致。2024/8/7肝硬化的病因及發(fā)病機制2024/8/7肝硬化的病因及發(fā)病機制一、肝硬化概述三、肝硬化的發(fā)病機制二、肝硬化的病因2024/8/7一、肝硬化概述肝臟變形變硬肝細胞變性壞死纖維組織增生肝細胞結節(jié)狀再生病因肝小葉結構、血循環(huán)途徑被改建1.肝硬化概念：2.臨床表現(xiàn)：門脈高壓癥+肝功能障礙2024/8/73.肝硬化分類：（1）按形態(tài)分類：小結節(jié)型大結節(jié)型大小結節(jié)混合型

不全分隔型（2）綜合分類（我國）：門脈性肝硬化壞死后性肝硬化淤血性肝硬化膽汁性肝硬化寄生蟲性肝硬化一、肝硬化概述2024/8/7二、肝硬化的病因1.病毒性肝炎：最常見類型：乙型（HBsAg陽性75.3%）和丙型2.慢性酒精中毒：長期酗酒

（歐美國家：占60～70%以上）3.肝毒性物質：四氯化碳、黃曲霉菌毒素等4.營養(yǎng)缺乏：食物中長期膽堿、蛋氨酸缺乏5.慢性肝淤血或膽汁淤積2024/8/72024/8/7三、肝硬化的發(fā)病機制原因肝內廣泛纖維化肝細胞結節(jié)狀再生假小葉肝細胞變性壞死肝纖維化的膠原纖維來源：①肝細胞壞死→網(wǎng)狀纖維膠原化；②貯脂細胞→膠原纖維；③匯管區(qū)成纖維細胞增生→膠原纖維2024/8/7小結1.肝硬化是繼肝細胞變性壞死后，肝內廣泛纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，三種病變反復交替進行，破壞肝小葉結構，導致肝臟變形變硬。2.肝硬化早期癥狀不明顯，晚期出現(xiàn)門脈高壓癥和肝功能障礙的表現(xiàn)。3.肝硬化分門脈性、壞死后性、淤血性、膽汁性、奇生蟲性肝硬化。4.我國肝硬化的主要原因是病毒性肝炎。5.肝硬化機制（纖維組織來源）：①網(wǎng)狀纖維膠原化；②貯脂細胞分泌膠原纖維；③匯管區(qū)成纖維細胞增生并分泌膠原纖維。2024/8/7門脈高壓癥的形成機制2024/8/7門脈高壓癥(門靜脈高壓)1.概念：門靜脈壓力>25cmH2O2.機制

①竇前阻塞：假小葉壓迫小葉間靜脈、終末門微靜脈；

②竇性阻塞：竇周纖維化→門靜脈回流受阻；

③竇后阻塞：假小葉壓迫小葉下靜脈，或增生纖維組織收縮致小葉下靜脈扭曲，造成門靜脈血回流受阻。④肝動脈小分支和門靜脈小分支之間形成異常吻合,壓力高的動脈血流入門靜脈；門脈高壓癥(門靜脈高壓)門V→左右支→小葉間V→終末門微V肝A→左右支→小葉間A→終末肝微A肝血竇→中央V肝V←左右支←下腔V

小葉下V①受壓或扭曲③受壓或扭曲②竇周纖維化④異常吻合肝內血液循環(huán)及門脈高壓癥形成機制環(huán)節(jié)：2024/8/7小結1.門脈高壓癥是指門靜脈壓力明顯提高了，常超過25cmH2O。2.門脈高壓癥的形成機制是由于肝內小靜脈（小葉間靜脈、小葉下靜脈）受假小葉壓迫或增生的結締組織收縮，使門靜脈循環(huán)阻力增大；此外，終末肝微動脈與終末門微靜脈之間出現(xiàn)異常吻合，壓力高的動脈血流向壓力低的門靜脈系統(tǒng)，也使門靜脈壓力提高。2024/8/7門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)2024/8/7門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)1.脾大機制：門靜脈壓力↑→脾淤血→脾竇內皮細胞增生+結締組織增生→脾大2.胃腸道淤血

機制：門靜脈壓力↑→胃冠狀靜脈、腸系膜靜脈回流受阻→胃腸淤血→食欲低下、腹脹2024/8/7（3）腹水機制：①門靜脈壓力↑→腸壁毛細血管內流體靜壓↑→有效濾過壓↑→液體漏入腹腔；②肝功能障礙→白蛋白合成↓→血漿膠體滲透壓↓→有效濾過壓↑；③竇性或竇后阻塞→肝竇內壓↑→液體經(jīng)肝被膜漏入腹腔；④肝功障礙→醛固酮和ADH滅活↓→鈉水潴留門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)2024/8/7（4）側支循環(huán)開放門靜脈胃冠狀V食管靜脈叢半奇V奇V胸腹壁V液V鎖骨下V無名V上腔V腹壁上V胸廓內V附臍V腹壁靜脈叢（臍周V網(wǎng)）

腹壁淺V大隱V股V髂外V髂總V下腔V腹壁下V

脾V腸系膜下V直腸上V直腸靜脈叢直腸下V髂內V門靜脈的側支循環(huán)門脈高壓血流途徑曲張曲張曲張2024/8/7食管靜脈曲張（胃鏡）2024/8/7小結肝硬化后期門脈高壓癥時，表現(xiàn)脾大、胃腸道淤血、腹水和側支循環(huán)開放。1.脾大是由于門脈高壓致脾靜脈回流受阻所致。2.胃腸道淤血是由于門脈高壓致胃冠狀靜脈和腸系膜靜脈回流所致。3.腹水是由于腸壁毛細血管內壓升高、肝竇內壓升高以及肝臟合成白蛋白減少致血漿膠體滲透壓降低等所致。4.側支循環(huán)開放表現(xiàn)為食管靜脈叢曲張、腹壁靜脈曲張、直腸靜脈叢曲張。2024/8/7門脈性肝硬化的病理變化2024/8/7肉眼：早期：肝體積略增大，質地正?；蛏杂?/p>

后期：

肝體積：縮小、重量減輕；

質地：變硬；

變形：表面顆粒狀或小結節(jié)；

表面結節(jié)：?。―＜1cm)，大小相仿；切面：結節(jié)周纖維間隔窄、厚薄一致門脈性肝硬化的病理變化病因：中重度慢性肝炎（尤其乙型和丙型）2024/8/7門脈性肝硬化（大體）2024/8/7門脈性肝硬化（大體）-近觀2024/8/7門脈性肝硬化的病理變化鏡下：

1.肝內廣泛纖維組織增生：內有淋巴細胞、單核細胞浸潤；小膽管增生；

2.肝小葉正常結構被破壞；

3.假小葉形成，其特點：

①肝細胞排列紊亂；可見變性壞死及再生肝細胞；

②中央靜脈偏位、缺如或兩個以上；

③匯管區(qū)：可被包繞在假小葉中2024/8/7門脈性肝硬化（10×10，HE）2024/8/7門脈性肝硬化（10×10，Masson