葡萄糖的分解代謝

關(guān)于葡萄糖的分解代謝糖的分解代謝糖分解代謝主要途徑

糖的無(wú)氧分解糖的有氧氧化乙醛酸循環(huán)磷酸戊糖途徑其它已糖的代謝第2頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的分解代謝一、糖的無(wú)氧分解

DerivedfromtheGreekwords：

glycos-

lysis-

Glycolysis(一)概念：糖的無(wú)氧分解是指：

體內(nèi)組織在無(wú)氧或缺氧情況下，葡萄糖或糖原在細(xì)胞質(zhì)中分解產(chǎn)生乳酸和少量ATP的過(guò)程。sugar(sweet)dissolution第3頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的分解代謝乳酸與ATP的結(jié)構(gòu):乳酸（lactate）ATP(三磷酸腺苷)～～第4頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的分解代謝糖的無(wú)氧氧化的過(guò)程及產(chǎn)物:丙酮酸葡萄糖乙醇：酵母菌、植物EMP途徑乳酸：動(dòng)物肌肉、乳酸菌無(wú)氧有氧CO2+H2O第5頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解定義：糖酵解是在細(xì)胞質(zhì)中,酶將葡萄糖降解為丙酮酸并伴隨ATP生成的過(guò)程。是一切有機(jī)體中普遍存在的葡萄糖降解途徑。1940年被闡明。(研究歷史)Embden,Meyerhof,Parnas等人貢獻(xiàn)最多，故糖酵解過(guò)程一也叫Embdem-Meyerhof-Parnas途徑，簡(jiǎn)稱EMP途徑。在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行第6頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解途徑（二）糖酵解過(guò)程11個(gè)酶催化的12步反應(yīng)第一階段：磷酸已糖的生成(活化)三個(gè)階段第二階段：磷酸丙糖的生成(裂解)第三階段：3-磷酸甘油醛轉(zhuǎn)變?yōu)楸岵⑨尫拍芰?氧化、轉(zhuǎn)能)無(wú)氧氧化：丙酮酸還原為乳酸(還原)第7頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（1）葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖ATPglucose(G)glucose-6-phosphate(G-6-P）

已糖激酶Mg2+這是酵解過(guò)程中的第一個(gè)調(diào)節(jié)酶ADP第8頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月激酶（磷酸化、去磷酸化酶）

能夠在ATP、ADP和任何一種底物之間起催化作用，將ATP上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移給底物(使底物磷酸化）或?qū)⒌孜锷系牧姿峄鶊F(tuán)轉(zhuǎn)移給ADP(使底物去磷酸化)的酶。第9頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月已糖激酶(hexokinase)：已糖激酶有4種同功酶，即Ⅰ～Ⅳ型已糖激酶的分型

Ⅰ～Ⅲ型Ⅳ型中文名稱

已糖激酶(HK)

葡萄糖激酶(GK)

英文

hexokinaseglucokinase存在范圍在組織細(xì)胞中僅在肝臟和胰腺?gòu)V泛存在β細(xì)胞存在與葡萄糖親和力高低

Km:0.01mmol/L

Km:10～100mmol/L

產(chǎn)物反饋抑制有無(wú)

激素調(diào)控受激素調(diào)控第10頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月ATP與Mg2+的相互作用：ATP(三磷酸腺苷)Mg2+Mg2+糖酵解途徑第11頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月HK與G結(jié)合的

誘導(dǎo)契合作用：

Theconformationofhexokinasechangesmarkedlyonbindingglucose(showninred).Thetwolobesoftheenzymecometogetherandsurroundthesubstrate.第12頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖的意義：1.葡萄糖磷酸化后容易參與反應(yīng)2.磷酸化后的葡萄糖帶負(fù)電荷，不能透過(guò)細(xì)胞質(zhì)膜，因此是細(xì)胞的一種保糖機(jī)制糖酵解途徑第13頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（2）6-磷酸葡萄糖異構(gòu)化轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸果糖fructose-6-phosphate(F-6-P）

磷酸已糖異構(gòu)酶glucose-6phosphate(G-6-P）第14頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（3）6-磷酸果糖再磷酸化生成1,6-二磷酸果糖

1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate)ATP

磷酸果糖激酶-1

（PK-1

）Mg2+

(F-6-P）

糖酵解過(guò)程的第二個(gè)調(diào)節(jié)酶也是酵解中的限速酶

糖酵解過(guò)程:ADP第15頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月限速酶/關(guān)鍵酶

(rate-limitingenzyme/keyenzyme)1.催化非可逆反應(yīng)特點(diǎn)2.催化效率低3.受激素或代謝物的調(diào)節(jié)4.常是在整條途徑中催化初始反應(yīng)的酶5.活性的改變可影響整個(gè)反應(yīng)體系的速度和方向糖酵解途徑EMP途徑的限速酶：磷酸果糖激酶第16頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月磷酸果糖激酶(phosphofructokinase)

磷酸果糖激酶是糖酵解三個(gè)調(diào)節(jié)酶中催化效率最低的酶,因此是糖酵解作用限速酶。變構(gòu)激活劑：2,6-二磷酸果糖（BPF）變構(gòu)抑制劑：ATP、檸檬酸、長(zhǎng)鏈脂肪酸糖酵解途徑AMP、ADP第17頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月磷酸果糖激酶p71磷酸果糖己酶(PFG)哺乳動(dòng)物糖酵解途徑中最重要的調(diào)控酶變構(gòu)酶（4個(gè)亞基構(gòu)成）受高濃度ATP的抑制PH值可以調(diào)解（生物學(xué)意義）P71（防止乳酸，酸中毒）3種同工酶磷酸果糖己酶PFGA: 磷酸肌酸、檸檬酸、Pi抑制PFGB: 2,3－二磷酸甘油酸PFGC: 腺嘌呤核苷酸第18頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（4）磷酸丙糖的生成p723-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮fructose-1,6-diphosphate(F-1,6-2P）

醛縮酶第19頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月醛縮酶的作用機(jī)理第20頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（5）磷酸丙糖的互換p72磷酸二羥丙酮(dihydroxyacetonephosphate)3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde3-phosphate)磷酸丙糖異構(gòu)酶1,6-二磷酸果糖2×3-磷酸甘油醛第21頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（6）3-磷酸甘油醛氧化為1,3-二磷酸甘油酸p743-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde3-phosphate)糖酵解中唯一的脫氫反應(yīng)1,3-二磷酸甘油酸1,3-diphospho--glycerae

(1,3-DPG)～PNAD＋＋H3PO4NADH+H+第22頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月生物氧化（氧化磷酸化和底物水平磷酸化：生物體內(nèi)有機(jī)物質(zhì)氧化而產(chǎn)生大量能量的過(guò)程稱為生物氧化。

在底物脫氫被氧化時(shí)，電子或氫原子在呼吸鏈上的傳遞過(guò)程中伴隨ADP磷酸化生成ATP的作用，稱為氧化磷酸化。在底物被氧化的過(guò)程中，底物分子內(nèi)部能量重新分布產(chǎn)生高能磷酸鍵（或高能硫酯鍵），由此高能鍵提供能量使ADP（或GDP）磷酸化生成ATP（或GTP）的過(guò)程稱為底物水平磷酸化。第23頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月3-磷酸甘油醛脫氫酶作用機(jī)理：p75

NAD+

酶

SH

NAD+

酶

S-

NADH+H+

酶

S～

NAD+

酶

S～NADH+H+Pi+此酶含巰基，碘乙酸可強(qiáng)烈抑制其活性NAD+第24頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（7）1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸p763-磷酸甘油酸激酶

3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)這是糖酵解中第一次底物水平磷酸化反應(yīng)ADPATP1,3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)(1,3-DPG)～P第25頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（8）3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸p773-磷酸甘油(3-phosphoglycerate)磷酸甘油酸變位酶

2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)第26頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（9）2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖?/p>

磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate)2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)烯醇化酶Mg2+或Mn2+氟化物能與Mg2+絡(luò)合而抑制此酶活性p79～PH2Op79第27頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:ADPATP丙酮酸激酶PK磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate)

烯醇式丙酮酸(enolpyruvate)糖酵解過(guò)程的第三個(gè)調(diào)節(jié)酶，也是第二次底物水平磷酸化反應(yīng)Mg2+或Mn2+～P（10）磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)橄┐际奖醦79第28頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解過(guò)程:（11）烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸酇TP磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸ADP丙酮酸激酶烯醇式丙酮酸(enolpyruvate)丙酮酸(pyruvate)自發(fā)進(jìn)行第29頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

無(wú)氧化氧化丙酮酸還原為乳酸丙酮酸(pyruvate)NADH+H+乳酸(lactate)乳酸脫氫酶NAD+第30頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

糖酵解小結(jié)：1、糖酵解過(guò)程的11個(gè)酶已糖激酶/葡萄糖激酶磷酸已糖異構(gòu)酶磷酸果糖激酶醛縮酶磷酸丙糖異構(gòu)酶3-磷酸甘油醛脫氫酶3-磷酸甘油酸激酶磷酸甘油酸變位酶烯醇化酶丙酮酸激酶磷酸化酶*磷酸葡萄糖變位酶*注:

磷酸化酶、磷酸葡萄糖變位酶在糖原分解中存在。糖酵解途徑第31頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月2、糖酵解過(guò)程的11步反應(yīng)：⑴葡萄糖→6-磷酸葡萄糖⑵6-磷酸葡萄糖→6-磷酸果糖⑶6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖⑷1,6-二磷酸果糖→磷酸二羥丙酮+3-磷酸甘油醛⑸磷酸二羥丙酮→3-磷酸甘油醛⑹3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸(NADH)⑺1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸(ATP)糖酵解途徑(醛縮酶)(磷酸丙糖異構(gòu)酶)(3-磷酸甘油醛脫氫酶)(磷酸果糖激酶)

(磷酸已糖異構(gòu)酶)(已糖激酶/葡萄糖激酶)(3-磷酸甘油酸激酶)第32頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月⑻3-磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸⑼2-磷酸甘油酸→磷酸烯醇式丙酮酸⑽磷酸烯醇式丙酮酸→烯醇式丙酮酸(ATP)⑾烯醇式丙酮酸→丙酮酸⑿丙酮酸NADH+H+→乳酸+NAD+⒀糖原→1-磷酸葡萄糖⒁1-磷酸葡萄糖→6-磷酸葡萄糖2、糖酵解過(guò)程的12步反應(yīng)：糖酵解途徑(磷酸甘油酸變位酶)(烯醇化酶)(丙酮酸激酶)(乳酸脫氫酶)第33頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月第34頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月葡萄糖6-磷酸果糖

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×2-磷酸甘油酸2×丙酮酸6-磷酸葡萄糖ADPATP1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×乳酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗崽墙徒馔緩絧81第35頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月葡萄糖6-磷酸果糖

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×丙酮酸6-磷酸葡萄糖ADPATP1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橐掖继墙徒馔緩?乙醛丙酮酸脫羧酶2乙醇2CO22×2-磷酸甘油酸p82第36頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解過(guò)程小結(jié)：葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔悍磻?yīng)的條件：葡萄糖2乳酸+2ATP無(wú)氧或缺氧無(wú)氧或缺氧反應(yīng)的部位：細(xì)胞質(zhì)反應(yīng)的底物：葡萄糖/糖原反應(yīng)的產(chǎn)物：反應(yīng)的特點(diǎn)：乳酸、ATP一次脫氫、二次底物磷酸化反應(yīng)中間物：

在葡萄糖與丙酮酸之間均為磷酸化合物第37頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖原

(Gn)H3PO4磷酸化酶

糖原(Gn-1)1-磷酸葡萄糖(glucose-1-phosphate)磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖(glucose-6-phosphate)糖原分解生成6-磷酸葡萄糖糖酵解途徑第38頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖

原

轉(zhuǎn)

變

為

乳

酸2×丙酮酸2×烯醇式丙酮酸2×ADP2×ATP2×乳酸6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖ADPATP2×1,3-二磷酸甘油酸

磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛2×Pi2×NADH+2H+2×NAD+2×3-磷酸甘油酸2×ADP2×ATP2×2-磷酸甘油酸2×磷酸烯醇式丙酮酸2×H2O糖原(Gn)

6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖PiGn-1第39頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解過(guò)程中ATP的生成：p812×葡萄糖→6-磷酸葡萄糖

6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸-11

反應(yīng)ATP-12×1

1mol葡萄糖→2mol乳酸+？molATP糖原中的1mol葡萄糖→2mol乳酸+？molATP2molATP3molATP糖酵解途徑第40頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月第41頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解中能量利用的效率：從葡萄糖開(kāi)始：2×30.5/196=61/196=31(%)從糖原開(kāi)始：2×51.6/196=103.2/196=52.6(%)1mol葡萄糖2mol乳酸+能量△G0’=-196kJATP儲(chǔ)存能量:△G0’=-30.5kJ/mol(體外標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下)△G0’=-51.6kJ/mol(體內(nèi)生理狀態(tài)下)糖酵解中能量的利用率：糖酵解途徑第42頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月乙醇發(fā)酵中能量利用的效率：2×30.5/217.6=28(%)1mol葡萄糖2mol乙醇+能量△G0’=-217.6kJATP儲(chǔ)存能量:△G0’=-30.5kJ/mol乙醇發(fā)酵中能量的利用率：糖酵解途徑第43頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解過(guò)程的限速/調(diào)節(jié)酶：p83酶的名稱已糖激酶葡萄糖激酶(肝)*磷酸果糖激酶丙酮酸激酶變構(gòu)激活劑Mg2+,Mn2+Mg2+,Mn2+Mg2+,AMP,ADP,F-1,6-2P,F-2,6-2PMg2+,K+,F-1,6-2P變構(gòu)抑制劑G-6-P-ATP，檸檬酸，長(zhǎng)鏈脂肪酸ATP糖酵解途徑第44頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月C6H12O62×CH3COCOOH葡萄糖丙酮酸2×NAD+

2×(NADH+H+

)

2×(NADH+H+)2×NAD+

2×CH3CH(OH)COOH(乳酸)2×NAD+2×(NADH+H+)人、動(dòng)物、乳酸菌

2×CH3CH2OH(乙醇)2×CO22×CH3CHO(乙醛)植物與酵母糖酵解與發(fā)酵的比較糖酵解途徑第45頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月第46頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月肌肉收縮與糖酵解供能：⑴、肌肉內(nèi)ATP含量很低；結(jié)論：糖酵解為肌肉收縮迅速提供能量⑵、肌肉中磷酸肌酸儲(chǔ)存的能量可供肌肉收縮所急需的化學(xué)能;⑶、即使氧不缺乏，葡萄糖進(jìn)行有氧氧化的過(guò)程比糖酵解長(zhǎng)得多,來(lái)不及滿足需要;背景：劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)：⑷、肌肉局部血流不足，處于相對(duì)缺氧狀態(tài)。糖酵解途徑第47頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解意義：4.在無(wú)氧條件下迅速提供能量,供機(jī)體需要。如:劇烈運(yùn)動(dòng)、人到高原5.是某些細(xì)胞在不缺氧條件下的能量來(lái)源。6.是某些病理情況下機(jī)體獲得能量的方式。7.是糖的有氧氧化的前過(guò)程，亦是糖異生作用大部分逆過(guò)程。9.若糖酵解過(guò)度，可因乳酸生成過(guò)多而導(dǎo)致乳酸酸中毒。8.糖酵解也是糖、脂肪和氨基酸代謝相聯(lián)系的途徑。糖酵解途徑第48頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月初到高原與糖酵解供能：人初到高原，高原大氣壓低，易缺氧機(jī)體加強(qiáng)糖酵解以適應(yīng)高原缺氧環(huán)境海拔5000米背景：結(jié)論：糖酵解途徑第49頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月某些組織細(xì)胞與糖酵解供能：

代謝極為活躍，即使不缺氧,也常由糖酵解提供部分能量。成熟紅細(xì)胞：視網(wǎng)膜、神經(jīng)、白細(xì)胞、骨髓、腫瘤細(xì)胞等:

無(wú)線粒體，無(wú)法通過(guò)氧化磷酸化獲得能量，只能通過(guò)糖酵解獲得能量。第50頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月某些病理狀態(tài)

與糖酵解供能：

某些病理情況下機(jī)體主要通過(guò)糖酵解獲得能量.嚴(yán)重貧血大量失血呼吸障礙肺及心血管等疾病糖酵解途徑第51頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的有氧氧化二、糖的有氧氧化(aerobicoxidation)

概念過(guò)程意義

糖酵解和有氧氧化的調(diào)節(jié)第52頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（一）糖有氧氧化的概念糖的有氧氧化：是指體內(nèi)組織在有氧條件下，葡萄糖徹底氧化分解生成CO2和

H2O的過(guò)程。

有氧氧化是糖氧化的主要方式，絕大多數(shù)組織細(xì)胞都通過(guò)有氧氧化獲得能量。C6H12O6+6O26CO2+6H2O+30/32ATP糖的有氧氧化第53頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月葡萄糖→→丙酮酸→丙酮酸→乙酰CoACO2+H2O+ATP三羧酸循環(huán)糖的有氧氧化乳酸糖酵解線粒體內(nèi)細(xì)胞質(zhì)糖有氧氧化概況糖的有氧氧化丙酮酸可以自由穿過(guò)線粒體第54頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)

概念：在有氧的情況下，葡萄糖酵解產(chǎn)生的丙酮酸氧化脫羧形成乙酰CoA。乙酰CoA經(jīng)一系列氧化、脫羧，最終生成CO2和H2O并產(chǎn)生能量的過(guò)程，稱為檸檬酸循環(huán)，亦稱為三羧酸循環(huán)(tricarboxylicacidcycle),簡(jiǎn)稱TCA循環(huán)。由于它是由H.A.Krebs（德國(guó)）正式提出的，所以又稱Krebs循環(huán)。三羧酸循環(huán)在線粒體基質(zhì)中進(jìn)行。第55頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的有氧氧化與糖酵解：細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)線粒體葡萄糖→→……→→丙酮酸乳酸CO2+H2O+ATP(糖的有氧氧化）丙酮酸糖的有氧氧化生物氧化？（糖酵解)無(wú)氧第56頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月第57頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月線粒體的超微結(jié)構(gòu)

●◆外膜(outermembrane）：含孔蛋白(porin)，其上有小孔.

通透性較高。標(biāo)志酶為單胺氧化酶◆內(nèi)膜（innermembrane）：高度不通透性，向內(nèi)折疊形成嵴（cristae）。含有與能量轉(zhuǎn)換相關(guān)的蛋白線粒體氧化磷酸化的電子傳遞鏈位于內(nèi)膜，因此從能量轉(zhuǎn)換角度來(lái)說(shuō)，內(nèi)膜起主要的作用。內(nèi)膜的標(biāo)志酶為細(xì)胞色素C氧化酶.內(nèi)膜向線粒體基質(zhì)褶入形成嵴（cristae），嵴能顯著擴(kuò)大內(nèi)膜表面積（達(dá)5~10倍），嵴有兩種類型：①板層狀、②管狀但多呈板層狀。第58頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月線粒體的超微結(jié)構(gòu)

◆膜間隙（intermembranespace）：內(nèi)、外膜之間的封閉的腔隙。含許多可溶性酶、底物及輔助因子。標(biāo)志酶為腺苷酸激酶?！艋|(zhì)（matrix）：內(nèi)膜所包圍的嵴外空間。含三羧酸循環(huán)酶系、線粒體基因表達(dá)酶系等以及線粒體DNA,RNA，核糖體。其標(biāo)志酶為蘋果酸脫氫酶

第59頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月生物體內(nèi)高能磷酸化合物ATP的生成主要由三種方式：

氧化磷酸化底物水平磷酸化光合磷酸化第60頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月底物水平磷酸化指ATP的形成直接與一個(gè)代謝中間物（如PEP）上的磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移相偶聯(lián)的作用。

1、底物水平磷酸化特點(diǎn)：ATP的形成直接與中間代謝物進(jìn)行的反應(yīng)相偶聯(lián)；在有

O2或無(wú)O2條件下均可發(fā)生底物水平的磷酸化。第61頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月是與電子傳遞過(guò)程偶聯(lián)的磷酸化過(guò)程。即伴隨電子從底物到O2的傳遞，ADP被磷酸化生成ATP的酶促過(guò)程，這種氧化與磷酸化相偶聯(lián)的作用稱為氧化磷酸化。這是需氧生物合成ATP的主要途徑。真核生物的電子傳遞和氧化磷酸化均在線粒體內(nèi)膜上進(jìn)行。原核生物則在質(zhì)膜上進(jìn)行。2、氧化磷酸化第62頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

釋放的能量轉(zhuǎn)化成ATP被利用轉(zhuǎn)換為光和熱，散失生物氧化的特點(diǎn)生物氧化和有機(jī)物在體外氧化（燃燒）的實(shí)質(zhì)相同，都是脫氫、失電子或與氧結(jié)合，消耗氧氣，都生成C2O和H2O，所釋放的能量也相同。但二者進(jìn)行的方式和歷程卻不同：生物氧化

體外燃燒細(xì)胞內(nèi)溫和條件高溫或高壓、干燥條件（常溫、常壓、中性pH、水溶液）一系列酶促反應(yīng)無(wú)機(jī)催化劑逐步氧化放能，能量利用率高能量爆發(fā)釋放第63頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月脫羧：放能反應(yīng)簡(jiǎn)單脫羧：不需要NAD+輔助因子氧化脫羧：氧化－還原反應(yīng)和脫羧，需要NAD+等輔助因子第64頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（二）糖有氧氧化的過(guò)程：第一階段：丙酮酸的生成（細(xì)胞質(zhì)）第二階段：丙酮酸氧化脫羧生成乙酰CoA

（線粒體基質(zhì)）第三階段：乙酰CoA進(jìn)入三羧酸循環(huán)徹底氧化

（線粒體基質(zhì)）三個(gè)階段糖的有氧氧化第65頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月動(dòng)、植物細(xì)胞第66頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月丙酮酸的生成（細(xì)胞質(zhì)）：葡萄糖+NAD++2ADP+2Pi

2（丙酮酸+ATP

+NADH+H+

）2丙酮酸進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化2(NADH+H+)2H2O+5ATP線粒體內(nèi)膜上特異載體穿梭系統(tǒng)氧化呼吸鏈糖的有氧氧化第一階段：第67頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月丙酮酸氧化脫羧生成乙酰輔酶A:NAD+NADH+H+

丙酮酸乙酰CoA+CoA-SH輔酶A+CO2丙酮酸脫氫酶系丙酮酸+輔酶A+NAD+

乙酰COA+CO2+NADH+H+糖的有氧氧化第二階段：3C2C第68頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月多酶復(fù)合體單體酶：只有一條多肽鏈的酶稱為單體酶，它們不能解離為更小的單位。寡聚酶：有幾個(gè)或多個(gè)亞基組成的酶（變構(gòu)酶是一種寡聚酶）多酶體系：由幾個(gè)酶彼此嵌合形成的復(fù)合體稱為多酶體系。多酶復(fù)合體有利于細(xì)胞中一系列反應(yīng)的連續(xù)進(jìn)行，以提高酶的催化效率，同時(shí)便于機(jī)體對(duì)酶的調(diào)控。優(yōu)越性：中間產(chǎn)物都不需要離開(kāi)酶的復(fù)合體第69頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月丙酮酸脫氫酶系（或氧化脫羧酶系）:丙酮酸脫羧酶(TPP、Mg2+)二氫硫辛酸乙?；D(zhuǎn)移酶(硫辛酸、輔酶A)二氫硫辛酸脫氫酶(FAD、NAD+)3種酶：6種輔助因子：TPP、Mg2+、硫辛酸、輔酶A、FAD、NAD+

（含B1、泛酸、B2、PP、硫辛酸五種維生素）

糖的有氧氧化第70頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月大腸桿菌丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的內(nèi)容

縮寫肽鏈數(shù)輔基催化反應(yīng)丙酮酸脫氫（羧）酶

E124TPP（B1）丙酮酸氧化脫羧二氫硫辛酰轉(zhuǎn)乙

E224硫辛酰胺將乙?；D(zhuǎn)移到CoA

?；? （硫辛酸） （泛酸）二氫硫辛酸脫氫酶

E312FAD

將還原型硫辛酰胺（B2)轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸蚇AD—維生素pp第71頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

丙酮酸氧化脫羧反應(yīng):FADFADH2TPPTPPCO2HSCoACH3CO～SCoANAD+NADH+H+丙酮酸脫羧酶Mg2+硫辛酸乙酰轉(zhuǎn)移酶二氫硫辛酸脫氫酶丙酮酸+CoA-SH+NAD+乙酰CoA+CO2+NADH+H+

第72頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月丙酮酸氧化脫羧的調(diào)控

由丙酮酸到乙酰CoA是一個(gè)重要步驟，處于代謝途徑的分支點(diǎn)，所以此體系受到嚴(yán)密的調(diào)節(jié)控制：1、產(chǎn)物抑制：乙酰CoA抑制乙酰轉(zhuǎn)移酶E2組分，NADH抑制二氫硫辛酸脫氫酶E3組分。抑制效應(yīng)被CoA和NAD+逆轉(zhuǎn)。2、核苷酸反饋調(diào)節(jié)：丙酮酸脫氫酶E1受GTP抑制，被AMP活化。3、砷化物與E2中的輔基硫辛酰胺形成無(wú)催化能力的砷化物。4、可逆磷酸化作用的調(diào)節(jié)：丙酮酸脫氫酶E1的磷酸化狀態(tài)無(wú)活性，反之有活性。5、Ca2+激活(Ca2+通過(guò)激活磷酸酶的作用，使丙酮酸脫氫酶活化）第73頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán):

三羧酸循環(huán)(tricarboxylicacidcycleTCA循環(huán))又稱檸檬酸循環(huán)(citricacidcycle)或Krebs循環(huán)(Krebscycle)。

乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合成六碳三羧酸即檸檬酸，經(jīng)過(guò)一系列代謝反應(yīng)，乙?；粡氐籽趸?，草酰乙酸得以再生的過(guò)程稱為三羧酸循環(huán)。糖的有氧氧化第74頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)

三羧酸循環(huán):反應(yīng)過(guò)程反應(yīng)特點(diǎn)第75頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月第76頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月C=OCOO-CH2COO-C-CH3S-COAOCH2C-SCOAHO-C-COO-COO-CH2OCH2COO-HO-C

-COO-COO-CH2檸檬酸合酶++HS-COA+H+H2OCOA1、乙酰COA與草酰乙酸縮合形成檸檬酸

單向不可逆可調(diào)控的限速步驟氟乙酰CoA導(dǎo)致致死合成常作為殺蟲(chóng)藥檸檬酸

三羧酸

乙酰COA草酰乙酸檸檬酰CoA第77頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月⑵檸檬酸異構(gòu)化生成異檸檬酸:TCA循環(huán)異檸檬酸(isocitrate)H2O檸檬酸(citrate)順烏頭酸烏頭酸酶檸檬酸異檸檬酸第78頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月⑶異檸檬酸氧化、脫羧生成α-酮戊二酸TCA循環(huán)CO2NAD+異檸檬酸α-酮戊二酸草酰琥珀酸NADH+H+異檸檬酸脫氫酶異檸檬酸+NAD+α-酮戊二酸

+CO2+NADH+H+調(diào)節(jié)酶第79頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月4、α-酮戊二酸氧化脫羧成為琥珀酰COA（α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體）COCOOHCH2COOHCH2+COASH+NAD+COSCOACH2COOHCH2+NADH+H+

+CO2

TCA中第二次氧化作用、脫羧過(guò)程α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體與丙酮酸脫氫酶復(fù)合體相似p103α-酮戊二酸脫氫酶E1、琥珀酰轉(zhuǎn)移酶E2、二氫硫辛酸脫氫酶E3TPP、硫辛酸、COA、FAD、NAD+、Mg2+α-酮戊二酸琥珀酰COA第80頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月⑷α-酮戊二酸氧化、脫羧生成琥珀酰輔酶ATCA循環(huán)CO2

α-酮戊二酸脫氫酶系HSCoANAD+NADH+H+琥珀酰CoA(succinylCoA)α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)α-酮戊二酸+CoA-SH+NAD+

琥珀酰CoA

+CO2+NADH+H+

調(diào)節(jié)酶第81頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月α-酮戊二酸氧化脫羧酶反應(yīng)機(jī)制與丙酮

酸氧化脫羧相同，組成類似：含三個(gè)酶及六個(gè)輔助因子α-酮戊二酸脫羧酶、二氫硫辛轉(zhuǎn)琥珀酰基酶、二氫硫辛酸還原酶輔酶A、FAD、NAD+、鎂離子、硫辛酸、TPP三個(gè)酶:六個(gè)輔助因子：三羧酸循環(huán)第82頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月5、琥珀酰COA轉(zhuǎn)化成琥珀酸，并產(chǎn)生GTP（琥珀酰COA合成酶）COSCOACH2COOHCH2COOHCH2COOHCH2GDP+PiGTP+HSCOA

TCA中唯一底物水平磷酸化直接產(chǎn)生高能磷酸化合物的步驟

GTP+ADPGDP+ATP琥珀酰COA琥珀酸第83頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月6、琥珀酸脫氫生成延胡索酸COOHCH2COOHCH2COOHCHCOOH+FAD+FADH2

TCA中第三次氧化的步驟丙二酸為該酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑開(kāi)始四碳酸之間的轉(zhuǎn)變琥珀酸脫氫酶HCCOOHCH2COOH唯一嵌入線粒體內(nèi)膜琥珀酸延胡索酸第84頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月TCA循環(huán)⑺延胡索酸水合生成蘋果酸延胡索酸(fumarate)延胡索酸酶蘋果酸(malate)H2O延胡索酸

+H2O蘋果酸第85頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月TCA循環(huán)⑻蘋果酸脫氫生成草酰乙酸

蘋果酸脫氫酶

草酰乙酸(oxaloacetate)蘋果酸(malate)NAD+NADH+H+蘋果酸

+

NAD+

草酰乙酸+NADH+H+

TCA中第四次氧化的步驟，最后一步。第86頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)總圖:草酰乙酸CH2CO～SoA(乙酰輔酶A)蘋果酸琥珀酸琥珀酰CoAα-酮戊二酸異檸檬酸檸檬酸CO22HCO22HGTP延胡索酸2H2HH返回第87頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)的特點(diǎn)CO2的生成，循環(huán)中有兩次脫羧基反應(yīng)，兩次都同時(shí)有脫氫作用，三羧酸循環(huán)的4次脫氫，其中3對(duì)氫原子以NAD+為受氫體，1對(duì)以FAD為受氫體，分別還原生成NADH+H+和FADH2。它們又經(jīng)線粒體內(nèi)遞氫體系傳遞，最終與氧結(jié)合生成水，在此過(guò)程中釋放出來(lái)的能量使ADP和Pi結(jié)合生成ATP.NADH+H+參與的遞氫體系，每2H氧化成一分子H2O，生成2.5分子ATP，3X2.5＝7.5ATPFADH2參與的遞氫體系則生成1.5分子ATP。1.5ATP三羧酸循環(huán)中有一次底物磷酸化產(chǎn)生一分子ATP，那么，一分子CH2COSCoA參與三羧酸循環(huán)，直至循環(huán)終末共生成10分子ATP。（7.5ATP＋1.5ATP＋1ATP=10ATP)第88頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)特點(diǎn):

一次底物水平磷酸化二次脫羧三個(gè)不可逆反應(yīng)四次脫氫

1mol乙酰CoA經(jīng)三羧酸循環(huán)徹底氧化凈生成10molATP。

三羧酸循環(huán)第89頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（三）糖有氧氧化的生理意義三羧酸循環(huán)TCA是機(jī)體獲取能量的主要方式。1分子G經(jīng)無(wú)氧酵解僅凈生成2ATP，而有氧氧化可凈生成32個(gè)ATP.其中TCA生成20個(gè)ATP，在一般生理?xiàng)l件下，許多組織細(xì)胞皆從糖的有氧氧化獲得能量。糖的有氧氧化不但釋能效率高，而且逐步釋能，并逐步儲(chǔ)存于ATP分子中，因此能的利用率也很高。TCA是糖，脂肪和蛋白質(zhì)三種主要有機(jī)物在體內(nèi)徹底氧化的共同代謝途徑，TCA的起始物乙酰輔酶A，不但是糖氧化分解產(chǎn)物，它也可來(lái)自脂肪的甘油、脂肪酸和來(lái)自蛋白質(zhì)的某些氨基酸代謝，TCA是三種主要有機(jī)物在體內(nèi)氧化供能的共同通路，估計(jì)人體內(nèi)2/3的有機(jī)物是通過(guò)三羧酸循環(huán)而被分解的。TCA是體內(nèi)三種主要有機(jī)物互變的聯(lián)結(jié)機(jī)構(gòu)，糖和甘油在體內(nèi)代謝可生成α-酮戊二酸及草酰乙酸等三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物，這些中間產(chǎn)物可以轉(zhuǎn)變成為某些氨基酸；而有些氨基酸又可通過(guò)不同途徑變成α-酮戊二酸和草酰乙酸，再經(jīng)糖異生的途徑生成糖或轉(zhuǎn)變成甘油，因此TCA不僅是三種主要的有機(jī)物分解代謝的最終共同途徑，而且也是它們互變的聯(lián)絡(luò)機(jī)構(gòu)

第90頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

若從丙酮酸開(kāi)始，加上紐帶生成的1個(gè)NADH，則共產(chǎn)生10+2.5=12.5個(gè)ATP。若從葡萄糖開(kāi)始，共可產(chǎn)生12.5×2+7=32個(gè)ATP。(二版及其他教材為38個(gè)ATP，NADH3ATP，F(xiàn)ADH22ATP)

可見(jiàn)由糖酵解和TCA循環(huán)相連構(gòu)成的糖的有氧氧化途徑，是機(jī)體利用糖氧化獲得能量的最有效的方式，也是機(jī)體產(chǎn)生能量的主要方式。第91頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖與氨基酸、脂肪代謝的聯(lián)系返回第92頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三羧酸循環(huán)的調(diào)節(jié)酶及其調(diào)節(jié):酶的名稱檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶系變構(gòu)激活劑ADP變構(gòu)抑制劑ATPNADHATP、NADH、琥珀酰CoA三羧酸循環(huán)第93頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月P丙酮酸氧化和

三羧酸循環(huán)

的調(diào)節(jié)琥珀酰CoA草酰乙酸蘋果酸琥珀酸α-酮戊二酸異檸檬酸檸檬酸延胡索酸乙酰輔酶A丙酮酸乙酰CoA、NADH、ATPATPNADH琥珀酰CoA、NADH、ATP第94頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（四）糖酵解和有氧氧化的調(diào)節(jié)1、細(xì)胞內(nèi)代謝物的調(diào)節(jié)2、激素的調(diào)節(jié)作用底物供應(yīng)的調(diào)節(jié)2)腺苷酸的調(diào)節(jié)3)脂肪酸氧化對(duì)糖分解代謝的影響1)胰島素2)糖皮質(zhì)激素3)胰高血糖素三羧酸循環(huán)第95頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖酵解和有氧氧化的調(diào)節(jié)：1、細(xì)胞內(nèi)代謝物的調(diào)節(jié)

葡萄糖進(jìn)入肌肉細(xì)胞和脂肪細(xì)胞是通過(guò)膜上載體轉(zhuǎn)運(yùn)的，這是葡萄糖利用的限速過(guò)程，受胰島素的促進(jìn)。1）底物供應(yīng)的調(diào)節(jié)

肝細(xì)胞及大腦等神經(jīng)組織中葡萄糖的進(jìn)入不受胰島素的控制。三羧酸循環(huán)第96頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月2)腺苷酸的調(diào)節(jié)AMP和ADP是多種酶的別構(gòu)激活劑。

ADP和AMP是FPK-1的別構(gòu)激活劑，能強(qiáng)烈促進(jìn)糖酵解的進(jìn)行；

AMP還能激活丙酮酸脫氫酶、檸檬酸合酶和異檸檬酸脫氫酶，促進(jìn)有氧氧化和三羧酸循環(huán)，加強(qiáng)ATP的生成。

ATP是FPK-1、丙酮酸激酶、異檸檬酸脫氫酶的別構(gòu)抑制劑，細(xì)胞內(nèi)ATP大量積聚時(shí)能有效地抑制糖酵解和有氧氧化。三羧酸循環(huán)第97頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月胰島素胰島素是促進(jìn)合成代謝的激素，在調(diào)節(jié)機(jī)體糖代謝、脂肪代謝和蛋白質(zhì)代謝方面都有重要作用，是維持血糖在正常水平的主要激素之一。胰島素一方面能促進(jìn)血液中的葡萄糖進(jìn)入肝、肌肉和脂肪等組織細(xì)胞，并在細(xì)胞內(nèi)合成糖元或轉(zhuǎn)變成其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)貯存起來(lái)；另一方面又能促進(jìn)葡萄糖氧化分解釋放能量，供機(jī)體利用。胰島素既能增加血糖的去路，又能減少血糖的來(lái)源，其最明顯的效應(yīng)是降低血糖。當(dāng)胰島B細(xì)胞破壞或功能減退時(shí)，胰島素分泌不足或缺乏，使糖進(jìn)入組織細(xì)胞和在細(xì)胞內(nèi)的氧化利用發(fā)生障礙，從而引起高血糖；由于血糖水平超過(guò)了腎小管吸收葡萄糖的能力，部分血糖隨尿排出，從而形成糖尿病。糖尿病患者可用注射胰島素的方法治療。但并非所有糖尿病患者都是因胰島分泌胰島素缺乏或不足引起的。近來(lái)采用放射免疫測(cè)定證明，有部分患者血液中具有正?；虺Ａ康囊葝u素，這說(shuō)明其他因素也會(huì)使胰島素不能發(fā)揮正常生理功能，從而引起人的糖尿病。如人體血漿內(nèi)有胰島素原存在，分解后可轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素，故推測(cè)胰島素原激活失常，也可能是糖尿病發(fā)病的一個(gè)因素。中國(guó)已于1965年第一次人工合成牛胰島素.第98頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月如何區(qū)分I型糖尿病和II型糖尿病

1型2型發(fā)病原因免疫與遺傳遺傳與生活方式發(fā)病年齡青少年中老年發(fā)病方式急緩慢或無(wú)癥狀體重情況多偏瘦多偏胖胰島素分泌絕對(duì)缺乏相對(duì)缺乏酮癥酸中毒容易發(fā)生不易發(fā)生一般治療注射胰島素口服降糖藥第99頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月胰高血糖素人的胰高血糖素是含28個(gè)氨基酸殘基的多肽，分子量為3485。它的生物學(xué)作用與胰島素相反，是一種促進(jìn)分解代謝的激素。它促進(jìn)肝臟糖原分解和葡萄糖異生作用，使血糖明顯升高。它還能促進(jìn)脂肪分解，使酮體增多。血糖濃度也是調(diào)節(jié)胰高血糖素分泌的重要因素。血糖濃度降低時(shí)，胰高血糖素的分泌增加；而升高時(shí)，則分泌減少。而氨基酸的作用和血糖相反，前者升高時(shí)也促進(jìn)胰高血糖素的分泌。胰島素可以由于使血糖濃度降低而促進(jìn)胰高血糖素的分泌，但胰島素可以直接作用于鄰近的α細(xì)胞，抑制胰高血糖素的分泌。第100頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月巴斯德效應(yīng)(Pasteureffect)巴斯德效應(yīng)(Pasteureffect)：法國(guó)的科學(xué)家巴斯德(L.Pasture)最早發(fā)現(xiàn)從有氧條件轉(zhuǎn)入無(wú)氧條件時(shí)酵毋菌的發(fā)酵作用增強(qiáng)，反之,從無(wú)氧轉(zhuǎn)入有氧時(shí)酵毋菌的發(fā)酵作用受到抑制，這種氧氣抑制酒精發(fā)酵的現(xiàn)象叫做巴斯德效應(yīng)

Pasteur效應(yīng)：

糖的有氧氧化對(duì)糖酵解的抑制作用三羧酸循環(huán)第101頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月己糖磷酸己糖丙酮酸乙酰CoANADH2、FADH2、CO2H2O乙醇（植物）乳酸（動(dòng)物）6-P-GNADPH2、CO2RH2O2呼吸鏈PPP途徑

EMP途徑丙酮酸氧化脫羧TCA環(huán)發(fā)酵RNADP+NAD+/FAD細(xì)胞質(zhì)線粒體基質(zhì)線粒體基質(zhì)線粒體內(nèi)膜細(xì)胞質(zhì)糖的分解途徑乙醛酸循環(huán)

第102頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月三、乙醛酸循環(huán)乙醛酸循環(huán)返回第103頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月乙醛酸循環(huán)的意義乙醛酸循環(huán)的意義第104頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月乙醛酸循環(huán)的意義第105頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月乙醛酸循環(huán)的意義第106頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月乙醛酸循環(huán)的生物學(xué)意義可看成TCA循環(huán)的一條支路（琥珀酸可進(jìn)入TCA）蘋果酸進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)可進(jìn)行再氧化草酰乙酸糖異生糖（油料種子萌發(fā)時(shí)脂肪轉(zhuǎn)變成糖）對(duì)于某些植物、微生物，乙酸、乙酸鹽、乙酰COA等成為賴以生存的細(xì)胞原料第107頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月磷酸戊糖途徑四、磷酸戊糖途徑

（pentosephosphatepathway）概念過(guò)程小結(jié)調(diào)節(jié)生理意義相關(guān)疾病第108頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月磷酸戊糖途徑在組織中添加酵解抑制劑碘乙酸（抑制3-P-甘油醛脫氫酶）或氟化物（抑制烯醇化酶）等，葡萄糖仍可被消耗；并且C1更容易氧化成CO2；發(fā)現(xiàn)了6-P-葡萄糖脫氫酶和6-P-葡萄糖酸脫氫酶及NADP+；發(fā)現(xiàn)了五碳糖、六碳糖和七碳糖；說(shuō)明葡萄糖還有其他代謝途徑（1931-1951）。1953年闡述了磷酸戊糖途徑（pentosephosphatepathway)，簡(jiǎn)稱PPP途徑，也叫磷酸己糖支路；亦稱戊糖磷酸循環(huán)；亦稱Warburg-Dickens戊糖磷酸途徑。PPP途徑廣泛存在動(dòng)、植物細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行。第109頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月己糖磷酸己糖丙酮酸乙酰CoANADH2、FADH2、CO2H2O乙醇（植物）乳酸（動(dòng)物）6-P-GNADPH2、CO2RH2O2呼吸鏈PPP途徑

EMP途徑丙酮酸氧化脫羧TCA環(huán)發(fā)酵RNADP+NAD+/FAD細(xì)胞質(zhì)線粒體基質(zhì)線粒體基質(zhì)線粒體內(nèi)膜細(xì)胞質(zhì)糖的分解途徑乙醛酸循環(huán)

第110頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（一）磷酸戊糖途徑的概念

以6-葡萄糖開(kāi)始，在6-磷酸葡萄糖脫氫酶催化下形成6-磷酸葡萄糖酸，進(jìn)而代謝生成磷酸戊糖為中間代謝物的過(guò)程，稱為磷酸戊糖途徑。6×6-磷酸葡萄糖

+12

NADP+

5×6-磷酸果糖+12(NADPH+H+)

磷酸戊糖途徑(phosphopentosepathwayPPP)又稱磷酸已糖旁路(hexosemonophosphateshunt(逃避）,HMS)或Warburg-Dikens途徑。磷酸戊糖途徑第111頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（二）磷酸戊糖途徑的過(guò)程第一階段（氧化階段）：6分子的6－磷酸葡萄糖經(jīng)脫氫、水合、氧化脫羧生成6分子5－磷酸核酮糖、6NADPH和6CO2第二階段（異構(gòu)階段）：6分子5－磷酸核酮糖經(jīng)一系列基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)異構(gòu)成5分子6－磷酸葡萄糖回到下一個(gè)循環(huán)。磷酸戊糖途徑第112頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月（1）6-磷酸葡萄糖

轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯NADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖glucose6-phosphate6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯6-phosphoglucono-δ-lactone6-磷酸葡萄糖脫氫酶glucose6-phosphatedehydrogenase(G6PD)限速酶，對(duì)NADP+有高度特異性磷酸戊糖途徑第113頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月(2)6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖酸6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯6-phosphoglucono-δ-lactone6-磷酸葡萄糖酸6-phosphogluconateH2O內(nèi)酯酶lactonase磷酸戊糖途徑第114頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月(3)6-磷酸葡萄糖酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸核酮糖CO26-磷酸葡萄糖酸6-phosphogluconateNADP+NADPH+H+5-磷酸核酮糖ribulose5-phosphate6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶6-phosphogluconatedehydrogenase磷酸戊糖途徑第115頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月一、磷酸戊糖途徑的反應(yīng)歷程分兩個(gè)階段：氧化脫羧和非氧化的分子重排階段㈠葡萄糖的氧化脫羧階段

HCOHCOCOOHCH2OHHCOHHCOHHCOHCOHOCHOHOCHHOCHHCOHHCOHHCOHH+HCOHHCOHHCHCHCOHCH2OPO3H2CH2OPO3H2CH2OPO3H2CH2OPO3H2本階段總反應(yīng)：6-P葡萄糖+2NADP++H2O5-P-核酮糖+CO2+2NADPH+2H+

6-P葡萄糖脫氫酶6-P葡萄糖酸內(nèi)酯酶6-P葡萄糖酸脫氫酶H20NADP+NADPH+H+NADP+NADPH+H+CO26-P葡萄糖酸內(nèi)酯6-P葡萄糖酸5-P-核酮糖6-P葡萄糖第116頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

㈠葡萄糖的氧化脫羧階段

6-P葡萄糖+NADP+6-P葡萄糖酸內(nèi)酯+NADPH+H+

6-P葡萄糖酸內(nèi)酯6-P葡萄糖酸（容易進(jìn)行）③6-P葡萄糖酸+NADP+5-P核酮糖+C2O+NADPH+H+

本階段總反應(yīng)：6-P葡萄糖+2NADP++H2O5-P-核酮糖+CO2+2NADPH+2H+

6-P葡萄糖脫氫酶6-P葡萄糖酸內(nèi)酯酶6-P葡萄糖酸脫氫酶H20H+第117頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月(4)三種五碳糖的互換：5-磷酸核酮糖ribulose5-phosphate5-磷酸核糖ribose5-phosphate異構(gòu)酶5-磷酸木酮糖xylulose5-phosphate差向酶磷酸戊糖途徑第118頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月轉(zhuǎn)酮醇酶與轉(zhuǎn)醛縮酶：

轉(zhuǎn)酮醇酶(transketolase)就是催化含有一個(gè)酮基、一個(gè)醇基的二碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移的酶。其接受體是醛，輔酶是TPP。

轉(zhuǎn)醛基酶(transaldolase)是催化含有一個(gè)酮基、二個(gè)醇基的三碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移的酶。其接受體是亦是醛，但不需要TPP。磷酸戊糖途徑第119頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月(5)二分子五碳糖的基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)5-磷酸木酮糖ribulose5-phosphate5-磷酸核糖ribose5-phosphate3-磷酸甘油醛glyceraldehyde3-phosphate7-磷酸景天糖sedoheptulose7-phosphate轉(zhuǎn)酮醇酶(TPP)磷酸戊糖途徑第120頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月(6)七碳糖與三碳糖的基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)7-磷酸景天糖sedoheptulose7-phosphate3-磷酸甘油醛glyceraldehyde3-phosphate轉(zhuǎn)醛醇酶4-磷酸赤蘚糖erythrose4-phosphate6-磷酸果糖fructose6-phosphateMg2+或Mn2+第121頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月糖的分解代謝(7)四碳糖與五碳糖的基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)4-磷酸赤蘚糖erythrose4-phosphate5-磷酸核酮糖ribulose5-phosphate3-磷酸甘油醛glyceraldehyde3-phosphate6Fructose6-phosphate6-磷酸果糖轉(zhuǎn)酮醇酶(TPP)第122頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月

磷酸戊糖途徑的小結(jié)：轉(zhuǎn)酮醇酶與轉(zhuǎn)醛縮酶比較磷酸戊糖途徑反應(yīng)式總反應(yīng)圖特點(diǎn)第123頁(yè),共138頁(yè)，星期六，2024年，5月磷酸戊糖途徑：糖酵解途徑6×6-磷酸葡萄糖2×5-磷酸木酮糖2×5-