心力衰竭伴腎功能不全的早期識

心力衰竭伴腎功能不全的早期識別北京大學人民醫(yī)院吳彥整理課件中國心衰指南2007

心衰合并腎衰心力衰竭和腎功能衰竭常常同時存在互為因果心衰出現腎衰的原因：腎灌注不良：直接或通過激活神經內分泌機制腎臟本身疾?。撼掷m(xù)或進展性腎功能不全，預后不良心衰治療藥物（利尿劑或ACEI）：短期、無癥狀和可恢復整理課件心衰藥物加重腎衰利尿劑可以加重腎衰ACEi加重腎衰和高鉀血癥應用后較基線水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）應減量或停用ARB和螺內酯也可引起高鉀血癥地高辛因排除減少可以蓄積中毒整理課件加大呋塞米用量，或聯(lián)用靜脈滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能會引起氮質血癥惡化。整理課件腎衰對心衰的影響增加死亡率：輕至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）腎小球率過濾估測值（eGFR）降低，增加其他合并癥（更常見）：電解質紊亂（低血鉀和高血鉀，低鎂和高鎂血癥）、代謝性酸中毒以及貧血影響抗心衰藥物反應和患者的耐受性：包括地高辛和ACEi、ARB和螺內酯，腎衰時使用ACEi嚴重腎衰和高鉀血癥發(fā)生率，血清肌酐增加25-30%和（或）肌酐水平＞3.5mg/dL（＞266μmol/L）應當停用ACEi另外，應當注意是否存在腎前性動脈狹窄和腎后性阻塞整理課件Copyright?2006AmericanSocietyofNephrologyBerl,T.etal.ClinJAmSocNephrol2006;1:8-18Figure1.Kaplan-Meierestimatesoftheratesofdeathat3yrfromcardiovascular(CV)causes,reinfarction,congestiveheartfailure(CHF),stroke,resuscitationaftercardiacarrest,andthecompositeendpoint,accordingtotheestimatedGFRatbaseline腎功能狀況是預后的獨立預測因子整理課件心腎綜合癥分型

(CardiorenalSyndrome，CRS)心衰和腎衰常同時存在；心衰可引起腎衰，反之亦然1型CRS：心功能急進性惡化（失代償充血性心衰）導致急性腎臟損傷2型CRS：慢性心功能異常導致慢性進展性腎臟疾病3型CRS：腎功能急進性惡化（急性腎缺血或急性腎小球腎炎）導致急性心功能不全4型CRS：慢性腎臟疾?。阅I小球疾?。е滦呐K功能減退、心肌肥厚和/或不良心血管事件危險性增加的情況。5型CRS：全身性疾?。ㄈ缒摱狙Y）同時導致心腎功能不全整理課件心腎綜合癥特征1尿量減少，體液潴留，體重增加利尿劑抵抗

經下列治療充血性水腫無減輕呋塞米每日用量>240mg呋塞米持續(xù)靜脈點滴聯(lián)合使用利尿劑整理課件心腎綜合癥特征2治療期間出現腎功能惡化血肌酐升高>0.3mg/dL或高于基線>25%注意：腎功能惡化均可存在于收縮性和舒張性心力衰竭整理課件血清肌酐(Scr)：最為常用輕度升高男性115~133umol/L（1.3~1.5mg/dl）女性107~124umol/L（1.2~1.4mg/dl）中、重度腎衰患者>190~226umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。整理課件腎功能減退早期（代償期）肌酐清除率下降而Scr正常；肌酐受多種非腎性因素影響：年齡、性別、肌肉重量和代謝、藥物、營養(yǎng)、腎小管功能、水潴留（例如術后）敏感性低，eGFR降至50%以上時，Scr開始迅速增高反應慢，數小時數日，Scr明顯增高于正常時往往腎功能已嚴重損害反映腎功能而不是腎結構損壞不適用于透析患者血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的局限性整理課件整理課件國內外均建議采用eGFR評價腎功能根據Scr計算出eGFR適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年齡-0.203×（0.79女性）整理課件急性腎功能不全分級輕度：eGFR30-59mL/min/1.73m2中度：eGFR15-29mL/min/1.73m2重度：eGFR<15mL/min/1.73m2or需要即刻透析治療整理課件整理課件鈉排泄分數（FENa）

=(血清肌酐*尿鈉)/(血鈉*尿肌酐)%

腎前性腎性腎后性UNa(mmol/L)<20>40>40FENa<1%>1%>4%腎前性：任何引起有效腎灌注減少的因素：低血容量、充血性心力衰竭、腎動脈狹窄、膿毒癥等，

需要記?。涸煊皠┠I病通?？此颇I前性腎性：急性腎小管壞死、急性間質性腎炎、腎小球腎炎等腎后性：尿路梗阻（良性前列腺增生、膀胱結石、雙側輸尿管梗阻）整理課件腎衰指數(RFI)腎衰指數同FENa一樣，為鑒別腎前性氮質血癥與急性腎小管壞死的一項指標，但不如FENa敏感計算方法為：RFI=尿鈉/（尿肌酐/血肌酐）×100%腎前性少尿者小于1急性腎小管壞死時，RFI常大于2整理課件急性腎臟損傷早期標記物整理課件中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）NGAL是診斷急性腎損傷最有效的生物學標志之一是在腎臟受到損傷性刺激時由腎小管上皮細胞所分泌血液或尿液檢測，可以用于成人或兒童腎臟損傷高?；颊叩谋O(jiān)測可以將ＡＲＦ診斷提前至2小時（血肌酐１～３天）５０μｇ／Ｌ作為臨界值時，ＮＧＡＬ檢出ＡＲＦ的敏感性和特異性分別為１００％和９８％NGAL優(yōu)于CystatinC，兩者的聯(lián)合使用能夠從結構和功能兩個方面反映出腎臟的損害整理課件人體中半胱氨酸蛋白酶抑制劑C

（CystatinC，CysC）準確反映腎小球濾過率（GFR），血清水平不受年齡、性別、人種影響能早期反映慢性腎功能損害CystatinC幾乎完全被腎小球濾過，然后被腎小管吸收，緊接著被降解，不會重新進入循環(huán)。當腎小球發(fā)生功能障礙時，血清中CystatinC的濃度會大幅度升高；當近端腎小管功能異常時，尿中CystatinC的濃度也會大幅度升高。整理課件腎損傷分子-1

（KIM-1）KIM-1由腎臟近曲小管上皮細胞表達，在正常腎組織中表達水平極低，但在腎損傷因素作用下，KIM-1受金屬蛋白調節(jié)，在其胞外近膜部位的裂隙處發(fā)生斷裂，使胞外片段被釋放到尿液中KIM-1不僅對早期AKI敏感，還能監(jiān)測重癥患者腎功能惡化在診斷缺血性AKI方面有很高的特異性和敏感性，大鼠雙側腎臟缺血10分鐘，1天后尿KIM-1水平升高10倍，SCr水平未出現明顯變化。AKI患者的研究顯示，尿KIM-1可作為預測和診斷AKI、尤其是急性腎小管壞死（ATN）的標志物，其特異性和敏感性不僅明顯優(yōu)于SCr，甚至比近年來為人們廣泛關注的NAG更具優(yōu)勢。KIM-1水平升高可作為已有明確ARF的AKI患者預后不良的預測因子。整理課件整理課件優(yōu)化利尿劑治療方案：克服利尿劑抵抗血管活性藥物：多巴胺、米力農等心腎綜合癥治療整理課件中國心衰指南200