CFTR引起的囊性纖維化病例討論-01

1/1CFTR引起的囊性纖維化病例討論銅綠假單胞菌本菌是一種常見的條件致病菌，屬于非發(fā)酵革蘭氏陰性桿菌。

菌體細長且長短不一，銅綠假單胞菌有時呈球桿狀或線狀，成對或短鏈狀排列。

菌體的一端有單鞭毛，在暗視野顯微鏡或相差顯微鏡下觀察可見細菌運動活潑。

本菌為專性需氧菌，生長溫度范圍25~42℃，最適生長溫度為25~30℃，特別是該菌在4℃不生長而在42℃可以生長的特點可用以鑒別。

在普通培養(yǎng)基上可以生存并能產(chǎn)生水溶性的色素，如綠膿素（pyocynin）與帶熒光的水溶性熒光素（pyoverdin）等。

在血平板上會有透明溶血環(huán)。

該菌含有O抗原（菌體抗原）以及H抗原（鞭毛抗原）。

O抗原包含兩種成分：

一種是其外膜蛋白，為保護性抗原；另一種是脂多糖，有特異性。

O抗原可用以分型。

臨床意義本菌為條件致病菌，是醫(yī)院內(nèi)感染的主要病原菌之一。

患代謝性疾病、血液病和惡性腫瘤的患者，以及術(shù)后或某些治療后的患者易感染本菌。

經(jīng)常引起術(shù)后傷口感染，也可引起褥瘡、膿腫、化膿性中耳炎等。

本菌引起的感染病灶可導致血行散播，而發(fā)生菌血癥和敗血癥。

燒傷后感染了銅綠色假單胞菌可造成死亡。

本菌普遍存在，而在潮濕環(huán)境尤甚。

銅綠假單胞菌是存在于人類中最常見的一種假單胞菌，它偶爾可在腋下和肛門生殖道周圍的正常皮膚，但除非給服抗生素，在糞中甚為罕見。

該菌通常伴隨毒力較強的細菌存在于病灶中，但偶爾也可單獨引起暴露于外部的組織感染。

感染通常發(fā)生于醫(yī)院內(nèi)，洗滌槽、防腐溶液和貯尿容器中?？砂l(fā)現(xiàn)這種細菌。

通過醫(yī)護人員可將病菌傳給病人，特別在灼傷和新生兒重癥監(jiān)護室。

是重要的醫(yī)院內(nèi)病原菌。

銅綠假單胞菌引起的很多感染發(fā)生在衰弱或免疫受損的住院病人，它是重癥監(jiān)護室感染的第二位最常見的病原菌，，是呼吸機相關(guān)性肺炎的常見原因。

除醫(yī)院內(nèi)獲得感染外，HIV感染者很容易在社區(qū)獲得該菌的感染，而且一旦被銅綠假單胞菌感染，?？沙霈F(xiàn)晚期HIV感染的體征。

銅綠假單胞菌感染可發(fā)生于很多解剖部位，包括皮膚、皮下組織、骨、耳、眼、尿路和心臟瓣膜。

感染部位與細菌的入口及病人的易感性有關(guān)。

燒傷時，焦痂下區(qū)域可成為大量細菌侵犯的場所，進而成為引起菌血癥的病灶，而菌血癥常是燒傷的致死性并發(fā)癥。

本菌所致感染的臨床表現(xiàn)取決于受累部位。

在住院病人中，若口咽部有綠膿桿菌和其他革蘭氏陰性桿菌共同繁殖，則氣管插管、氣管切開或間歇性正壓呼吸可引起肺部感染。

囊性纖維病的后期銅綠假單胞菌性支氣管炎常見，分離得到的菌株有粘液狀菌落的形態(tài)學特征。

燒傷伴有惡性腫瘤的病人常見在其血液中分離出該菌株，臨床表現(xiàn)為革蘭氏陰性敗血癥，有時出現(xiàn)壞疽性深部膿皰，其特征為直徑約1cm的紫黑色病變，中央?yún)^(qū)潰瘍，四周為紅斑。

這種病變最常見于腋下和肛門生殖器部位。

該菌還是尿路感染的常見病原菌，特別常見于有過泌尿道操作的病人，尿路梗阻的病人或接受廣譜抗生素的病人。

熱帶氣候條件下常見的外耳炎流膿是耳部銅綠假單胞菌感染最常見的臨床類型。

糖尿病患者可發(fā)生更為嚴重的惡性外耳炎，表現(xiàn)為嚴重耳痛常伴有單側(cè)顱神經(jīng)麻痹，需要腸外給藥治療。

銅綠假單胞菌眼部感染一般表現(xiàn)為角膜潰瘍，最多見于外傷之后，但有些病人也可因角膜接觸鏡片或鏡片液體污染而感染。

引流的竇道，特別在足部外傷或深部穿刺傷后，可發(fā)現(xiàn)該細菌，引流物常有汗味和果味。

這種穿刺傷有很多可引起銅綠假單胞菌性蜂窩織炎和骨髓炎，為此除抗生素外，還要早期外科擴創(chuàng)。

罕見情況下該菌可引起心內(nèi)膜炎，通常發(fā)生于心臟直視手術(shù)所裝的人工瓣膜或靜脈吸毒者的自然瓣膜上。

右側(cè)心內(nèi)膜炎用內(nèi)科治療，但為根治累及二尖瓣，主動脈瓣或人工瓣膜的感染，通常必須將感染的瓣膜切除。

典型的菌株產(chǎn)生藍綠色綠膿菌青素和黃綠色綠膿黃素兩種色素，系統(tǒng)性銅綠假單胞菌感染可招致敗血癥，患者有發(fā)熱、黃疸、脾大，并可發(fā)生肺炎、泌尿系感染、腦膜炎。

皮膚銅綠假單胞菌感染常發(fā)生在持續(xù)潮濕的損害部位，尤其在嬰兒的臍周、燒傷的表面，在浸漬的趾蹼、外耳道及耳郭亦常發(fā)生。

支氣管擴張常見的支氣管及肺部感染所致的支氣管擴張，氣道先天性發(fā)育缺陷，某些遺傳相關(guān)疾病，或免疫功能缺陷性疾病。

支氣管擴張是由于支氣管及其周圍肺組織慢性化膿性炎癥和纖維化，使支氣管壁的肌肉和彈性組織破壞，導致支氣管變形及持久擴張。

典型的癥狀有慢性咳嗽、咳大量膿痰和反復咯血。

主要致病因素為支氣管感染、阻塞和牽拉，部分有先天遺傳因素。

患者多有麻疹、百日咳或支氣管肺炎等病史。

病因1.感染感染是引起支氣管擴張的最常見原因。

肺結(jié)核、百日咳、腺病毒肺炎可繼發(fā)支氣管擴張。

曲霉菌和支原體以及可以引起慢性壞死性支氣管肺炎的病原體也可繼發(fā)支氣管擴張。

2.先天性和遺傳性疾病引起支氣管擴張最常見的遺傳性疾病是囊性纖維化。

另外，可能是由于結(jié)締組織發(fā)育較弱，馬方綜合征也可引起支氣管擴張。

3.纖毛異常纖毛結(jié)構(gòu)和功能異常是支氣管擴張的重要原因。

Kartagener綜合征表現(xiàn)為三聯(lián)征，即內(nèi)臟轉(zhuǎn)位、鼻竇炎和支氣管擴張。

本病伴有異常的纖毛功能。

4.免疫缺陷一種或多種免疫球蛋白的缺陷可引起支氣管擴張，一個或多個IgG亞類缺乏通常伴有反復呼吸道感染，可造成支氣管擴張。

IgA缺陷不常伴有支氣管擴張，但它可與IgG2亞類缺陷共存，引起肺部反復化膿感染和支氣管擴張。

5.異物吸入異物在氣道內(nèi)長期存在可導致慢性阻塞和炎癥，繼發(fā)支氣管擴張。

臨床表現(xiàn)支氣管擴張病程多呈慢性經(jīng)過，可發(fā)生于任何年齡。

幼年患有麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或有肺結(jié)核、支氣管內(nèi)膜結(jié)核、肺纖維化等病史。

典型癥狀為慢性咳嗽、咳大量膿痰和反復咯血。

咳痰在晨起、傍晚和就寢時最多，每天可達100～400ml。

咳痰通暢時患者自感輕松；痰液引流不暢，則感胸悶、全身癥狀亦明顯加重。

痰液多呈黃綠色膿樣，合并厭氧菌感染時可臭味，收集全日痰靜置于玻璃瓶中，數(shù)小時后可分為3層：

上層為泡沫，中層為黃綠色混濁膿液，下層為壞死組織沉淀物。

90%患者常有咯血，程度不等。

有些病人，咯血可能是其首發(fā)和惟一的主訴，臨床上稱為干性支氣管擴張，常見于結(jié)核性支氣管擴張，病變多在上葉支氣管。

若反復繼發(fā)感染，病人時有發(fā)熱、盜汗、乏力、食欲減退、消瘦等。

當支氣管擴張并發(fā)代償性或阻塞性肺氣腫時，患者可有呼吸困難、氣急或發(fā)紺，晚期可出現(xiàn)肺心病及心肺功能衰竭的表現(xiàn)。

外周T細胞亞群正常值直接SPA菌花環(huán)法OKT30.680.06OKT40.430.04OKT80.270.04OKT4／OKT81.580.27間接SPA菌花環(huán)法OKT30.690.06OKT40.440.05OKT80.270.04OKT4／OKT81.650.26間接免疫熒光法OKT30.720.06OKT40.460.05OKT80.280.05OKT4／OKT81.660.33化驗結(jié)果意義用ＯＫＴ系列細胞株產(chǎn)生的ＯＫＴ３、ＯＫＴ４、ＯＫＴ８等抗人Ｔ細胞的單克隆抗體作間接免疫熒光法，測定Ｔ淋巴細胞數(shù)并進行免疫分型。

ＯＫＴ３單克隆抗體是針對輔助性Ｔ細胞（ＴＨ）及抑制?。约毎ǎ裕樱┑碾p向型抗體，故可測得ＴＨ和ＴＳ細胞總量；ＯＫＴ４和ＯＫＴ８分別為抗ＴＨ及ＴＳ細胞的抗體，分別測定兩種Ｔ細胞數(shù)。

Ｔ細胞增多：

見于傳染性單核細胞增多癥及其他一些急性Ⅰ型變態(tài)反應性疾病等。

Ｔ細胞減少：

見于各種自身免疫性疾病，如ＳＬＥ、類風濕性關(guān)節(jié)炎及乾燥綜合征等。

麻疹、水痘、皰疹等疾病的急性期等亦可見Ｔ細胞數(shù)下降。

ＡＩＤＳ時，ＯＫＴ４／ＯＫＴ８比值明顯下降。

免疫球蛋白免疫球蛋白分子的功能Ig是體液免疫應答中發(fā)揮免疫功能最主要的免疫分子，免疫球蛋白所具有的功能是由其分子中不同功能區(qū)的特點所決定的。

特異性結(jié)合抗原Ig最顯著的生物學特點是能夠特異性地與相應的抗原結(jié)合，如細菌、病毒、寄生蟲、某些藥物或侵入機體的其他異物。

Ig的這種特異性結(jié)合抗原特性是由其V區(qū)（尤其是V區(qū)中的高變區(qū)）的空間構(gòu)成所決定的。

Ig的抗原結(jié)合點由L鏈和H鏈超變區(qū)組成，與相應抗原上的表位互補，借助靜電力、氫鍵以及范德華力等次級鍵相結(jié)合，這種結(jié)合是可逆的，并受到pH、溫度和電解濃度的影響。

在某些情況下，由于不同抗原分子上有相同的抗原決定簇，或有相似的抗原決定簇，一種抗體可與兩種以上的抗原發(fā)生反應，此稱為交叉反應（crossreaction）。

抗體分子可有單體、雙體和五聚體，因此結(jié)合抗原決定簇的數(shù)目（結(jié)合價）也不相同。

Fab段為單價，不能產(chǎn)生凝集反應和沉淀反應。

F（ab’）2和單體Ig（如IgG、IgD、IgE）為雙價。

雙體分泌型IgA有4價。

五聚體IgM理論上應為10價，但實際上由于立體構(gòu)型的空間位阻，一般只有5個結(jié)合點可結(jié)合抗原。

B細胞表面Ig(SmIg)是特異性識別抗原的受體，成熟B細胞主要表達SmIgM和SmIgD，同一B細胞克隆表達不同類SmIg其識別抗原的特異性是相同的。

活化補體1．IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通過經(jīng)典途徑活化補體。

當抗體與相應抗原結(jié)合后，IgG的CH2和IgM的CH3暴露出結(jié)合Clq的補體結(jié)合點，開始活化補體。

由于Clq6個亞單位中一般需要2個C端的球與補體結(jié)合點結(jié)合后才能依次活化Clr和Cls，因此IgG活化補體需要一定的濃度，以保證兩個相鄰的IgG單體同時與1個Clq分子的兩個亞單位結(jié)合。

當Clq一個C端球部結(jié)合IgG時親和力則很低，Kd為10-4M，當Clq兩個或兩個以上球部結(jié)合兩個或多個IgG分時，親合力增高Kd為10-8M。

IgG與Clq結(jié)合點位于CH2功能區(qū)中最后一個折疊股318～322位氨基酸殘基（Glu-x-Lys-x-Lys）。

IgM倍以上。

人類天然的抗A和抗B血型抗體為IgM，血型不符合引韋的輸血反應發(fā)生快而且嚴重。

2．凝聚的IgA、IgG4和IgE等可通過替代途徑活化補體。

結(jié)合Fc受體不同細胞表面具有不同Ig的Fc受體，分別用FcR、FcR、FcR等來表示。

當Ig與相應抗原結(jié)合后，由于構(gòu)型的改變，其Fc段可與具有相應受體的細胞結(jié)合。

IgE抗體由于其Fc段結(jié)構(gòu)特點，可在游離情況下與有相應受體的細胞（如嗜堿性粒細胞、肥大細胞）結(jié)合，稱為親細胞抗體（cytophilicantibody）。

抗體與Fc受體結(jié)合可發(fā)揮不同的生物學作用。

1．介導I型變態(tài)反應變應原刺激機體產(chǎn)生的IgE可與嗜堿性粒細胞、肥大細胞表面IgE高親力受體細胞脫顆粒，釋放組胺，合成由細胞FcRI結(jié)合。

當相同的變應原再次進入機體時，可與已固定在細胞膜上的IgE結(jié)合，刺激細胞脫顆粒，釋放組受，合成由細胞脂質(zhì)來源的介質(zhì)如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等，引起Ⅰ型變態(tài)反應。

2．調(diào)理吞噬作用調(diào)理作用（opsonization）是指抗體、補體C3b、C4b等調(diào)理素(opsonin)促進吞噬細菌等顆粒性抗原。

由于補體對熱不穩(wěn)定，因此又稱為熱不穩(wěn)定調(diào)理素（heat-labileopsonin）。

抗體又稱熱穩(wěn)定調(diào)理素（heat-stableopsonin）。

補體與抗體同時發(fā)揮調(diào)理吞噬作用，稱為聯(lián)合調(diào)理作用。

中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞具有高親和力或低親和力的FcRI（CD64）和FcRⅡ（CD32），IgG尤其是人IgG1和IgG3亞類對于調(diào)理吞噬起主要作用。

嗜酸性粒細胞具有親和力FcRⅡ，IgE與相應抗原結(jié)合后可促進嗜酸性粒細胞的吞噬作用。

抗體的調(diào)理機制一般認為是：

①抗體在抗原顆粒和吞噬細胞之間搭橋，從而加強了吞噬細胞的吞噬作用；②抗體與相應顆粒性抗原結(jié)合后，改變抗原表面電荷，降低吞噬細胞與抗原之間的靜電斥力；③抗體可中和某些細菌表面的抗吞噬物質(zhì)如肺炎雙球菌的莢膜，使吞噬細胞易于吞噬；④吞噬細胞FcR結(jié)合抗原抗體復合物，吞噬細胞可被活化。

圖2-9抗體的調(diào)理吞噬作用3．發(fā)揮抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用當IgG抗體與帶有相應抗原的靶細胞結(jié)合后，可與有FcR的中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、NK細胞等效應細胞結(jié)合，發(fā)揮抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（antibodydependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC）。

目前已知。

NK細胞發(fā)揮ADCC效應主要是通過其膜表面低親和力FcRⅢ（CD16）所介導的，IgG不僅起到連接靶細胞和效應細胞的作用，同時還刺激NK細胞合成和分泌腫瘤壞死因子和干擾素等細胞因子，并釋放顆粒，溶解靶細胞。

嗜酸性粒細胞發(fā)揮ADCC作用是通過其FcRⅡ和FcR介導的，嗜酸性粒細胞可脫顆粒釋放堿性蛋白等，在殺傷寄生蟲如蠕蟲中發(fā)揮重要作用。

圖2-10抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ADCC）此外，人IgGFc段能非特異地與葡萄菌A蛋白（staphylococcusproteinA,SPA)結(jié)合，應用SPA可純化IgG等抗體，或代替第二抗體用于標記技術(shù)。

通過胎盤在人類，IgG是唯一可通過胎盤從母體轉(zhuǎn)移給胎兒的Ig。

IgG能選擇性地與胎盤母體一側(cè)的滋養(yǎng)層細胞結(jié)合，轉(zhuǎn)移到滋養(yǎng)層細胞的吞飲泡內(nèi)，并主動外排到胎兒血循環(huán)中。

IgG的這種功能與IgGFc片段結(jié)構(gòu)有關(guān)，如切除Fc段后所剩余的Fab并不能通過胎盤。

IgG通過胎盤的作用是一種重要的自然被動免疫，對于新生兒抗感染有重要作用。

補體C3C3主要是由巨噬細胞、單核細胞、淋巴組織、骨髓、腹膜和肝臟等合成的一種球蛋白。

C3在C3裂解酶的作用下進一步裂解，參與所有補體的激活。

正常值（1）單向免疫擴散法：

0.80～1.20g/L。

（2）火箭免疫電泳法：

正常人血清87份（男56人、女31人），SD＝1.22190.234g/L，范圍0.9879～1.4559g/L。

化驗結(jié)果臨床意義補體動態(tài)變化在臨床上越來越受到重視。

抗原-抗體復合物引起的胃炎病人血清總補體和C3均明顯下降。

大多數(shù)全身性紅斑狼瘡患者血清補體的降低和病情惡化有關(guān)。

活動性全身性紅斑狼瘡患者血清中C1、C4、C2和C3降低，病情緩解時血清補體水平恢復正常。

傳染病及組織損傷和急性炎癥時，C2、C3、C4均增加，總補體活性正?；蛏?。

但晚期則降低。

腫瘤患者補體量升高，特別是肝癌，C3升高最為明顯，具有診斷意義。

也有報道胰腺癌晚期與隱性淋巴細胞白血病患者C3降低。

肝臟疾病患者C3多為降低，腎移植病人C3的水平不穩(wěn)定，C3在排異反應開始時升高，然后下降到正常以下。

氯離子，鹽粒(二)發(fā)病機制20世紀80年代的研究證實了CF病人的呼吸道上皮內(nèi)外的負電位差比正常人大，同樣的現(xiàn)象也見于汗腺管上皮。

隨后的研究發(fā)現(xiàn)CFTR功能是在環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的刺激下，轉(zhuǎn)運分泌氯離子。

而在CF病人，缺乏這種功能。

CF病人呼吸道分泌大量異常稠厚的分泌物，并因此導致反復呼吸道感染和不可逆性肺損害。

CFTR的作用是調(diào)節(jié)cAMP對上皮細胞氯離子通道的作用，影響氣道表面液體的量和成分。

CFTR的缺陷改變了氣道表面和黏膜下腺體的生理功能，使鈉離子重吸收增加，隨之而來的是水分泌減少，纖毛外液體吸收增加，這些可導致分泌物脫水，干燥的分泌物變得更黏而有彈性，很難被黏液纖毛或其他機制清除。

這些分泌物滯留并阻塞氣道，最初阻塞小氣道，引起毛細支氣管炎，而致小氣道氣流受阻。

同樣的病理生理變化也發(fā)生在胰腺和膽道，造成蛋白性分泌物干燥并阻塞管道。

由于汗腺導管的功能是吸收氯離子，而不分泌氯離子，所以，汗液分泌到皮膚表面后，鹽分不能從等滲的汗液中被回收;因而皮膚表面的氯和鈉的濃度升高。

CF病人慢性呼吸道感染局限在支氣管內(nèi)。

感染最初是由于吸入的細菌不能被及時地清除而造成的，繼而導致細菌長期定植，氣道壁發(fā)生炎癥反應。

也有人提出，CFTR的異常使病人在首次感染之前就存在一種炎癥狀態(tài)，首次感染后炎癥反應加重。

慢性的毛細支氣管炎和支氣管炎是最初的肺部表現(xiàn)，但是數(shù)月或數(shù)年后，會演變成細支氣管擴張和支氣管擴張。

隨著肺部病變的加重，感染可能會延伸至支氣管周圍肺實質(zhì)。

一些炎癥產(chǎn)物，包括蛋白酶，造成氣道黏液分泌過多，成為慢性氣道疾病的特點。

金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌在氣道定植的發(fā)生率較高，因為CF的氣道上皮細胞或者氣道表面的液體為這些微生物提供了一個良好的黏附環(huán)境。

而且，CF病人氣道上皮本身的防御功能就有損傷。

營養(yǎng)缺乏，包括脂肪酸缺乏，是呼吸道感染的易感因素。

10%～15%胰腺還存在基本功能的CF病人，他們的汗液中氯的含量偏低，綠膿感染發(fā)生得較晚，肺功能惡化較慢。

但是，營養(yǎng)狀況只起部分作用，胰腺功能的存在并不能除外發(fā)生肺部疾病的可能性。

免疫缺陷性疾病常有多系統(tǒng)受累癥狀，且免疫功能檢查發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白、補體、外周血T淋巴細胞亞群等異常，容易鑒別。

大便異味正常的大便中含有蛋白質(zhì)分解物，會發(fā)出一種臭味，但肉食者大便的臭味重，素食者味經(jīng)。

如大便出現(xiàn)惡臭，則有可能是直腸癌潰爛、繼發(fā)性感染，應引起高度重視。

如大便酸臭或腐敗性臭味、往往說明食物中的蛋白質(zhì)沒有完全被腸道吸收，而是被細菌分解，則提示消化功能不良或胰腺功能障礙存在。

而如大便奇臭且有油珠則顯示有膽囊、胰腺發(fā)生病變。

細菌性痢疾的大便有腥臭味。

阿米巴痢疾大便有肝腥味。

便秘：

通常人們都認為，人每天必須大便一次。

其實，排便的頻率并沒有一定的標準，也有些人每天大便三次，有些人每天才大便一次，其余多半介于兩者之間，這些都屬正常，至于屬于?，F(xiàn)象，而且十分常見。

在醫(yī)學上，若烘便滯留腸內(nèi)過久，水分被過量吸收而使糞便干硬，導致排便困難排便次數(shù)少于平常且時間超過4872小時者，稱為便秘。

便秘是多種疾病的隱患，應引起人們高度注意。

根據(jù)便秘發(fā)生的急緩來識別一急性發(fā)病可由腸梗阻、腸麻痹等引起；慢性發(fā)病與腸蠕動功能失調(diào)有關(guān)，也可見于結(jié)腸癌。

根據(jù)糞便的形狀來識別一糞便堅硬粗大多為直腸性便秘；糞便呈羊糞樣可為結(jié)腸性便秘。

要據(jù)伴隨癥狀來訓別一伴頭暈乏力、食欲減退、腹脹等，多見于營養(yǎng)不良、慢性肺氣腫、濫用強瀉劑或神經(jīng)官能癥患者；伴急性腹痛、腹脹、嘔吐，可能為腸梗阻；伴消瘦、貧血、呈扁條帶狀糞便，可能為結(jié)腸癌；伴腹痛、伴腹部腫塊，可能為腸梗阻、腸套疊、腹部腫瘤等。

另外，便秘還可誘發(fā)直腸癌，也是影響美容的大敵。

因此，平時應注意自我預防，主要包括以下幾個方面。

多飲水，經(jīng)常便秘者可在早餐前20分鐘飲12杯開水，可刺激腸子，引起便意。

同時飲食應有規(guī)律，要多食粗植物纖維之類的食物，以增強胃腸蠕動。

經(jīng)常吃水果、蜂蜜。

全全麥面包與全麥面粉含有大量纖維質(zhì)，有助保持大便暢通。

嬰兒如出出便秘，可在奶中加少量糖，以軟化糞便。

生活要有規(guī)律，特別要定時排便。

輕瀉劑雖然助于排便。

輕瀉劑雖有助于排便，一旦排便習慣恢復正常，就不宜再繼續(xù)服用了。

加強體育鍛煉，增加腸胃蠕動，年老體弱者可適當做些體育活動，并可做腹部環(huán)形按摩、輕壓肛門后部等。

保持輕松愉快的情緒，以免因精神緊張抵制排便反高射。

怎樣通過大便氣味辨別腸道疾病呢？1.大便惡臭多是進食高蛋白食物或肉類較多，長此以往腸癌的發(fā)病率增高；2.大便有刺鼻酸味，多數(shù)是發(fā)酵性消化不良，是食滯的后果，可吃保和丸、雞內(nèi)金、山楂等促消化；3.腹瀉伴燒焦味，則是小腸機能下降導致的消化不良，在中醫(yī)來說則是脾胃虛弱，需要以淮山、茯苓、薏米等食物補脾；4.伴有腥味的焦黑便，提示消化道出血且出血量較多；5.水便伴肉或魚的腐臭味，是腸內(nèi)大量血液或黏液分解的表現(xiàn)；6.肉湯樣大便伴奇臭味，則多見于小腸出血性壞死性炎癥。

病因1.急性腹瀉（（1））細菌感染人們在食用了被大腸桿菌、沙門菌、志賀菌等細菌污染的食品，或飲用了被細菌污染的飲料后可能發(fā)生腸炎或菌痢，出現(xiàn)不同程度的腹痛、腹瀉、嘔吐、里急后重、發(fā)熱等癥狀。

（（2））病毒感染人體通過食物或其他途徑感染多種病毒后易引起病毒性腹瀉，如：

感染輪狀病毒、諾瓦克病毒、柯薩奇病毒、埃可等病毒后，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、發(fā)熱及全身不適等癥狀。

（（3））食物中毒是由于進食被細菌及其毒素污染的食物，或攝食未煮熟的扁豆等引起的急性中毒性疾病。

變質(zhì)食品、污染水源是主要傳染源，不潔手、餐具和帶菌蒼蠅是主要傳播途徑。

患者可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉、腹痛、發(fā)熱等急性胃腸道癥狀。

（（4）生冷食物喜食生冷食物，常飲冰啤酒，結(jié)果可導致胃腸功能紊亂，腸蠕動加快，引起腹瀉。

（（5）食物滯留消化不良，飲食無規(guī)律、進食過多、進食不易消化的食物，或者由于胃動力不足導致食物在胃內(nèi)滯留，引起腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐、反酸、燒心、噯氣（打嗝）等癥狀。

（（6）著涼夏季炎熱，人們喜歡呆在空調(diào)房內(nèi)或開著空調(diào)睡覺，腹部很容易受涼，致使腸蠕動加快導致腹瀉。

2.慢性腹瀉慢性腹瀉的病期在2個月以上，病因比急性的更復雜，因此診斷和治療有時很困難。

（（1）腸道感染性疾?、俾园⒚装土〖?；②慢性細菌性疾??；③腸結(jié)核；④梨形鞭毛蟲病、血吸蟲?。虎菽c道念珠菌病。

（（2）腸道非感染性炎癥①炎癥性腸?。寺〔『蜐冃越Y(jié)腸炎）；②放射性腸炎；③缺血性結(jié)腸炎；④憩室炎；⑤尿毒癥性腸炎。

（（3）腫瘤①大腸癌；②結(jié)腸腺瘤?。ㄏ⑷猓虎坌∧c惡性淋巴瘤；④胺前體攝取脫羧細胞瘤、胃泌素瘤、類癌、腸血管活性腸肽瘤等。

（（4）小腸吸收不良①原發(fā)性小腸吸收不良；②繼發(fā)性小腸吸收不良。

2臨床表現(xiàn)起病急，可伴發(fā)熱、腹痛。

病變位于直腸和（或）乙狀結(jié)腸的患者多有里急后重，每次排便量少，有時只排出少量氣體和黏液，粉色較深，多呈黏凍狀，可混血液。

小腸病變的腹瀉無里急后重，糞便不成形，可成液狀，色較淡，量較多。

慢性胰腺炎和小腸吸收不良者，糞便中可見油滴，多泡沫，含食物殘渣，有惡臭。

霍亂弧菌所致腹瀉呈米泔水樣。

血吸蟲病、慢性痢疾、直腸癌、潰瘍性結(jié)腸炎等病引起的腹瀉，糞便常帶膿血。

3檢查1.血常規(guī)和生化檢查可了解有無貧血、白細胞計數(shù)增多、糖尿病以及電解質(zhì)和酸堿平衡的情況。

2.糞便檢查新鮮糞便檢查時診斷急、慢性腹瀉病因的最重要步驟，可發(fā)現(xiàn)紅白細胞、吞噬細胞、原蟲、蟲卵、脂肪滴及未消化食物等，隱血試驗可檢測出血。

糞培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病微生物。

3.X線檢查X線鋇劑檢查和腹部平片可顯示胃腸道病變、腸道動力狀態(tài)等。

4.選擇性血管造影和CT檢查對診斷消化系統(tǒng)腫瘤如肝癌、胰腺癌等尤有價值