病生重點(diǎn)(?？?

1/1病生重點(diǎn)(?？?緒論：

病理生理學(xué)的性質(zhì)、任務(wù)：

是研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討機(jī)體的活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和時(shí)間依據(jù)。

病理生理學(xué)的主要內(nèi)容：

（1）病理生理學(xué)總論（2）基本病理過程（3）病理生理學(xué)各論疾病概論：

疾?。?/p>

疾病是在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致異常生命活動(dòng)過程。

亞健康：

是指非健康、非患病的中間狀態(tài)。

腦死亡：

是指腦干死亡，是指以腦干或腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性地喪失功能為參照系宣布死亡的標(biāo)準(zhǔn)。

疾病發(fā)生發(fā)展的普遍規(guī)律：

1.穩(wěn)態(tài)的失衡與調(diào)節(jié)2.損傷與抗損傷反應(yīng)3.因果交替4.局部-整體關(guān)系水、電解質(zhì)代謝紊亂：

一、水鈉代謝紊亂：

低滲性脫水：

是指體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmol/L,血漿滲壓280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

（伴有明顯細(xì)胞外液減少）高滲性脫水：

是指體液容量減少，以失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L和血漿滲透壓310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

（細(xì)胞內(nèi)液明顯減少）等滲性脫水：

水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失而引起體液容量減少，血清鈉濃度與血漿滲透壓維持在正常范圍時(shí)引起的正常血鈉性體液容量減少。

（細(xì)胞內(nèi)外液均有減少，以細(xì)胞外液減少為主）脫水熱：

脫水嚴(yán)重患者，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，機(jī)體散熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高。

尤其見于嬰幼兒。

水腫：

概念：

過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。

發(fā)病機(jī)制：

1.毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換失衡，即組織液生成過多1）毛細(xì)血管流體靜壓增高2）血漿膠體滲透壓降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障礙2.體內(nèi)外液體交換失衡，即水、鈉潴留1）腎小球?yàn)V過率下降：

腎原發(fā)性疾病；有效循環(huán)血量減少2）腎小球重吸收鈉、水增多：

醛固酮、抗利尿激素分泌增加；心房利鈉肽（ＡＮＰ：

減少有效循環(huán)血量，降低血壓）分泌減少；皮質(zhì)腎血流減少，近髓質(zhì)腎血流增多積水：

體腔過多液體積聚。

（水腫發(fā)生在體腔）二、鉀代謝紊亂低鉀血癥：

血清鉀濃度低于3.5mmol/L對(duì)機(jī)體影響：

1.對(duì)肌肉組織：

1）肌肉組織興奮性降低2）橫紋肌溶解22.對(duì)心臟的影響：

1）興奮性：

心肌細(xì)胞興奮性升高2）傳導(dǎo)性：

降低3）自律性：

升高4）收縮性：

增強(qiáng)5）心電圖：

U波高增，ＰＲ間期延長，ＱＲＳ波增寬，ＳＴ段壓低，Ｔ段壓低和增寬，普肯耶纖維傳導(dǎo)性降低3.對(duì)腎的影響：

1）尿濃縮障礙：

多尿、低比重尿2）NH3生成增加、HCO3-重吸收增強(qiáng)，堿中毒，酸性尿4.對(duì)消化系統(tǒng)的影響：

胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱5.對(duì)糖代謝影響：

引起血糖輕度升高（胰島素分泌減少）6.代謝性堿中毒：

反常性酸性尿高鉀血癥：

血清鉀濃度高于5.5mmol/L對(duì)機(jī)體的影響：

1.對(duì)肌肉組織：

高于8mmol/L時(shí)肌肉軟弱無力血鉀上升導(dǎo)致靜息電位下降，急性高鉀血癥時(shí)，與閾電位距離下降，興奮性升高；慢性時(shí)靜息電位高于閾電位水平，興奮性降低2.對(duì)心臟的影響：

1）興奮性：

輕度時(shí)增高，重度時(shí)降低2）傳導(dǎo)性：

降低3）自律性：

降低4）收縮性：

降低5）心電圖：

Q-T間期縮短，T波高尖，ＳＴ段上抬，ＱＲＳ波增寬，3．代謝性酸中毒：

反常性堿性尿酸堿平衡紊亂：

代謝性酸中毒：

是指血漿中HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致PH值降低的酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒：

是指血漿中PaCO2原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH值降低的酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒：

是指血漿中HCO3-原發(fā)性增高而導(dǎo)致PH值升高的酸堿平衡紊亂呼吸性堿中毒：

是指血漿中PaCO2原發(fā)性減少而導(dǎo)致PH值升高的酸堿平衡紊亂酮癥酸中毒：

是指血漿中酮體含量增多所致的代謝性酸中毒，常見于糖尿病、饑餓、酒精中毒等。

乳酸酸中毒：

是指血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

陰離子間隙：

是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，即AG=UA-UC。

代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響：

1.心血管系統(tǒng)：

1）心律失常（可因致死性心律失常和心臟停搏導(dǎo)致死亡）2）心肌收縮能力減弱3）心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

1）神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙2）抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增多3.骨骼肌系統(tǒng)：

骨質(zhì)脫鈣4.呼吸系統(tǒng)：

是呼吸加深加快５.高鉀血癥代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙：

GABA減少；缺氧，煩躁不安、澹妄等神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)2.神經(jīng)肌肉興奮性增高：

游離鈣減少，結(jié)合鈣增多。

出現(xiàn)肌肉抽動(dòng)，驚厥等癥狀。

3.低鉀血癥缺氧：

四類缺氧的概念：

1.乏氧性缺氧：

是由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。

２.血液性缺氧：

是由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的組織缺氧。

3.循環(huán)性缺氧：

指因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

4.組織性缺氧：

指因組織細(xì)胞用氧障礙引起的缺氧。

乏氧性缺氧：

原因：

1.吸入氧分壓過低2.外呼吸功能障礙3.靜脈血分流入動(dòng)脈血氧變化特點(diǎn)：

PaCO2、CaO2、SaO2降低，CaO2max正常，Da-vO2下降或正常發(fā)紺：

毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl，可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

腸源性發(fā)紺：

食用大量含硝酸鹽的腌菜后，硝酸鹽經(jīng)腸道細(xì)菌作用還原為亞硝酸鹽，大量吸收入血后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。

當(dāng)高鐵血紅蛋白達(dá)到15g/L時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色，稱為腸源性發(fā)紺。

缺氧時(shí)機(jī)體功能與代謝的變化：

1.循環(huán)系統(tǒng)：

1）代償性反應(yīng)：

a.心功能：

心率加快，心肌收縮能力加強(qiáng)，心排血量輕度時(shí)增多，重度時(shí)降低b．血流重分布：

心、腦血管擴(kuò)張c．肺血管收縮d．毛細(xì)血管增生（縮短距離）2）循環(huán)功能障礙：

a.肺動(dòng)脈高壓b.心功能障礙c．肺靜脈回流減少2．組織細(xì)胞變化：

1）代償性改變：

a.毛細(xì)血管密度升高b．肌紅蛋白增多，與氧親和力增高c．線粒體密度增高d．低代謝率2）損傷改變：

a.細(xì)胞膜變化：

鈉離子內(nèi)流增多，鉀離子外流增多，鈣離子內(nèi)流b．線粒體損傷c．溶酶體損傷、溢出，引起細(xì)胞自溶、基底膜破壞缺血-再灌注損傷：

概念：

缺血器官在恢復(fù)血流灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。

再灌注條件：

1.缺血的時(shí)間與程度:42.組織缺血前的狀態(tài)：

能量儲(chǔ)備及對(duì)缺血的敏感性(對(duì)氧需求量越大越容易）血液循環(huán)側(cè)支的代償情況3.再灌注條件：

一定程度的低溫、低壓、低pH、低鈉、低鈣灌注液可減輕再灌注損傷鈣超載概念：

各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象。

缺血-再灌注的發(fā)生機(jī)制：

1.活性氧機(jī)制2.鈣超載機(jī)制3.白細(xì)胞的作用凝血與抗凝血平衡紊亂：

DIC：

概念：

是一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合癥，先發(fā)生廣泛性微血管栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗，導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。

分期：

1.髙凝期：

出現(xiàn)微血管系統(tǒng)內(nèi)纖維蛋白沉積，發(fā)生廣泛的微血栓形成2.消耗性低凝期：

廣泛微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，導(dǎo)致DIC消耗性低凝期產(chǎn)生，常有出血現(xiàn)象3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：

FDP：

纖維蛋白降解產(chǎn)物，具有強(qiáng)纖溶和抗凝血作用微血管病性溶血性貧血：

是DIC伴發(fā)的一種特殊類型的貧血。

DIC時(shí)，微血管中有廣泛的纖維蛋白性微血栓形成，纖維蛋白絲在微管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)。

當(dāng)循環(huán)中的紅細(xì)胞流過時(shí)，常會(huì)黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，再加上血流沖擊，引起紅細(xì)胞破裂。

休克：

休克概念：

是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。

微血管循環(huán)機(jī)制：

1.微循環(huán)缺血性缺氧期：

變化特點(diǎn)：

(除心和腦以外,腹腔臟器、皮膚和骨骼肌的小血管和微血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路開放，微循環(huán)呈缺血狀態(tài)。

)少灌少流，灌少于流，全身小血管強(qiáng)烈收縮，組織呈缺血缺氧狀態(tài)變化機(jī)制：

A.交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：

休克病因激活交感神經(jīng)引起興奮收縮B．收縮血管體液因子釋放：

a．兒茶酚胺：

交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，CA大量釋放入血；b．各種體液因子：

血管緊張素、血管加壓素(ADH)、血栓素A2、ET、LTs增多臨床表現(xiàn)：

臉色蒼白、四肢濕冷、出冷汗、脈搏細(xì)速，脈壓減小、尿量減少、肛溫降低、煩躁不安2.微循環(huán)淤血缺氧期：

變化特點(diǎn)：

(微循環(huán)前阻力血管舒張，后阻力血管繼續(xù)收縮，微循環(huán)呈淤血狀態(tài))多灌少流、灌多于流變化機(jī)制：

A.擴(kuò)血管物質(zhì)增多B．白細(xì)胞粘附于微靜脈，增加流出通路阻力C．組胺、激肽、降鈣素基因相關(guān)肽導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加和血漿外滲，血液粘度上升，流速減慢臨床表現(xiàn)：

A.血壓和脈壓進(jìn)行性下降B．大腦血液灌流減少導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙C．腎血流量嚴(yán)重不足少尿或無尿D．微循環(huán)淤血，使脫氧血紅蛋白增多，發(fā)紺3.微循環(huán)衰竭期:變化特點(diǎn)：

(微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓，出血，血流停止);不灌不流。

變化機(jī)制：

血流緩慢、血液濃縮、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。

臨床表現(xiàn)：

循環(huán)衰竭、出血、貧血、多器官功能衰竭心功能不全：

心功能不全：

指各種原因引起心肌舒縮功能降低或心室充盈障礙，導(dǎo)致以心排血量減少，不能滿足機(jī)體代謝需要為特征的循環(huán)功能障礙。

心力衰竭：

是指各種病因?qū)е滦呐K舒縮功能受損或心室血液充盈受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，使心排出量明顯減少，以致不能滿足機(jī)體代謝需要，出現(xiàn)全身組織器官灌流不足，肺循環(huán)或體循環(huán)靜脈淤血的病理過程。

心衰時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)：

1.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活：

（1）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活：

動(dòng)用心力貯備；體循環(huán)臟器血流重分配保障心、腦重要器官血流（2）腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活：

水、鈉潴留，血容量增加；提高心肌收縮能力2.心室重塑：

離心性肥大、向心性肥大；心肌細(xì)胞表型改變；非心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)改建3.其他：

紅細(xì)胞增多，攜氧能力增強(qiáng)；你組織利用氧能力增強(qiáng)心衰對(duì)機(jī)體的主要影響：

1.低排血量綜合癥：

a.心臟泵血功能降低：

心排血量及心指數(shù)降低；收縮和舒張功能障礙；心室舒張末壓升高和末容積增大；心率加快b．血壓急劇降低，引起心源性休克c．臟器血流重分布d．外周血管和組織的適應(yīng)性改變：

外周血管收縮；氧離曲線右移2.靜脈淤血綜合癥：

a.體循環(huán)靜脈淤血（右心）：

明顯下肢水腫，肝淤血腫大，胃腸道淤血使消化不良，頸靜脈怒張b．肺循環(huán)淤血（左心）：

勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難呼吸功能不全：

一型呼吸衰竭：

換氣功能障礙時(shí)，PaO2降低，PaCO2正?；蚪档停址Q低氧血癥型呼吸衰竭。

二型呼吸衰竭：

通氣功能障礙時(shí)，PaO2降低，并伴有PaCO2升高，又稱高碳酸血癥型呼吸衰竭。

肺源性心臟?。?/p>

定義：

簡稱肺心病，主要是由于支氣管、肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)脈高壓引起的心臟病。

機(jī)制：

1.肺動(dòng)脈高壓的形成：

缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣；肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)6血流動(dòng)力學(xué)的障礙；血容量增多和血液粘稠度增加2.心臟病變和心力衰竭3.其他重要器官的損害:如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多臟器的功能損害4.機(jī)制①肺動(dòng)脈高壓右心后負(fù)荷酸中毒肺小動(dòng)脈收縮肺血管壁增厚、硬化、狹窄肺小A重塑肺小動(dòng)脈炎癥、栓塞、DIC肺血管床②缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒縮功能③呼吸困難時(shí)用力呼氣胸內(nèi)壓心臟舒張受限呼吸困難時(shí)用力吸氣胸內(nèi)壓心臟收縮受限④長期缺氧RBC代償性、血黏度右心后負(fù)荷彌散障礙：

指的是由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間明顯縮短所引起的氣體交換障礙。

發(fā)熱：

過熱：

由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能喪失或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)定點(diǎn)性的體溫升高。

發(fā)熱：

指在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，由內(nèi)生致熱原作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，進(jìn)而引起調(diào)定點(diǎn)上移、體溫升高的病理過程。

內(nèi)生致熱原的種類：

白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6、干擾素發(fā)熱的分期：

1.體溫上升期：

畏寒、皮膚蒼白、寒戰(zhàn)（熱量增加的主要來源）2.高溫持續(xù)期：

中心體溫與上移的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)3.體溫下降期：

病因清除；汗液蒸發(fā)散發(fā)大量體熱發(fā)熱的生物學(xué)意義：

一定得發(fā)熱有利于機(jī)體抵抗感染、清除有害的致病因素；但發(fā)熱時(shí)引起機(jī)體能量消耗過度，臟器的功能負(fù)荷加重。

發(fā)熱的處理原則：

1.當(dāng)發(fā)熱未達(dá)到疾病確診時(shí)，不必強(qiáng)行解熱。

2.下列情況應(yīng)及時(shí)解熱(1)體溫過高（39℃以上）使患者明顯不適、頭痛、意識(shí)障礙和驚厥者(2)惡性腫瘤患者（持續(xù)發(fā)熱加重病體消耗）(3)心肌梗塞或心肌勞損者(4)妊娠期婦女3.選用適宜的解熱措施(1)針對(duì)發(fā)熱病因：

治療原發(fā)病(2)針對(duì)發(fā)熱機(jī)制中心環(huán)節(jié)：

①干擾或阻止EP的合成和釋放②對(duì)抗EP對(duì)體溫調(diào)節(jié)中樞的作用③阻斷中樞發(fā)熱介質(zhì)的合成(3)清熱解毒中草藥(4)物理降溫4.加強(qiáng)對(duì)高熱或持久發(fā)熱病人的護(hù)理（1）注意水鹽代謝（2）保證充足易消化的營養(yǎng)食物（3）監(jiān)護(hù)心血管功能調(diào)亡：

概念：

指在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因調(diào)控而發(fā)生地一種自主性細(xì)胞有序死亡。

凋亡與壞死的區(qū)別：

P108重要酶學(xué)變化：

1.凋亡蛋白酶：

是一組對(duì)底物的天冬氨酸部位有特異水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白水解酶。

A．使抑制凋亡因子失活B．破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)C．將凋亡區(qū)與催化區(qū)分離，使蛋白失活2．內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶：

執(zhí)行染色質(zhì)DNA切割任務(wù)肝功能不全：

肝性腦?。?/p>

是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合癥。

肝性腦病的發(fā)生機(jī)制：

1．氨中毒學(xué)說：

A.血氨增高的原因：

a.血氨清除不足：

ATP不足；底物不足；酶系統(tǒng)受損b．血氨生成增多：

腸道產(chǎn)氨增多；腎功能衰竭，使尿素增加；肌肉中的腺氨酸分解代謝增強(qiáng)B．氨對(duì)腦的毒性作用：

a.干擾腦細(xì)胞的能量代謝：

主要是葡萄糖代謝b．腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少，抑制性的增多c．對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：

影響Na+--K+--ATP酶的活性；NH3與K+的競爭作用2.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：

苯乙醇胺和羥苯乙醇胺為假性神經(jīng)遞質(zhì)，這兩種物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正的神經(jīng)遞質(zhì)如NE(去甲腎上腺素）和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)較NE和多巴胺弱。

3.氨基酸失衡說:4.GABA學(xué)說:肝腎綜合癥：

繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合癥。

腎功能不全：

概念：

指各種病因引起的腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒素在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌障礙的病理過程。

分類：