2024年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師速記

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師速記1.慢阻肺最重要的病因是吸煙2.COPD吸入支氣管擴張藥後壹秒率＜0.703.哮喘的本質(zhì)是氣道的慢性炎癥4.支氣管擴張的經(jīng)典X線體現(xiàn)為卷發(fā)樣陰影和軌道征5.肺炎鏈球菌咳痰為鐵銹色痰，用青霉素G治療6.肺炎克雷伯桿菌咳痰為紅色膠凍狀7.支原體肺炎為刺激性干咳8.可出現(xiàn)杵狀指的疾?。悍文撃[、支氣管擴張、肺癌9.肺結(jié)核用藥原則：初期規(guī)律全程適量聯(lián)合10.異煙肼不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，用維生素B6治療11.鏈霉素可導(dǎo)致聽力障礙12.乙胺丁醇可導(dǎo)致視神經(jīng)炎13.I型呼吸衰竭氧分壓不不小于60，二氧化碳分壓正常，見于間質(zhì)性肺疾病，肺栓塞14.II型呼吸衰竭氧分壓不不小于60，二氧化碳分壓不小于等于50，見于COPD，呼吸肌功能障礙15.胸液中ADA＞45提醒結(jié)核性胸膜炎16.胸腔積液比重不小于1.018為滲出液17.第4-7根肋骨最易骨折18.心力衰竭的重要病因是冠心病19.killip分級用于心梗（1/2肺野），NYHA分級用于心衰（體力活動），不能混淆20.洋地黃禁用于：預(yù)激綜合征合并房顫、高度房室傳導(dǎo)組織、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、肥厚型心肌病、急性心肌梗死21.房撲為F波，房顫為f波22.心肺復(fù)蘇按壓頻率為100-120次/分，胸骨按壓幅度為5-6厘米，按壓：通氣=30：223.高血壓危象和高血壓腦病的重要區(qū)別是有無腦水腫體現(xiàn)，如視乳頭水腫24.高血壓患者只要合并糖尿病就是很高危25.高血壓患者每曰食鹽量不超過6g26.β-受體拮抗劑：洛爾；鈣通道阻滯劑：地平；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑：普利；血管緊張素II拮抗劑：沙坦27.噻嗪類利尿劑痛風(fēng)者忌用28.β受體阻滯劑哮喘患者禁用29.ACEI和ARB合用于糖尿病患者降壓，不過腎動脈狹窄、血肌酐不小于265的患者禁用30.硝普鈉合用于多種高血壓急癥31.高血壓伴低血鉀為原發(fā)性醛固酮增多癥32.陣發(fā)性血壓升高，伴頭痛出汗、面色蒼白、VMA增高為嗜鉻細胞瘤33.冠心病的重要病因是動脈粥樣硬化34.他汀類藥物降膽固醇，貝特類藥物降甘油三酯35.冠狀動脈造影是診斷冠心病的金原則36.心肌損傷標志物中肌紅蛋白是最早出現(xiàn)的，肌鈣蛋白是最具特異性的37.下壁心肌梗死患者應(yīng)慎用硝酸酯類藥物38.二尖瓣狹窄的重要病因是風(fēng)濕熱39.正常人二尖瓣口面積為4-6cm2,不不小于1cm為重度狹窄40.二尖瓣狹窄最易導(dǎo)致房顫41.二尖瓣狹窄的雜音是舒張期隆隆樣雜音42.二尖瓣關(guān)閉不全的雜音是全收縮期吹風(fēng)樣雜音43.積極脈瓣狹窄的重要癥狀是心絞痛、昏厥和呼吸困難44.積極脈瓣狹窄的雜音是收縮期噴射樣雜音45.積極脈瓣關(guān)閉不全的雜音是舒張期吹風(fēng)樣遞減型雜音46.周圍血管征：水沖脈、Musset征、頸動脈搏動明顯、毛細血管搏動征、動脈槍擊音、Duroziez征47.急性感染性心內(nèi)膜炎由金黃色葡萄球菌引起，亞急性由草綠色鏈球菌引起48.感染性心內(nèi)膜炎周圍體征：淤點、指和趾甲下線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)、Janeway損害49.肥厚型心肌病體現(xiàn)為頭暈及昏厥，勞力性呼吸困難，左室流出道狹窄，心尖室間隔和左室後下壁明顯肥厚50.Ewart征：心包積液，左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音51.心包積液心影可呈燒瓶樣52.Beck三聯(lián)征：血壓忽然下降或休克、頸靜脈明顯怒張、心音低弱遙遠53.食管癌經(jīng)典癥狀是進行性吞咽困難54.Curling潰瘍是燒傷所致的胃粘膜病變；Cushing潰瘍是中樞神經(jīng)病變引起的胃粘膜病變55.B型胃炎的重要病因是幽門螺旋桿菌感染56.根除幽門螺旋桿菌的四聯(lián)措施：PPI+鉍劑+兩種抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素）57.拾二指腸潰瘍（DU）患者90%以上HP陽性，胃潰瘍（GU）患者80%-90%陽性58.DU體現(xiàn)為餐前饑餓痛、夜間痛，GU體現(xiàn)為餐後痛59.潰瘍最常見的并發(fā)癥是出血60.癌變只發(fā)生于胃潰瘍61.初期胃癌：僅限于黏膜和黏膜下層，無論與否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移62.10mm如下的是小胃癌，5mm如下的是微小胃癌63.肝硬化最常見病因是病毒性肝炎64.腹水是肝硬化失代償最常見最突出的體現(xiàn)65.包裹性積液——x線示凸面指向肺內(nèi)呈“D”字征陰影。胸腔積液量約400ml——X線示肋膈角66.重癥肌無力：肌肉活動後疲勞無力（“晨輕暮重”）+膽堿酯酶克制劑治療後緩和+新斯的明試驗(＋)67.杰克遜（Jackson癲癇）：失神發(fā)作（突發(fā)突止+腦電圖示棘-慢波）自壹側(cè)開始+按大腦皮質(zhì)運動區(qū)次序緩慢移動68.經(jīng)典偏頭痛：前驅(qū)癥狀+視覺先兆+搏動性頭痛持續(xù)數(shù)小時以上+伴惡心嘔吐+麥角胺制劑有效69.帕金森病：中老年人緩慢發(fā)病+運動緩慢（“面具臉”、“寫字過小征”）+靜止性震顫（“搓丸樣動作”）+肌強直（“鉛管樣強直”、“齒輪樣強直”）+姿勢步態(tài)障礙（“凍結(jié)現(xiàn)象”、前沖步態(tài)、慌張步態(tài)）+左旋多巴治療敏感70.蛛網(wǎng)膜下腔出血：中老年或青少年+突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐+腦膜刺激征（﹢）+無局灶神經(jīng)體征+CT示蛛網(wǎng)膜下腔高密度影71.腦出血：老年患者+高血壓病史+急性起病+意識障礙、定位體征+CT見高密度影72.幼兒注射疫苗次序：出生乙肝卡介苗，2月脊灰炎癥好，345月百白破，8月麻疹歲乙腦73.小兒運動發(fā)育：二抬四翻六會坐，七滾八爬周會走74.嬰兒過渡期食物添加：支離破碎（汁泥破碎）75.風(fēng)濕熱診斷原則：五(舞蹈病)環(huán)（環(huán)形紅斑）星（心臟炎）光（多關(guān)節(jié)炎）下（皮下小結(jié)）。76.川崎病的診斷治療：發(fā)熱5天伴四項，淋巴黏膜眼手足，皮疹舌頭似猩紅，排外診斷川崎病，丙球糖皮血小板。77.判斷脫水：題目出現(xiàn)「稍××」，「剛剛××」為輕度脫水；出現(xiàn)「尿很少，循環(huán)系統(tǒng)障礙」等為重度脫水；出現(xiàn)「明顯××而無循環(huán)障礙」為中度脫水。78.岀疹與發(fā)熱次序的關(guān)系：水仙花，莫悲傷（水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒）79.小兒生長發(fā)育規(guī)律：壹哭二笑三認母；四月大笑五認生；七月無意說爸媽；八月故意仿大人；拾月招手會再會；壹歲後來能說話。80.小兒生長發(fā)育規(guī)律：壹聽二看三昂首；四撐五抓六翻身；七坐八爬九扶立；壹歲左右能獨走。81.X線檢查腕部骨化中心發(fā)育：頭鉤橈三3歲前；月舟大小幼稚園；尺骨遠端小學(xué)後；青春期前豆骨見。82.小兒頭胸圍歌：生時頭圍34，前3後9都長6，1歲頭圍46，2歲頭圍48，5歲頭圍50整，15歲時已長成。成人54～5883.小兒神經(jīng)系統(tǒng)反射歌：吸吮反射1歲無，握持擁抱2、4消。3、4個月克布征，2歲巴氏征陽性。84.安靜狀態(tài)下，細胞內(nèi)K＋外流屬于易化擴散85.Na＋通過離子通道的跨膜轉(zhuǎn)運過程屬于易化擴散86.細胞膜內(nèi)外正常Na＋和K＋濃度差的形成與維持是由于細胞膜上Na＋-K＋泵的作用87.形成Na＋、K＋在細胞內(nèi)外不均衡分布的原因是膜上Na＋-K＋依賴式ATP酶的活動88.神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是出胞89.當細胞膜內(nèi)的靜息電位負值加大時，稱為膜的超極化90.靜息電位靠近于鉀平衡電位91.細胞膜在靜息狀況下，對下列離子通透性最大的是K+92.當?shù)蜏亍⑷毖趸虼x障礙等原因影響Na＋-K＋泵活動時，可使細胞的靜息電位減小，動作電位幅度減小93.人工地增長離體神經(jīng)纖維浸浴液中的K＋濃度，則該神經(jīng)纖維靜息電位的絕對值和動作電位的幅度將均減小94.神經(jīng)纖維動作電位下降相是由于K＋外流95.在神經(jīng)纖維動作電位的去極相，通透性最大的離子是Na＋96.影響神經(jīng)纖維動作電位幅度的重要原因是細胞內(nèi)、外的Na＋濃度97.神經(jīng)細胞動作電位的幅度靠近于靜息電位絕對值與鈉平衡電位之和98.興奮性是機體或組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性99.組織細胞在絕對不應(yīng)期時其興奮性為零100.衡量組織興奮性高下的指標是閾值101.衡量組織興奮性大小的指標是刺激強度的大小102.試驗中刺激神經(jīng)纖維，其動作電位傳導(dǎo)的特點是呈雙向傳導(dǎo)103.觸發(fā)神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)的離子是Ca2+104.軀體運動神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿105.神經(jīng)-骨骼肌接頭處的化學(xué)遞質(zhì)是乙酰膽堿106.在神經(jīng)骨骼肌接頭處，消除乙酰膽堿的酶是膽堿脂酶107.腦脊液屬于機體內(nèi)環(huán)境108.機體內(nèi)環(huán)境是指細胞外液109.機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指細胞外液的物理、化學(xué)原因保持著動態(tài)平衡110.最能反應(yīng)血液中紅細胞和血漿相對數(shù)量變化的是血細胞比容111.白蛋白的合成重要位于肝細胞112.血漿膠體滲透壓決定于白蛋白113.機體細胞內(nèi)液與組織液壹般具有的相似的理化參數(shù)是總滲透壓114.決定血漿pH值最重要的緩沖對是NaHCO3/H2CO3115.紅細胞生成的基本原料是鐵、蛋白質(zhì)116.外源性凝血系統(tǒng)的作用起始于組織受傷釋放組織因子Ⅲ117.能增強抗凝血酶Ⅲ抗凝作用的物質(zhì)是肝素118.血液中除去血細胞的液體部分是血漿119.血液凝固、血塊收縮後析出的液體是血清120.紅細胞血型所波及的特異物質(zhì)類型是紅細胞膜上凝集原121.血清中含抗A、抗B凝集素，血型為O122.AB血型人的紅細胞膜上和血清中分別含A、B凝集原，不含抗A抗B凝集素123.血清中只具有抗B凝集素的血型是A型124.在心動周期中心室充盈重要依托心室舒展引起的低壓抽吸125.在心動周期中，心室內(nèi)壓力上升最快的是在等容收縮期126.積極脈瓣關(guān)閉發(fā)生于等容舒張期開始時127.心動周期中，左心室內(nèi)壓力最高的時期為迅速射血期末128.當心臟處在全心舒張期時動脈瓣關(guān)閉129.最適合在不壹樣個體間比較的心功能指標是心指數(shù)130.心室肌細胞動作電位發(fā)生過程中的超射壹般指0期去極化呈正電性的部分131.衡量心臟泵血功能的指標射血分數(shù)132.心指數(shù)等于心輸出量／體表面積133.心輸出量是指每分鐘由壹側(cè)心室所射出的血量134.引起左室後負荷增高的重要原因是體循環(huán)高壓135.心臟收縮力增強時靜脈回心血量增長的重要原因舒張期室內(nèi)壓低136.心室肌細胞動作電位的重要特性是有緩慢的2期平臺137.心肌有效不應(yīng)期較長的重要作用為防止心肌發(fā)生強直收縮138.心室肌細胞有效不應(yīng)期相稱于收縮期＋舒張初期139.心肌不產(chǎn)生完全強直收縮是由于有效不應(yīng)期尤其長140.房室延擱壹般發(fā)生于興奮在房室交界內(nèi)傳導(dǎo)時141.興奮傳導(dǎo)速度最快的部位是浦肯野纖維142.大動脈彈性減少使收縮壓升高，舒張壓減少143.在影響動脈血壓的諸原因中，搏出量增多而其他原因不變時，脈壓增大的重要原因是收縮壓升高，舒張壓變化不大144.軟組織中出現(xiàn)骨和軟骨組織，應(yīng)考慮是組織的化生145.組織、細胞代謝障礙所引起的可逆性病變稱為變性146.水腫細胞電鏡下觀測，重要細胞器的病變是腫脹的線粒體和擴張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)147.HE染色切片中，發(fā)現(xiàn)肝細胞體積變大，胞漿淡染呈空泡狀。為確定空泡的性質(zhì)，最常用蘇丹Ⅲ染色148.肝細胞脂肪變性為脂質(zhì)沉積149.高血壓病腎小球細動脈管壁增厚狹窄血管壁玻璃樣變150.心力衰竭細胞是指心衰時肺泡內(nèi)具有含鐵血黃素的巨噬細胞151.壞死的細胞代謝停止，功能喪失，并出現(xiàn)壹系列形態(tài)學(xué)變化，下面哪種是細胞壞死最具特性的形態(tài)學(xué)標志核固縮、碎裂及溶解152.結(jié)核病的組織壞死屬于干酪樣壞死153.壞死組織經(jīng)腐敗菌作用後?？砂l(fā)生壞疽154.濕性壞疽常發(fā)生在肺、腸、子宮155.軟化灶是指局部腦組織的壞死156.只有壹種開口的病理性盲管稱為竇道157.再生是指組織缺損由鄰近健康細胞增生而修復(fù)的過程158.人體內(nèi)再生能力最強的細胞是生殖器官管腔被覆上皮159.肉芽組織的構(gòu)成是毛細血管和纖維母細胞160.完畢瘢痕修復(fù)的物質(zhì)基礎(chǔ)是肉芽組織161.壹般手術(shù)切口在第七天左右拆線的原因重要是膠原纖維已產(chǎn)生162.檳榔肝的經(jīng)典病變是肝血竇擴張淤血，肝細胞脂肪變性163.胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機化，該處血栓形成的最重要機制是潰瘍處動脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙164.纖維素性血栓重要發(fā)生在微循環(huán)165.梗死灶呈楔形的器官是腎166.炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)是血管反應(yīng)167.炎癥細胞自血管內(nèi)游出，在組織內(nèi)做定向運動的現(xiàn)象稱趨化作用168.急性炎癥初期局部浸潤的炎細胞重要是嗜中性粒細胞169.蜂窩織炎是指壹種彌漫性化膿性炎癥170.流行性乙型腦炎的病變類型是屬于變質(zhì)性炎171.假（偽）膜性炎的滲出物重要為纖維素、中性白細胞和壞死組織172.急性細菌性痢疾的病變屬于假膜性炎173.肺炎球菌感染引起的大葉性肺炎屬于纖維素性炎癥174.結(jié)核性肉芽腫的特性性細胞成分為上皮樣細胞和郎罕巨細胞175.鑒定良性與惡性腫瘤，最具診斷意義的是腫瘤細胞的異型性176.腫瘤細胞分化程度高是指與來源組織相似177.腫瘤細胞的生長分數(shù)重要是指處在S+G2期細胞的比例178.交界性或臨界性腫瘤是指形態(tài)屬良性，但能浸潤性生長179.癌前病變最確切的概念是有癌變潛在也許的良性病變，有也許逆轉(zhuǎn)180.癌與肉瘤的重要區(qū)別是組織來源不壹樣181.肉瘤的重要轉(zhuǎn)移途徑是血道轉(zhuǎn)移182.癌細胞團中有較多癌珠存在，可診斷高分化鱗狀細胞癌183.對霍奇金淋巴瘤最具診斷意義的細胞是R-S細胞184.具有抗動脈粥樣硬化作用的脂類是HDL185.冠狀動脈粥樣硬化最常發(fā)生的部位是左冠狀動脈前降支186.血管壁的玻璃樣變性重要發(fā)生在緩進型高血壓時的微、小動脈187.風(fēng)濕病中最具診斷意義的病變是Aschoff小體形成188.單純性二尖瓣狹窄時，首先發(fā)生代償性肥大和擴張的是左心房189.慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎(chǔ)是黏液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺黏液化190.大葉性肺炎灰色肝樣變期肺實變是由于肺泡腔內(nèi)充斥纖維素和嗜中性粒細胞191.最能反應(yīng)小葉性肺炎的病變特性的是細支氣管及周圍肺泡化膿性炎192.慢性胃潰瘍最常見的并發(fā)癥是出血193.橋接壞死重要見于中、重度慢性肝炎194.胃癌最佳發(fā)的部位是胃竇小彎側(cè)195.彌漫性新月體性腎小球腎炎中新月體的細胞是腎小球球囊壁層上皮細胞和單核細胞196.細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等、圓形均質(zhì)紅染物質(zhì)的病變，見于慢性腎小球腎炎時的腎小管197.乳腺癌來源于乳腺導(dǎo)管上皮及腺泡上皮198.宮頸癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑是子宮頸旁淋巴結(jié)199.結(jié)核性病變的特性性細胞是上皮樣細胞200.腸傷寒最常累及的部位是回腸末段201.傷寒小結(jié)的重要構(gòu)成細胞是巨噬細胞202.流行性腦脊髓膜炎的重要病變部位在硬腦膜203.血吸蟲蟲卵引起的病變重要發(fā)生在大腸壁和肝臟204.藥物的副作用是指治療量時出現(xiàn)的與用藥目的無關(guān)的作用205.用藥後可導(dǎo)致機體病理性損害，并可預(yù)知的不良反應(yīng)是毒性反應(yīng)206.可引起首過消除的重要給藥途徑是口服給藥207.壹級消除動力學(xué)的特點為單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減208.毛果蕓香堿對眼的作用是瞳孔縮小，減少眼內(nèi)壓，調(diào)整痙攣209.有機磷酸酯類急性中毒體現(xiàn)為神經(jīng)節(jié)興奮、心血管作用復(fù)雜210.阿托品對眼的作用體現(xiàn)為升高眼內(nèi)壓、擴瞳、調(diào)整麻痹、腺體分泌減少211.常與局麻藥合用以減少出血，延長麻醉時間的藥物是腎上腺素212.異丙腎上腺素的作用有舒張血管、舒張支氣管、增長組織耗氧量213.酚妥拉明的藥理作用為具有組胺樣作用214.丁卡因的作用或應(yīng)用對的的為可用于表面麻醉215.對快動眼睡眠時相影響小，成癮性較輕的催眠藥物是地西泮216.能治療癲癇發(fā)作而無鎮(zhèn)靜催眠作用的藥物是苯妥英鈉217.兼有治療三叉神經(jīng)痛的廣譜抗癲癇藥是卡馬西平218.對各型癲癇均有壹定療效的藥物是丙戊酸鈉219.氯丙嗪抗精神病作用機制重要是阻斷中樞多巴胺受體220.氯丙嗪作用機制為阻斷D1、D2受體221.丙米嗪作用特點為對心肌有奎尼丁樣作用222.碳酸鋰作用機制為使突觸間隙的Na＋濃度下降223.嗎啡戒斷癥狀產(chǎn)生重要是由于去甲腎上腺素能神經(jīng)元活性增強224.解熱鎮(zhèn)痛藥解熱作用重要的機制是克制中樞PG合成225.對阿司匹林藥理作用論述對的的是克制環(huán)氧酶，減少PG合成226.鈣拮抗藥藥理作用為抗動脈粥樣硬化227.變異性心絞痛患者首選藥物是硝苯地平228.對腦血管具有較強擴張作用的鈣拮抗藥是尼莫地平229.具有加緊普肯耶纖維傳導(dǎo)作用的藥物是利多卡因230.洋地黃中毒出現(xiàn)室性心律失常時，應(yīng)首先采用的措施是停用洋地黃231.與胺碘酮延長心室肌APD作用機制有關(guān)的重要離子通道是K＋通道232.在酵解過程中催化產(chǎn)生NADH和消耗無機磷酸的酶是：3–磷酸甘油醛脫氫酶233.卡托普利抗心衰作用機制是減少血管緊張素Ⅱ的生成234.治療慢性心功能不全和逆轉(zhuǎn)心肌肥厚并能減少病死率的藥物是卡托普利235.硝酸甘油與普萘洛爾合用產(chǎn)生的協(xié)同作用是減少心肌耗氧量236.HMG-CoA還原酶克制劑藥理作用為阻斷HMG-CoA轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸237.通過阻滯鈣通道，使血管平滑肌細胞內(nèi)Ca2＋量減少的降壓藥是硝苯地平238.通過克制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性減少血壓的藥物是卡托普利239.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑（ACEI）的特點為可防治高血壓患者心肌細胞肥大240.重要作用于髓袢升支粗段皮質(zhì)部和髓質(zhì)部的利尿藥是呋塞米241.氨苯蝶啶作用的特點是產(chǎn)生高鉀血癥242.靜脈注入甘露醇後尿量增多的原因是小管液滲透壓升高，水和NaCl的重吸取減少243.膽固醇合成的限速酶是：HMG-CoA還原酶244.肝素抗凝血作用的重要機制是增強AT-Ⅲ對凝血因子的滅活作用245.雷尼替丁屬于H2受體阻斷藥246.對β2受體有選擇性激動作用的平喘藥是沙丁胺醇247.既有較強平喘作用，又具有強心利尿作用，并可用于心源性哮喘的藥物是氨茶堿248.重要用于防止支氣管哮喘的藥物是色甘酸鈉249.具有潤滑腸壁軟化糞便且不被吸取的藥是液體石蠟250.酮體是指：乙酰乙酸、β羥丁酸，丙酮251.能克制胃壁細胞H＋-K＋-ATP酶活性的藥是奧美拉唑252.治療反流性食管炎效果最佳的藥物是奧美拉唑253.奧美拉唑治療消化性潰瘍其作用是克制胃壁細胞H＋泵功能，減少胃酸分泌254.長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素後，忽然停藥所產(chǎn)生的反跳現(xiàn)象是由于病人對糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生了依賴或病情未能完全控制255.磺酰脲類藥物藥理作用為可增進胰島素釋放而降血糖256.甲苯磺丁脲的作用重要是刺激內(nèi)源性胰島素釋放，增強胰島素的作用257.鉤端螺旋體病確診後，首選抗生素為青霉素G258.鏈霉素和紅霉素抗菌作用針對的細菌構(gòu)造部位是細胞質(zhì)中核蛋白體259.鏈霉素最常見的毒性反應(yīng)是眩暈、耳鳴、聽力減退甚至耳聾260.喹諾酮類藥物的抗菌作用機制是克制DNA螺旋酶，阻礙DNA合成261.防止瘧疾復(fù)發(fā)和傳播的藥物是伯氨喹啉262.用于防止瘧疾復(fù)發(fā)及傳播的藥物是伯氨喹263.甲氨蝶呤的抗腫瘤作用機制重要是克制二氫葉酸還原酶264.可大量產(chǎn)生I型干擾素的細胞是漿細胞樣樹突狀細胞265.MHCII類分子分布在樹突狀細胞表面266.脂肪酸在肝細胞中合成的部位是：細胞質(zhì)267.免疫球蛋白分類的重要根據(jù)是H鏈268.再次注射疫苗刺激產(chǎn)生的抗體重要是IgG269.天然血型抗體是：IgM270.具有親細胞作用的抗體是：IgE271.補體固有成分中，分子量最大的是C1272.補體膜襲擊復(fù)合物是：C5b6789273.參與替代途徑激活補體的物質(zhì)是：MBL274.補體系統(tǒng)在激活後可以：裂解細菌275.具有調(diào)理吞噬作用的補體裂解產(chǎn)物是：C3b276.能殺傷細胞的細胞因子是：TNFα277.巨噬細胞產(chǎn)生的重要細胞因子是：IL–1278.可增進IgE生成的細胞因子：IL–6279.增進造血肝細胞增生分化的細胞因子是：G–CSF280.具有抗病毒感染功能的細胞因子是：IFN–γ281.可作為B細胞活化的協(xié)同刺激分子是：CD40282.HLAI類分子的重要功能是：遞呈抗原多肽283.受MHC限制的是：樹突狀細胞攝取抗原284.免疫系統(tǒng)的三大功能為免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視285.免疫反應(yīng)性是指抗原可以與對應(yīng)免疫應(yīng)答產(chǎn)物特異性結(jié)合，發(fā)生免疫反應(yīng)的性能286.人體活動重要的直接供能物質(zhì)是：三磷酸腺