子宮癌肉瘤診治中國專家共識（2024年版）

子宮癌肉瘤診治

中國專家共識（2024年版）AgendaUCS概述01UCS的治療05UCS的病理特征02復發(fā)性UCS的治療06UCS的隨訪07小結08UCS的分子特征03UCS的臨床診斷與分期041.UCS概述子宮癌肉瘤是一種高度侵襲性腫瘤，預后較差。2020年，中國醫(yī)師協(xié)會微無創(chuàng)醫(yī)學專業(yè)委員會婦科腫瘤專業(yè)委員會（學組），中國優(yōu)生科學協(xié)會生殖道疾病診治分會，中國優(yōu)生科學協(xié)會腫瘤生殖學分會組織領域內相關專家撰寫了《子宮癌肉瘤診治中國專家共識（2020年版）》，為該疾病的臨床診治提供指導。本共識在原共識的基礎上，結合近年來國內外研究進展及我國臨床實踐，就該病的概況、臨床特征、臨床診斷與分期、治療等內容進行更新和補充。本共識建議，子宮癌肉瘤需要更積極的綜合規(guī)范治療，并參考分子特征進行分層管理，以改善患者的預后；推薦所有子宮癌肉瘤患者進行HER2檢測，HER2高表達的復發(fā)性子宮癌肉瘤患者推薦靶向HER2的抗體偶聯藥物。1.UCS概述子宮體惡性腫瘤發(fā)病率7.03/10萬國家癌癥中心發(fā)布的全國癌癥統(tǒng)計數據顯示，2022年我國子宮體惡性腫瘤發(fā)病率達7.03/10萬，繼續(xù)呈增長趨勢流行病學UCS是婦科腫瘤中惡性程度極高的組織學類型，大多對化療耐藥，預后較差。預后較差與子宮內膜樣癌相比，UCS5年總生存率顯著降低（62%vs14%）。生存率低UCS是一種雙相上皮間質腫瘤，包括癌成分和肉瘤成分，2020年第五版WHO子宮體腫瘤分類中，UCS被歸為“子宮內膜樣癌非特指型”，但具有間質分化UCS非侵襲性子宮內膜癌，包括G1/G2子宮內膜樣癌、普通黏液性癌。1侵襲性子宮內膜癌，包括G3子宮內膜樣癌、漿液性癌（SC）、透明細胞癌（CCC）、中腎樣癌、胃腸型黏液性子宮內膜癌、未分化癌和癌肉瘤。2分類2.UCS的病理特征UCS成分UCS具有上皮和間葉成分，鏡下表現具有多樣性，上皮性癌可為子宮內膜樣癌、SC、CCC、鱗癌、黏液性癌或未分化癌，其中大部分是高級別子宮內膜樣癌或SC肉瘤成分分類肉瘤成分可為同源亞型（包括子宮內膜間質肉瘤、平滑肌肉瘤、纖維肉瘤和未分化肉瘤）或異源亞型（包括橫紋肌肉瘤、骨肉瘤、軟骨肉瘤和脂肪肉瘤等化生癌UCS是間葉細胞去分化的化生癌，尤其是高級別癌被認為與生存結局不良密切相關，癌成分表現為較高的有絲分裂指數、血管內皮生長因子高表達，脈管間隙侵犯也常見，即使是早期癌肉瘤也具有較高的復發(fā)風險轉移灶74%~94%的UCS轉移灶是上皮癌，轉移潛能與上皮組織病理類型相關2.UCS的病理特征vs研究1研究2FBXW7和PTEN共失活可導致子宮內膜上皮內腫瘤、浸潤性腺癌和癌肉瘤的發(fā)生，并且所有癌肉瘤中均包含異源成分。因此FBXW7可能是癌肉瘤異源成分形成的重要因素KIM等對8項相關UCS回顧性研究進行薈萃分析，發(fā)現UCS中異源成分與較差的OS相關（HR=1.81，95%CI：1.15~2.85，P=0.017），而與合并的無復發(fā)生存期和無病生存期（DFS）無關（HR=1.79，95%CI：0.85~3.77，P=0.186）2.UCS的病理特征UCS是一種繼發(fā)性肉瘤轉化的癌，轉移潛能與上皮組織病理類型相關，癌成分是導致生存結局不良的主要原因，肉瘤中的異源成分與總生存期呈負相關。專家共識上皮間質轉化上皮間質轉化（EMT）在癌肉瘤發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關鍵作用，常見的突變基因有TP53、PIK3CA、FBXW7、PTEN、ARID1A、其中FBXW7在誘導EMT過程中發(fā)揮核心作用3.UCS的分子特征3.UCS的分子特征本共識建議即使僅限于子宮內膜或最終子宮切除術標本上無腫瘤殘存，UCS也應積極輔助治療。共識建議POLE-mut突變（POLEmut）預后良好微衛(wèi)星不穩(wěn)定/錯配修復缺陷（MSI/MMRd）無特異性分子譜型（NSMP）預后中等預后中等TP53突變/p53異常（TP53mut/p53abn）預后不良分子分型UCS絕大多屬于TP53mut/p53abn型，這與其不良預后相符合，其他分子亞型的預后價值尚不明確。GOTOH等認為上述四種分子分型適合其中的癌成分而非肉瘤成分，異源性肉瘤成分與UCS分子分型無關研究1有研究在CCC、混合癌、未分化/去分化癌中也觀察到一致的結果研究3TRAVAGLINO等薈萃分析發(fā)現，POLEmut在UCS隊列中未顯示復發(fā)及死亡研究2

還有研究支持所有POLEmut子宮內膜癌，無論組織類型如何，均應視為低風險研究4多項研究顯示，幾乎所有的SC均發(fā)生TP53突變，歸屬TP53mut/p53abn亞型，而80%的UCS存在TP53mut/p53abn，與TP53mut/p53abn型SC相比，該類UCS組的PFS和OS均較差3.UCS的分子特征UCS隊列中的MSI/MMRd分子亞型組，其PFS和OS結局并不一致，在PFS分析中，MSI/MMRdUCS隊列預后中等；在OS分析中：MSI/MMRdUCS隊列與TP53mut/p53abn和NSMPUCS隊列具有相似的不良預后，而且較任何類型子宮內膜癌預后差。原因：可能是在該研究的OS分析中，大多數MSI/MMRdUCS來自MSI/MMRd占比較高的研究（納入分析的研MSI/MMRd的UCS占比高達44.4%）。薈萃分析NCCN指南單NCCN指南對UCS和未分化/去分化子宮內膜癌有相同的推薦，肉瘤分化不僅存在于UCS，還可見于未分化/去分化子宮內膜癌中，兩種組織學類型均存在EMT證據，具有明顯的癌和惡性間質成分未分化/去分化子宮內膜癌的間質成分表現為細胞梭形、橫紋肌樣形態(tài)和黏液樣基質，與肉瘤成分相似未分化/去分化子宮內膜癌UCS有時癌成分呈低級別，該特征在未分化/去分化子宮內膜癌中較常見，而典型的UCS更多表現為高級別癌成分低級別在未分化/去分化子宮內膜癌中，MSI/MMRd亞型與TP53mut/p53abn亞型和NSMP亞型具有相似的預后不良，而在其他特殊類型子宮內膜癌中MSI/MMRd亞型預后相對良好預后不良3.UCS的分子特征TCGA分子分型可對UCS的OS和PFS進行風險分層，POLEmutUCS預后良好，推薦納入低風險管理；TP53mut/p53abn和NSMPUCS預后比漿液性癌差；MSI/MMRdUCS是否與MSI/MMRd子宮內膜癌同樣視為中等風險仍有待確定。推薦采用SWI/SNF蛋白免疫組化排除高度侵襲性去分化癌。專家共識UCS隊列中MSI/MMRd亞型預后差的原因可能是其包含了部分未分化/去分化子宮內膜癌。有觀點認為，未分化/去分化子宮內膜癌的高度侵襲性行為與SWI/SNF復合物（ARID1B、SMARCA4/BRG1、SMARCB1/INI1）的蛋白質突變有關，這些突變大約發(fā)生在2/3的病例中，免疫組化染色顯示這些蛋白的表達缺失是未分化/去分化子宮內膜癌的特異性診斷標志物。UCS隊列中MSI/MMRd亞型預后差的原因UCS隊列中NSMP亞型預后較差，類似TP53mut/p53abn亞型，但較TP53mut/p53abn型子宮內膜樣癌/漿液性癌預后差，這證實UCS隊列中NSMP亞型預后具有高度異質性。UCS隊列中NSMP亞型預后較差4.UCS的臨床診斷與分期4.UCS的臨床診斷與分期UCS確診的中位年齡為68.2歲癥狀主要癥狀是絕經后子宮出血，可伴有腹痛或陰道排液，50%~95%的患者表現為子宮增大，50%的患者發(fā)現宮頸管突出息肉樣病變確診年齡高危因素UCS的高危因素包括絕經后、長期使用雌激素或他莫西芬、未產、肥胖等，5%~30%的患者有盆腔放療史正確確診由于細胞形態(tài)學的異質性，UCS術前診刮病理的準確性僅58.8%，因此子宮切除術后的正確診斷尤為重要臨床診斷4.UCS的臨床診斷與分期——輔助檢查本頁內容整理自《子宮癌肉瘤診治中國專家共識（2020年版）》多表現為宮腔內占位，呈高回聲，向肌層浸潤，或向頸管延伸，宮腔內占位伴有豐富的血流信號，彩色超聲多普勒顯示血流呈樹枝狀、條索狀或星點狀，阻力指數低1超聲對腫瘤性質的判斷準確率高，由于UCS大多生長較快，中心可伴有液化壞死，常導致腫瘤內部密度和放射性攝取不均，PET鄄CT診斷腹膜后淋巴結轉移的靈敏度優(yōu)于MRI，對非結節(jié)性子宮外轉移的診斷靈敏度可達100%4PET-CT對軟組織有良好的分辨率，對判斷子宮頸受累及肌層浸潤有重要參考價值。通常在T1WI及T2WI上呈混雜信號，肌層浸潤時T2WI上顯示子宮內膜正常連續(xù)性高信號消失，低信號結合帶連續(xù)性中斷，被高信號或不均勻混雜信號取代，動脈期不均勻強化，靜脈期及延遲期持續(xù)強化。除常規(guī)和增強MRI外，擴散加權成像DWI、ADC圖和ADC值也有重要意義2MRI病灶表現為低密度，不均勻強化，早期呈明顯強化，靜脈期持續(xù)性延遲強化，與子宮肌層強化曲線相似。增強CT有助于診斷和分期，準確度達89%3CT超聲、CT或MRI、PET鄄CT等是常用的影像學檢查方法，用于評估病變位置、肌層浸潤深度、淋巴結受累和轉移情況，不同方法各有優(yōu)劣，可相互補充。影像學目前尚不作為UCS診斷及分期依據，但可為手術方案制定提供有益信息。影像學檢查010203044.UCS的臨床診斷與分期——輔助檢查本頁內容整理自《子宮癌肉瘤診治中國專家共識（2020年版）》超聲檢查的特征為宮腔內高回聲，血流信號豐富；MRI對判斷子宮頸受累及肌層浸潤深度有重要參考價值；強化CT顯示UCS和子宮肌層間呈現不同的衰減信號；PET鄄CT對淋巴結及子宮外轉移靈敏度較高；診斷性刮宮陽性率高，但確診率低。術前CA125升高可能預示病變嚴重程度，對判斷宮外轉移有參考價值。專家共識分段診刮是診斷UCS的有效手段。由于腫瘤呈息肉樣生長，術前診刮陽性率較高。病理診斷UCS需要同時含有癌和肉瘤兩種成分，且癌肉瘤多伴有肌層浸潤，取材有一定局限性，因此術前確診率仍然偏低診斷性刮宮宮腔鏡可直視宮腔內病變，了解子宮內膜情況，鏡下取組織活檢的陽性率與診刮相似。此外，應注意低壓膨宮，盡量縮短檢查時間宮腔鏡下活檢術前CA125升高意味著晚期病變或存在遠處轉移。有研究回顧性分析54例UCS患者的血清CA125水平，發(fā)現其與宮外轉移及深肌層浸潤有關，生存分析顯示FIGO分期、術后CA125及雌激素受體與預后相關，這一結果也在其他研究中得以印證腫瘤標志物測定UCS分期推薦參考FIGO2023年子宮腫瘤分期，涵蓋腫瘤的組織學類型、組織分級和LVSI，推薦所有UCS患者進行分子分型檢測，Ⅰ期和Ⅱ期患者若分子分型為POLEmut，分期均更改為ⅠAmPOLEmut期；若分子分型為p53突變型，分期均改為ⅡCmp53abn期。UCS

分期4.UCS的臨床診斷與分期StageDescriptionStageIConfinedtotheuterinecorpusandovarycDiseaselimitedtotheendometriumORnon-aggressivehistologicaltype,i.e.low-gradeendometroid,withinvasionoflessthanhalfofmyometriumwithnoorfocallymphovascularspaceinvolvement(LVSI)ORgoodprognosisdiseaseIA1Non-aggressivehistologicaltypelimitedtoanendometrialpolypORconfinedtotheendometriumIA2Non-aggressivehistologicaltypesinvolvinglessthanhalfofthemyometriumwithnoorfocalLVSIIA3Low-gradeendometrioidcarcinomaslimitedtotheuterusandovarycIBNon-aggressivehistologicaltypeswithinvasionofhalformoreofthemyometrium,andwithnoorfocalLVSIdICAggressivehistologicaltypese

limitedtoapolyporconfinedtotheendometriumStageIIInvasionofcervicalstromawithoutextrauterineextensionORwithsubstantialLVSIORaggressivehistologicaltypeswithmyometrialinvasionIIAInvasionofthecervicalstromaofnon-aggressivehistologicaltypesIIBSubstantialLVSIdofnon-aggressivehistologicaltypesIICAggressivehistologicaltypesewithanymyometrialinvolvementStageIIILocaland/orregionalspreadofthetumorofanyhistologicalsubtypeIIIAInvasionofuterineserosa,adnexa,orbothbydirectextensionormetastasisIIIA1Spreadtoovaryorfallopiantube(exceptwhenmeetingstageIA3criteria)cIIIA2InvolvementofuterinesubserosaorspreadthroughtheuterineserosaIIIBMetastasisordirectspreadtothevaginaand/ortotheparametriaorpelvicperitoneumIIIB1Metastasisordirectspreadtothevaginaand/ortheparametriaIIIB2MetastasistothepelvicperitoneumIIICMetastasistothepelvicorpara-aorticlymphnodesorbothfIIIC1MetastasistothepelviclymphnodesIIIC1iMicrometastasisIIIC1iiMacrometastasisIIIC2Metastasistopara-aorticlymphnodesuptotherenalvessels,withorwithoutmetastasistothepelviclymphnodesIIIC2iMicrometastasisIIIC2iiMacrometastasisStageIVSpreadtothebladdermucosaand/orintestinalmucosaand/ordistancemetastasisIVAInvasionofthebladdermucosaand/ortheintestinal/bowelmucosaIVBAbdominalperitonealmetastasisbeyondthepelvisIVCDistantmetastasis,includingmetastasistoanyextra-orintra-abdominallymphnodesabovetherenalvessels,lungs,liver,brain,orbone分期描述I期僅限于子宮體和卵巢疾病僅限于子宮內膜或非侵襲性組織學類型，即低級別子宮內膜，侵入子宮肌層不到一半，無或局灶性LVSI或預后良好的疾病.IA1非侵襲性組織學類型僅限于子宮內膜息肉或僅限于子宮內膜IA2非侵襲性組織學類型，涉及不到一半子宮肌層，無或局灶性LVSIIA3僅限于子宮和卵巢的低級別子宮內膜樣癌IB非侵襲性組織學類型，侵犯一半或更多子宮肌層，且無或局灶性LVSIIC侵襲性組織學類型∥僅限于息肉或僅限于子宮內膜II期宮頸間質浸潤，無宮外延伸或伴有明顯的LVSI或侵襲性組織學類型伴子宮肌層浸潤IIA非侵襲性組織學類型宮頸間質的侵襲IIB非侵襲性組織學類型的大量LVSIIIC侵襲性組織學類型，伴有任何子宮肌層受累III期任何組織學亞型的腫瘤的局部和/或區(qū)域性擴散IIIA通過直接延伸或轉移侵入子宮漿膜、附件或兩者IIIA1擴散至卵巢或輸卵管（除非滿足IA3期標準）IIIA2子宮漿膜下層受累或通過子宮漿膜擴散IIIB轉移或直接擴散至陰道和/或宮旁或盆腔腹膜IIIB1轉移或直接擴散至陰道和/或宮旁IIIB2盆腔腹膜轉移IIIC轉移至盆腔或主動脈旁淋巴結或兩者同時轉移IIIC1盆腔淋巴結轉移IIIC1i微轉移IIIC1ii宏觀轉移IIIC2主動脈旁淋巴結轉移至腎血管，伴或不伴盆腔淋巴結轉移IIIC2i微轉移IIIC2ii宏觀轉移IV期擴散至膀胱粘膜和/或腸粘膜和/或遠處轉移IVA侵犯膀胱粘膜和/或腸/腸粘膜IVB腹部腹膜轉移超出骨盆IVC遠處轉移，包括腎血管、肺、肝、腦或骨上方任何腹外或腹內淋巴結的轉移參考文獻：JGynecolOncol.2023Sep;34(5):e85.doi:10.3802/jgo.2023.34.e85子宮內膜癌FIGO分期(2023年)原文翻譯，僅參考5.UCS的治療5.UCS的治療對于適合手術的早期UCS患者，推薦全子宮切除術+雙側輸卵管卵巢切除術+盆腔和/或主動脈旁淋巴結清掃+腹腔沖洗液檢查/隨機腹膜活檢+大網膜切除術，晚期患者建議行腫瘤細胞減滅術。即使刮宮術后宮腔內無腫瘤殘留的患者，亦應補充輔助治療，推薦TC方案化療。對于全身治療反應差、晚期及復發(fā)患者，推薦分子分型檢測以指導后續(xù)治療。專家共識手術是UCS治療的基石經綜合評估適宜手術的UCS患者，推薦手術范圍包括：全子宮切除術（TH）+雙側輸卵管卵巢切除術（BSO）+盆腔和/或主動脈旁淋巴結清掃（LND）+腹腔沖洗液檢查/隨機腹膜活檢+大網膜切除術；晚期及轉移的患者建議行最大限度腫瘤細胞減滅術，手術目標為達到R0切除。LND大型隊列研究結果顯示LND可提高生存率，LND后20%~32%的UCS分期上升SLN一項回顧性研究納入136例UCS患者進行分析，發(fā)現前哨淋巴結（SLN）定位可作為LND的一種替代方法，LND組和SLN組復發(fā)率（70%vs74%）和中位PFS（23.0個月vs23.2個月）相似，鑒于尚缺乏大規(guī)模前瞻性研究，本共識暫不推薦SLN定位常規(guī)應用于UCS手術-病理分期。5.UCS的治療目前的研究支持UCS較子宮內膜癌需要接受更積極的治療，刮宮術后宮腔內無殘留的UCS患者，亦應補充輔助治療。其中，單純輔助放療可降低UCS的局部復發(fā)風險，但并未改善患者的OS。自2017年以來，NCCN指南均推薦輔助治療為化療+/-放療UCS治療研究1一項前瞻性隨機對照研究結果顯示，對于Ⅲ~Ⅳ期UCS患者，卡鉑聯合紫杉醇耐受性良好，總有效率為54%研究3一項前瞻性研究應用PC方案治療晚期及復發(fā)UCS，患者接受6個療程化療，反應率為62%，中位至疾病進展時間（timetoprogression，TTP）為15個月，PC較PI、CI（異環(huán)磷酰胺/順鉑）方案具有更好的療效及耐受性研究2GOG261是一項Ⅲ期非劣效性臨床試驗，比較了紫杉醇/異環(huán)磷酰胺（PI）與紫杉醇/卡鉑（PC）方案的療效，結果顯示PC組和PI組中位PFS分別為16.3個月和11.7個月，中位OS分別為37個月和29個月，PC方案表現為更有效《子宮癌肉瘤診治中國專家共識（2020年版）》推薦卡鉑/紫杉醇為UCS首選的化療方案（1類證據）5.UCS的治療荷蘭的一項多中心回顧性研究調整了潛在的混雜因素，如年齡和淋巴結切除數量，結果表明與外照射放療、化療和觀察相比，輔助放化療可改善OS一項大型美國國家癌癥數據庫（NCDB）研究顯示，與觀察組相比，輔助放化療可使患者OS獲益（HR=0.55，95%CI：0.46~0.66）還有研究顯示，與單純輔助化療相比，輔助放化療可使FIGOⅠ~Ⅳ期UCS患者OS延長6個月，并且毒副作用可耐受010203輔助放化療經綜合評估后不適宜手術的UCS患者提示腫瘤局限于子宮和/或盆腔、腹主動脈旁淋巴結腫大及轉移先行外照射放療±陰道近距離放療±系統(tǒng)治療再次評估手術的可行性，或系統(tǒng)治療后根據療效評估是否可行手術切除提示遠處轉移系統(tǒng)治療±外照射放療影像學檢查5.UCS的治療經綜合評估后不適宜手術的UCS患者治療方案：以下流程圖根據文字整理TP53mut/p53abn亞型UCS基于分子分型，NCCN推薦局限于子宮的TP53mut/p53abn亞型UCS，外照射放療和化療相結合為最有效方案NSMP亞型UCS對于NSMP亞型UCS患者，經對比不同處理方式的有效性數據后尚不足以得出結論晚期UCS晚期UCS患者預后極差，全身系統(tǒng)治療推薦參考分子特征MSI/MMRd分子亞型UCSMSI/MMRd分子亞型UCS患者對化療敏感性較低，可能受益于免疫治療6.復發(fā)性UCS的治療6.復發(fā)性UCS的治療與子宮內膜腺癌相比，UCS具有高轉移潛能，復發(fā)通常發(fā)生在1年內，80%以上的復發(fā)表現為遠處轉移，轉移部位包括肺、腹膜、局部和主動脈旁淋巴結、腎上腺或骨等。UCS特點個體化治療復發(fā)性UCS患者的治療應高度個體化，需考慮復發(fā)部位、腫瘤大小、體能狀態(tài)、既往治療史等因素，孤立復發(fā)且病灶可完全切除的患者推薦手術治療。既往僅接受化療的復發(fā)患者在條件許可的情況下，推薦手術切除復發(fā)病灶，再補充放化療，也可推薦參加臨床試驗?？ㄣK聯合紫杉醇目前已有研究證實復發(fā)性UCS患者接受卡鉑聯合紫杉醇方案的有效性及安全性，如全腹放療療效不佳，則推薦三維調強適形放療，以降低胃腸道及泌尿生殖道不良反應靶向治療靶向治療是UCS研究的一大熱點，在PI3K/Akt/mTOR信號通路抑制劑中，mTOR抑制劑的研究最為廣泛。護理實施與監(jiān)測執(zhí)行方案替西羅莫司聯合二甲雙胍治療包括UCS在內的子宮內膜癌具有一定療效，單藥立達福莫司在晚期子宮內膜癌中顯示出抗腫瘤活性和安全性，但UCS患者對Ridaforolimus無反應并跟蹤效果方案評估與優(yōu)化定期評估調整其他有關靶向藥物如PARP抑制劑（尼拉帕利）、酪氨酸激酶抑制劑（如索拉非尼、帕佐帕尼）和抗VEGF單抗等多項研究均得出陰性結果。2024NCCN子宮腫瘤臨床實踐指南推薦所有UCS患者進行HER2檢測，對于HER2高表達的復發(fā)性UCS，推薦靶向HER2的抗體偶聯藥物德曲妥珠單抗（T-DXd）6.復發(fā)性UCS的治療T-DXd是一種新型抗HER2治療藥物，攜帶拓撲異構酶Ⅰ抑制劑，具有良好的藥物抗體比，比伊立替康的活性代謝物效力高10倍，且無紫杉類或微管抑制劑交叉耐藥性。T-DXd030201該推薦源于2023年ASCO公布的T-DXd治療HER2表達陽性實體瘤患者的DESTINY_x0002_PanTumor02（DP-02）研究該研究是T-DXd進行泛癌種探索的一項關鍵Ⅱ期臨床研究，分為７個隊列，分別入組表達HER2（IHC++或+++）的子宮頸癌、子宮內膜癌、卵巢癌、膽管癌、胰腺癌、膀胱癌及其他實體瘤，結果顯示T-DXd具有高效且持久的疾病控制效果，在HER2++亞組中，ORR為27.2%，中位DCR為9.8個月；在HER2+++亞組中，ORR為61.3%，中位DOR為22.1個月該研究還顯示，在HER2表達陽性的子宮內膜癌中，T-DXd的ORR為57.5%，在HER2（IHC+++）亞組中，ORR達到84.6%，顯示出持續(xù)緩解能力，在安全性方面也未觀察到新的不良反應6.復發(fā)性UCS的治療孤立復發(fā)且可以完全切除的病灶，推薦手術治療，不能切除的UCS患者推薦三維調強適形放療，復發(fā)患者對卡鉑聯合紫杉醇方案耐受性好。推薦所有UCS患者進行HER2檢測，對于HER2高表達的復發(fā)性子宮內膜癌患者推薦靶向HER2的抗體偶聯藥物T-DXd。專家共識恩美曲妥珠單抗（T-DM1）和DHES0815A兩種抗體偶聯藥物均具有出色的臨床前數據，支持其在UCS中的使用，但兩者尚未在臨床試驗中得到評估，或將成為繼MSI-H之后的泛瘤種治療靶點.T-DM1和DH