傳染病學(xué)全冊(cè)配套完整課件2

傳染病學(xué)全冊(cè)配套完整課件2傷寒typhoidfever傷寒瑪麗（TyphoidMary）本名瑪麗·馬倫（MaryMallon），愛爾蘭人，1883年獨(dú)自移民至美國(guó)，是美國(guó)第一位被發(fā)現(xiàn)的傷寒健康帶原者?，旣愂且粋€(gè)廚師，并因此造成53人感染、3人死亡，但她堅(jiān)決否認(rèn)這項(xiàng)事實(shí)，也拒絕停止下廚，因此兩度遭公共衛(wèi)生的主管機(jī)關(guān)隔離，最后于隔離期間去世傷寒瑪麗TyphoidMary傷寒（typhoidfever）是由傷寒沙門菌經(jīng)腸道引起的全身性急性傳染病臨床表現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、全身中毒癥狀與消化、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細(xì)胞減少等?？刹l(fā)腸出血、腸穿孔、心肌炎、中毒性肝炎等定義內(nèi)容病原學(xué)流行病學(xué)發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療與預(yù)防病原學(xué)Etiology

歷史1659年，英國(guó)內(nèi)科醫(yī)生ThomasWillis首先描述具有持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、脾腫大、玫瑰疹，少數(shù)病例可并發(fā)腸出血和腸穿孔等臨床特征的疾病，稱之為typhoidfever。1873英國(guó)內(nèi)科醫(yī)生WilliamBudd闡明了傷寒的發(fā)病本質(zhì)，認(rèn)識(shí)到它的傳染性，基本病理變化是小腸淋巴組織的增生、壞死，并提出一系列預(yù)防措施。歷史1877年由德國(guó)細(xì)菌學(xué)家KarlJosephEberth,45,和RobertKoch從傷寒病人糞便中分離出一種短小、有鞭毛、能運(yùn)動(dòng)桿菌，1884年德國(guó)細(xì)菌學(xué)家GeorgT.A.Gaffky進(jìn)一步證實(shí)是傷寒的致病菌。歷史1885年美國(guó)病理學(xué)家及獸醫(yī)DanielE.Salmond.在美國(guó)豬霍亂流行時(shí)分離到豬霍亂桿菌，由于他的貢獻(xiàn)大，1913學(xué)術(shù)界規(guī)定將所有可運(yùn)動(dòng)的、有鞭毛、相似生物學(xué)結(jié)構(gòu)和血清型反應(yīng)腸桿菌，命名為沙門菌。傷寒沙門菌沙門菌屬D群，革蘭染色陰性短小桿菌生活力強(qiáng)，耐低溫，在膽汁中易生長(zhǎng)，水中可存活1-3周，在糞便中可存活1-2月，在牛奶、肉類、蛋類中可生存數(shù)月60℃15min或煮沸即可殺死

鞭毛圖4-4-1傷寒沙門菌。有鞭毛短桿菌菌體“O”抗原：屬特異性，抗體出現(xiàn)早鞭毛“H”抗原：種特異性，抗體出現(xiàn)晚表面“Vi”抗原：慢性帶菌者調(diào)查流行病學(xué)Epidemiology

傳染源病人帶菌者

潛伏期帶菌者

暫時(shí)性帶菌者

慢性帶菌者（傷寒瑪麗）傳播途徑糞-口途徑傳播污染水源、食物、日常生活接觸蒼蠅與蟑螂等傳遞病原菌易感人群普遍易感病后免疫力持久傷寒和副傷寒之間沒有交叉免疫流行特征居住條件、衛(wèi)生習(xí)慣及教育程度水源、食物被污染可呈暴發(fā)流行終年可見，夏秋為多兒童及青壯年為多見發(fā)病機(jī)制Pathogenesis

增生腫脹潰瘍潰瘍

傷寒腸

潰瘍傷寒腸Vs老樹干傷寒桿菌在吞噬細(xì)胞中生存

(傷寒小結(jié))

——清除困難，易復(fù)發(fā)引起全身單核吞噬系統(tǒng)增生反應(yīng)

——肝脾腫大，傷寒腸膽囊感染

——可長(zhǎng)期攜帶，慢性帶菌者菌血癥和內(nèi)毒素血癥

——全身中毒癥狀病理Pathology腸道病理改變與四周病程關(guān)系第1周：淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起第2周：腫大的淋巴結(jié)壞死第3周：壞死組織脫落，潰瘍形成，可有并發(fā)癥第4周：潰瘍逐漸愈合兒童少見潰瘍脾臟顯著增大肝臟輕度腫脹肝細(xì)胞混濁變性和灶性壞死臨床表現(xiàn)ClinicalManifestation（一）典型傷寒潛伏期：3~60d，一般7~14d臨床分四期初期極期緩解期恢復(fù)期初期病程第1周緩慢發(fā)熱起病體溫逐漸升高，3~7d內(nèi)達(dá)高熱伴乏力、食欲減退，多有便秘，偶有腹瀉有畏寒，少有寒戰(zhàn)極期病程第2~3周稽留熱：內(nèi)毒素血癥神經(jīng)系統(tǒng)：表情淡漠、耳鳴、呆滯、頭痛玫瑰疹：病程7~14d淡紅小斑丘疹，胸腹部，分批出現(xiàn)，2－4MM，壓之褪色，2－4天變暗消失（內(nèi)毒素作用于末梢血管，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：食欲差，多便秘，右下腹可有輕壓痛循環(huán)系統(tǒng)：相對(duì)緩脈（內(nèi)毒素導(dǎo)致副交感神經(jīng)興奮所致）肝脾腫大緩解期

病程第4周體溫逐步下降腹脹消失，食欲好轉(zhuǎn)易發(fā)生腸道并發(fā)癥（祥林嫂）恢復(fù)期病程第5周體溫正常，癥狀消失，逐漸恢復(fù)健康

傷寒玫瑰疹

典型傷寒自然病程示意圖

（二）其他類型輕型：中毒癥狀輕，病程短逍遙型：癥狀輕遷延型：持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，肝脾腫大明顯暴發(fā)型：急起病，重癥小兒傷寒不典型，起病急少見腸出血和腸穿孔老年傷寒不典型，發(fā)熱不高，易虛脫病程遷延，病死率高復(fù)發(fā)：熱退后1~3周，臨床癥狀再現(xiàn)血培養(yǎng)陽性因免疫功能低下，或抗菌治療不徹底再燃：病后2~3周體溫開始下降但未恢復(fù)正常時(shí)，體溫又再升高血培養(yǎng)陽性因菌血癥未完全控制實(shí)驗(yàn)室檢查L(zhǎng)abExamination血常規(guī)WBC：正?；蚪档?，中性粒細(xì)胞減少EOS：嗜酸性細(xì)胞減少，隨病情好轉(zhuǎn)而上升作為病情觀察指標(biāo)血培養(yǎng)病程第1～2周的陽性率最高（80%～90%）第3周約為50%第4周不易檢出復(fù)發(fā)時(shí)血培養(yǎng)可再度陽性已接受抗菌治療者可作血塊培養(yǎng)骨髓液培養(yǎng)培養(yǎng)陽性率高于血培養(yǎng)，陽性持續(xù)時(shí)間亦較長(zhǎng)對(duì)已用抗菌藥物治療，血培養(yǎng)陰性者尤為適用糞便培養(yǎng)第3～4周的陽性率較高慢性帶菌者可持續(xù)陽性１年尿培養(yǎng)早期常為陰性病程第3～4周有時(shí)可獲陽性結(jié)果，但須排除糞便污染尿液肥達(dá)（Widal）試驗(yàn)采用O抗原、H抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原，采用凝集法測(cè)定2周出現(xiàn)陽性第3周的陽性率約50%，4－5周80％有少數(shù)患者抗體陽性較遲出現(xiàn)，或陰性肥達(dá)（Widal）試驗(yàn)評(píng)價(jià)肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果

1.O≥1；80，H≥1:160;O抗體4倍增高2.O抗體↑——沙門菌

3.H抗體↑——傷寒或副傷寒中某一種感染

4.單獨(dú)H抗體↑——診斷意義不大

5.動(dòng)態(tài)觀察，5~7天復(fù)查肥達(dá)（Widal）試驗(yàn)評(píng)價(jià)肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果

6.其他沙門菌屬存在交叉反應(yīng)7.Vi抗體≥1：40——慢性帶菌8.假陰性——老弱或幼兒假陽性——結(jié)締組織疾病、結(jié)核病

并發(fā)癥Complication（一）腸出血病程第2～3周，輕重不一飲食不當(dāng)、腹瀉等常為誘因大出血的發(fā)生率約2%～15%（二）腸穿孔

病程第2～3周，發(fā)生率約1%～4%好發(fā)部位：回腸末段突發(fā)腹痛外周血白細(xì)胞數(shù)增高伴核左移體溫再度升高腹部X線檢查可見膈下游離氣體征其它并發(fā)癥中毒性肝炎

中毒性心肌炎

支氣管肺炎診斷Diagnosis（一）流行病學(xué)資料不潔飲食史既往病史、預(yù)防接種史病后免疫持久，但傷寒與副傷寒無交叉免疫（二）臨床診斷典型表現(xiàn)起病緩，持續(xù)發(fā)熱1周以上腹脹、便秘或腹瀉表情淡漠、呆滯，傷寒面容相對(duì)緩脈，玫瑰疹、脾腫大白細(xì)胞不升高，嗜酸細(xì)胞降低并發(fā)腸出血或腸穿孔則有助診斷（三）病原學(xué)診斷肥達(dá)反應(yīng)陽性確診的依據(jù)是檢出傷寒沙門菌早期以血培養(yǎng)為主后期則可考慮作骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng)確定排菌狀態(tài)

鑒別診斷DifferentialDiagnosis上呼吸道病毒感染細(xì)菌性痢疾瘧疾

革蘭陰性桿菌敗血癥

血行播散性結(jié)核病病例分享患者，女性，28歲，1年前及1月前均行人工授精術(shù)此次因“反復(fù)發(fā)熱10天”于2012.10.8入院。查體未及明顯陽性體征10.5我院)血常規(guī)：WBC4.3×10^9/L，N0.713，E0.013；CRP8mg/L9.25我院）婦科B超：宮內(nèi)早孕，如孕40+天（雙孕囊）↓頭孢噻肟↓美羅培南↓四聯(lián)抗TB+激素預(yù)后Prognosis有效抗菌藥物應(yīng)用，傷寒病死率0.5%～1%老年人、嬰幼兒、營(yíng)養(yǎng)不良、明顯貧血者預(yù)后較差有嚴(yán)重并發(fā)癥者，病死率較高病后一般可獲持久免疫力約3%左右患者糞便排菌持續(xù)，成為慢性帶菌者

治療Therapy（一）一般治療

隔離與休息：消化道隔離護(hù)理與飲食：無渣或少渣半流食（二）對(duì)癥治療

發(fā)熱——盡量物理降溫便秘——低壓灌腸、甘油與石蠟油，禁用高壓灌腸或?yàn)a藥腹脹——減少產(chǎn)氣食物腹瀉——低糖低脂肪，酌情給予黃連素

（三）病原治療

喹諾酮類 為首選藥物

頭孢菌素類孕婦與兒童亦可選用

氯霉素不推薦用

退熱后繼續(xù)10～14d，總療程約為2～3周

慢性帶菌者的治療

氧氟沙星片0.2BID;

阿莫西林0.5QID;連用4～6天

（四）并發(fā)癥治療

腸出血禁食，嚴(yán)密觀察，止血，適量輸血大量出血，內(nèi)科治療無效，可考慮手術(shù)腸穿孔

禁飲禁食，胃管減壓，靜脈輸液，控制腹膜炎視情況予以手術(shù)治療

（四）并發(fā)癥治療中毒性心肌炎溶血尿毒綜合征抗感染、激素、抗凝、輸血、堿化尿液、血透肺炎、中毒性肝炎、膽囊炎和DIC預(yù)防Prevent

控制傳染源急性患者接觸者

飲食業(yè)從業(yè)人員

切斷傳播途徑糞便、水源和飲食衛(wèi)生管理保護(hù)易感人群主動(dòng)免疫：預(yù)防接種

副傷寒Paratyphoidfever定義：由副傷寒甲、乙、丙桿菌引起的一組細(xì)菌性傳染病副傷寒甲、乙副傷寒丙表現(xiàn)為膿毒血癥型、傷寒型、急性胃腸炎型治療與傷寒相同

典型病例病史摘要患者男性，23歲，貴州來穗民工，于2008年8月14日入院。主訴：持續(xù)發(fā)熱10天。

患者于8月3日淋雨勞動(dòng)2h，次日感鼻塞、打噴嚏、低熱、周身無力。8月4日體溫37.8℃，其后體溫逐日升高，8月13日體溫持續(xù)39.4～40.2℃之間，伴輕度頭脹痛、四肢肌肉酸痛、食欲減退、腹部飽脹，大便干燥，無畏冷或寒戰(zhàn)、關(guān)節(jié)痛或惡心、嘔吐。病后服用“感冒清”、肌注“青霉素G，每日160萬IU，共3d”，無明顯療效。患者來穗某工地打工已1年，住工棚，集體食堂就餐，常飲生水，衛(wèi)生條件差。平素體健。

體格檢查T40.3℃，P100次/min，R27次/min，BP14.7/9.3kPa神志清，安靜，聽力似稍差，回答問題遲緩、簡(jiǎn)單胸部和腹部依稀可見6～7個(gè)充血斑丘疹，淡紅色，直徑3mm，壓之褪色

腹平軟，右下腹深壓迫不適，肝肋下未觸及，脾肋下1.0cm，質(zhì)軟無觸痛，腸鳴音存在實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：WBC3.4×109/L，分類N0.70，L0.29，嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)0.03×109/L，Hb117g/L肝功能：ALT89u/L，AST65u/L，ALP125u/L，TP74.8g/L，ALB40g/L，GLB34g/L，總膽紅素18

mol/L，

-GT50u/L住院后經(jīng)治療后1周體溫正常因饑餓難忍，進(jìn)食3碗稀飯及青菜、肉片次日（8月22日）下午突感輕微腹痛，排稀便2次，量較多，次日晨排黑紅色稀糞口渴、頭暈，面色蒼白脈搏123次/min，血壓12.0/8.5kPa急查血紅蛋白94g/L，糞隱血試驗(yàn)（++++）復(fù)習(xí)思考題

1．血肥達(dá)氏反應(yīng)的意義。2．傷寒最重要的傳染源是

3．傷寒最基本的病理變化是。4．典型傷寒的臨床表是

、

、

、

、

、5．傷寒的主要并發(fā)癥主要有

、

、

。6．確診傷寒的主要依據(jù)是

7．肥達(dá)反應(yīng)陽性是否可確診傷寒

8．經(jīng)治療的傷寒病人體溫正常2-3周后，再次出現(xiàn)發(fā)熱等傷寒臨床表現(xiàn)，此現(xiàn)象稱為

9．目前傷寒與副傷寒治療的首選抗菌藥物是ThanksThanks!

艾滋病

獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS）

溫醫(yī)大附二醫(yī)感染內(nèi)科方佩佩

獲得性免疫缺陷綜合征簡(jiǎn)稱艾滋?。ˋIDS）

人免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）一種慢性傳染病主要侵犯和破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，細(xì)胞免疫嚴(yán)重缺陷最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤，導(dǎo)致死亡本病目前尚無特別有效的治療方法已成為當(dāng)今世界最為關(guān)注的公共衛(wèi)生問題特點(diǎn)：傳播迅速發(fā)病緩慢病死率高

【概述】T淋巴細(xì)胞——細(xì)胞免疫1、激活后，分化增殖形成多種具特殊效應(yīng)的T淋巴細(xì)胞株。2、“細(xì)胞毒性”T淋巴細(xì)胞（TC）是具有調(diào)節(jié)功能的T淋巴細(xì)胞，可促進(jìn)或抑制B淋巴細(xì)胞或T淋巴細(xì)胞的增殖與免疫功能，分別叫做輔助性T淋巴細(xì)胞（TH）-CD4+Tcell和抑制性T淋巴細(xì)胞（TS）。3、主要功能是抗胞內(nèi)感染、瘤細(xì)胞與異體細(xì)胞等。在特定條件下，T細(xì)胞可產(chǎn)生遲發(fā)型過敏反應(yīng)B淋巴細(xì)胞（blymphocytes）簡(jiǎn)稱B細(xì)胞，成熟的B細(xì)胞主要定居于淋巴結(jié)皮質(zhì)淺層的淋巴小結(jié)和脾臟的紅髓和白髓的淋巴小結(jié)內(nèi)。在抗原刺激下可分化為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可合成和分泌抗體（免疫球蛋白），主要執(zhí)行機(jī)體的體液免疫（humoralimmunity）B淋巴細(xì)胞——體液免疫【病原學(xué)】1病毒結(jié)構(gòu)核心：圓柱形，RNA－P7蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶整合酶蛋白酶互補(bǔ)DNA核心蛋白P24、P6、P9基質(zhì)：P17蛋白包膜：有宿主包膜gp41——跨膜糖蛋白gp120

——外膜糖蛋白多種宿主蛋白其中，MHCⅡ類抗原與gp41具有協(xié)助病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的功能【病原學(xué)】2圓或橢圓形100~120nm表面鋸齒樣突起【病原學(xué)】3

HIV-1：13個(gè)亞型我國(guó)云南BCEHIV-2:毒力低，潛伏期長(zhǎng)逆轉(zhuǎn)錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(Lentibirus)人類慢病毒組單股RNA病毒嗜神經(jīng)性，可感染神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞嗜淋巴細(xì)胞性，主要感染CD4+T細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、B細(xì)胞、骨髓干細(xì)胞等HIV艾滋?。?0-60%同源性）HIV-1：主要毒株9181bp3亞型組HIV-2:10359bp毒力低，潛伏期長(zhǎng)西部非洲西歐其他：北美我國(guó)HIV基因分型：基因變異大env(envelop)基因（40-60%同源性）9個(gè)開放讀碼框（ORF）M亞組：ABCDEFGHIJK（11個(gè)亞型）N亞組：N亞型O亞組：O亞型HIV基因與編碼病毒蛋白及其功能（基因結(jié)構(gòu)）1、組特異性抗原基因(gag):核心蛋白前體P55----P24、P9、P6、P172、多聚酶基因(pol)：RNA酶H反轉(zhuǎn)錄酶整合酶，P66P51P323、包膜蛋白基因(env)：包膜蛋白前體gp160----gp120gp414、反式激活基因(tat)：能啟動(dòng)基因表達(dá)，增強(qiáng)其他基因表達(dá)，在HIV復(fù)制非常重要5、病毒蛋白調(diào)節(jié)因子(rev)：增加gag和env基因表達(dá)6、病毒顆粒感染因子(vif)：編碼蛋白質(zhì)在其他細(xì)胞因子協(xié)同下促進(jìn)HIV細(xì)胞內(nèi)復(fù)制7、負(fù)調(diào)節(jié)因子(nrf)：編碼蛋白質(zhì)有抑制HIV增殖作用8、病毒蛋白R(shí)基因(vpr)：編碼的R蛋白能使HIV在吞噬細(xì)胞中增殖9、HIV-1病毒蛋白U(vpu)：促進(jìn)HIV-1從細(xì)胞膜上釋放HIV-2病毒蛋白X(vpx)：編碼X蛋白是HIV-2在淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞增殖促進(jìn)病毒顆粒形成的必須物質(zhì)結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)輔助HIV變異的原因反轉(zhuǎn)錄酶無校正功能宿主的免疫選擇壓力基因重組藥物的選擇壓力——

不規(guī)范抗病毒治療變異株的細(xì)胞親和性、復(fù)制效率、免疫逃逸及臨床變現(xiàn)等均不同抵抗力HIV對(duì)外界抵抗力較弱，加熱56℃30分鐘和一般消毒劑如0.5%次氯酸鈉，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可滅活，但對(duì)紫外線不敏感。病毒可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，但無保護(hù)作用，血清同時(shí)存在病毒和抗體時(shí)仍有傳染性【流行病學(xué)】1

流行概況：

傳染源主要是患者和HIV感染者

血液、精液、陰道分泌物，唾液、淚液及乳汁中均有病毒存在，具有傳染性。

HIV感染者：無癥狀但血清HIV抗體陽性

窗口期感染者：血清病毒陽性但HIV陰性(2~6W)（windowphase,windowperiod)【流行病學(xué)】2傳播途徑：①性接觸傳播：是本病主要傳播途徑男男同性戀精液含HIV量高于陰道分泌物性伴數(shù)量、性伴感染階段、性交方式②血液接觸傳播：應(yīng)用被污染的注射器（毒癮者）輸注含HIV血和血制品等還有器官移植人工受精等

③母嬰傳播：病毒可通過胎盤產(chǎn)程中產(chǎn)后喂奶等方式傳播給嬰兒

11~60%④其他：器官移植人工授精職業(yè)暴露等【流行病學(xué)】3易感人群人群普遍易感15-49歲(80%)高危人群：主要是男同性戀性亂交者靜脈藥癮者血友病多次接受輸血或血制品者

流行特征

1、1981年首先發(fā)現(xiàn)于美國(guó)，我國(guó)首例1985年，但回顧性研究發(fā)現(xiàn)在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗體。

2、本病呈世界性分布，其中以美國(guó)流行最嚴(yán)重，其次是非洲和歐洲。

3、我國(guó)HIV/AIDS的流行歷史可分為三個(gè)時(shí)期：1985～1988年被稱為輸入散發(fā)期，1989～1994年被稱為局部流行期，1995年至今被稱廣泛流行期

4、我國(guó)HIV感染者最多的4個(gè)省份:云南*、新疆、廣西和廣東

5、河南省上蔡縣文樓村是全省艾滋病防治幫扶工作重點(diǎn)村，曾經(jīng)因大批村民賣血感染艾滋病引起社會(huì)關(guān)注，被人們稱為“艾滋病村”?！景l(fā)病機(jī)制】1病毒動(dòng)力學(xué)HIV局部淋巴結(jié)病毒血癥CD4細(xì)胞迅速減少，一過性可自行恢復(fù)慢性感染【發(fā)病機(jī)制】2

病毒感染與復(fù)制HIVCD4+輔助性T淋巴細(xì)胞融合進(jìn)入細(xì)胞

Gp120-CD4CCR5或CXCR4gp120-gp41吞飲（病毒核心蛋白及HIVRNA）逆轉(zhuǎn)錄酶

合成負(fù)鏈DNA，與宿主基因整合，

DNA多聚酶復(fù)制雙鏈DNA新的RNA和病毒蛋白新HIV（芽生釋出）轉(zhuǎn)錄、翻譯前病毒溶解【發(fā)病機(jī)制】3機(jī)體感染HIV后的改變：1、CD4+T淋巴細(xì)胞減少和功能損害直接細(xì)胞溶解和細(xì)胞凋亡gp120Th1/Th2失衡2、單核-巨噬細(xì)胞功能異常3、B細(xì)胞功能異常4、自然殺傷細(xì)胞的損傷5、異常免疫激活【發(fā)病機(jī)制】41、CD4+T淋巴細(xì)胞的受損：病毒直接導(dǎo)致細(xì)胞的溶解感染的CD4+T淋巴細(xì)胞表達(dá)gp120，后者使未感染的CD4+T淋巴細(xì)胞結(jié)合，使其膜通透性改變而溶解并成為機(jī)體免疫攻擊的靶細(xì)胞而損傷HIV感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生減少【發(fā)病機(jī)制】52、單核-巨噬細(xì)胞功能異常表面有CD4+分子HIV在其內(nèi)高復(fù)制處理抗原能力減弱對(duì)抗HIV和處理其他病原體感染的能力受到損傷3、B細(xì)胞功能異常通過合成一種名為DC-SIGN的蛋白質(zhì)，

B細(xì)胞扮演了艾滋病病毒“幫兇”的角色。DC-SIGN一旦激活，HIV就會(huì)在24h內(nèi)向T細(xì)胞發(fā)動(dòng)攻擊。B細(xì)胞還為可能感染T細(xì)胞的艾滋病病毒在人體內(nèi)棲身提供了條件。當(dāng)B細(xì)胞不在T細(xì)胞周圍時(shí)，HIV對(duì)T細(xì)胞沒有多大影響。這一發(fā)現(xiàn)可能有助于解釋為什么艾滋病病毒能夠在人體內(nèi)藏匿幾十年之久

援引：2007年8月14日多倫多舉行的第16屆世界艾滋病大會(huì)上報(bào)告

【發(fā)病機(jī)制】64、自然殺傷細(xì)胞的損傷

NK細(xì)胞數(shù)減少，功能缺陷——

腫瘤細(xì)胞5、異常免疫激活

【發(fā)病機(jī)制】7HIV感染后免疫應(yīng)答：人體感染HIV后，機(jī)體可出現(xiàn)各種免疫應(yīng)答，包括中和抗體的產(chǎn)生、CTL及抗體依賴性補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用等，達(dá)到抑制病毒復(fù)制，但不能完全清除病毒。數(shù)年后機(jī)體不能控制HIV復(fù)制，發(fā)展成為AIDS機(jī)制不是很清楚【發(fā)病機(jī)制】8【病理解剖】淋巴結(jié)：反應(yīng)性淋巴濾泡增生腫瘤（卡波濟(jì)肉瘤淋巴瘤）胸腺：萎縮、變性或炎癥等神經(jīng)系統(tǒng)：灶性壞死脫髓鞘改變等多種機(jī)會(huì)性感染：病原體多但局部炎癥反應(yīng)輕【臨床表現(xiàn)】1從感染HIV到發(fā)病有一個(gè)完整的自然過程（4期）：急性感染期潛伏期（無癥狀期）艾滋病期（AIDS）

點(diǎn)評(píng)：不是每個(gè)感染者都會(huì)完整的出現(xiàn)三期表現(xiàn)，但每個(gè)疾病階段的患者在臨床上都能見到，

3個(gè)時(shí)期不同的臨床表現(xiàn)是一個(gè)漸進(jìn)和連貫的病程發(fā)展過程

潛伏期較長(zhǎng)數(shù)月-15年（9年）【臨床表現(xiàn)】2急性感染期：小部分病人出現(xiàn)從原發(fā)感染HIV到出現(xiàn)癥狀一般是2—4周可出現(xiàn)發(fā)熱、疲乏、頭痛、關(guān)節(jié)痛和淋巴結(jié)腫大（類似血清病的癥狀）一般癥狀持續(xù)1—3周后自然消失血小板可減少，CD4，CD4/CD8比值下降或倒置血中可檢出HIVRNA及p24抗原，但HIV抗體陰性【臨床表現(xiàn)】3潛伏期（無癥狀期）：原發(fā)HIV感染或急性感染期后多無臨床癥狀、體檢無異常但不是靜止期，更不是安全期，具有傳染性病毒持續(xù)復(fù)制，具有強(qiáng)烈破壞作用血中能檢出HIVRNA以及HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗體CD4細(xì)胞下降相當(dāng)于是AIDS的潛伏期，可持續(xù)6～8年或更長(zhǎng)。

窗口期：血清病毒陽性而HIV抗體陰性【臨床表現(xiàn)】4艾滋病期：CD4細(xì)胞明顯減少，＜200/mm3

免疫功能嚴(yán)重破壞，多系統(tǒng)多器官受累臨床表現(xiàn)多種多樣以下表現(xiàn):①HIV相關(guān)癥狀

②各種機(jī)會(huì)性病原體感染

③繼發(fā)腫瘤

④其他疾病【臨床表現(xiàn)】6①HIV相關(guān)癥狀：無特異性表現(xiàn)為持續(xù)性不規(guī)則發(fā)熱持續(xù)性全身性淋巴結(jié)腫大持續(xù)性慢性腹瀉或慢性咳嗽等伴明顯乏力、盜汗，消瘦等癥狀可有肝脾腫大神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：出現(xiàn)頭痛、記憶力減退、癡呆，下肢癱瘓等全身持續(xù)淋巴結(jié)腫大

主要表現(xiàn)為持續(xù)性（＞3個(gè)月）淋巴結(jié)腫大,（除腹股溝淋巴結(jié)以外,其他兩處或以上淋巴結(jié)腫大直徑在1cm以上，質(zhì)韌，無壓痛，無黏連）部分患者1年后腫大的淋巴結(jié)可逐漸消退，或再次腫大。病理活檢為反應(yīng)性淋巴結(jié)增生。血中可檢出HIVRNA、p24抗原、HIV抗體陽性?！九R床表現(xiàn)】7②各種機(jī)會(huì)性病原體感染：包括卡氏肺孢子蟲、結(jié)核桿菌、隱孢子蟲、弓形蟲、真菌、巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒等感染表現(xiàn)局部或全身性感染癥狀其中前3種感染是導(dǎo)致AIDS死亡的主要原因特別是結(jié)核已成為最常見的機(jī)會(huì)性感染之一

呼吸消化口腔中樞神經(jīng)皮膚眼部【臨床表現(xiàn)】8④繼發(fā)腫瘤：如卡波濟(jì)肉瘤、淋巴瘤等⑤其他疾?。郝粤馨托蚤g質(zhì)性肺炎自身免疫性血小板-

-減少性紫癜等。

AIDS患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn):1、呼吸系統(tǒng)：多種病原體引起的肺部感染（肺孢子蟲、巨細(xì)胞病毒、結(jié)核桿菌鳥分支桿菌、念珠菌和隱球菌等），卡波濟(jì)肉瘤亦常侵犯肺部。必須強(qiáng)調(diào)的是70%—80%的患者可經(jīng)歷一次或多次肺孢子蟲肺炎肺孢子蟲肺炎臨床特點(diǎn)：

體征與疾病癥狀的嚴(yán)重程度往往不成比例，

X線：雙肺間質(zhì)彌慢性網(wǎng)格狀、條索狀或斑點(diǎn)顆粒狀陰影血象白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正?；蛏栽龈哐?dú)夥治鲇忻黠@的低氧血癥，診斷：痰或支氣管灌洗液等銀染色印片或改良美藍(lán)染色單克隆抗體檢測(cè)肺孢子蟲抗原和應(yīng)用PCR法

高楓，歌手，1994年創(chuàng)作《大中國(guó)》被中央電視臺(tái)“東方時(shí)空音樂電視”欄目推出，轟動(dòng)全國(guó)。2002年因感染肺孢子菌肺炎

(PCP)去世2、消化系統(tǒng)：口腔炎、食管炎或潰瘍：念珠菌、皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒感染主要癥狀為吞咽疼痛和胸骨后燒灼感診斷依靠食管鏡頑固性腹瀉：隱孢子蟲感染。體重減輕惡異質(zhì)鳥分支桿菌和卡波西肉瘤也可侵犯胃腸道肛周皰疹病毒感染和皰疹性直腸炎：同性戀患者診斷主要依靠糞檢和內(nèi)窺鏡檢查。肝臟腫大和ALT升高：亦常受鳥分支桿菌、隱孢子蟲和巨細(xì)胞病毒感染而

AIDS患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn):AIDS患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn):3、神經(jīng)系統(tǒng)：30%-70%，其中包括：①機(jī)會(huì)性感染：腦弓形蟲病、隱球菌腦膜炎、進(jìn)行多病灶腦白質(zhì)炎、巨細(xì)胞病毒腦炎和格林巴利綜合征②機(jī)會(huì)性腫瘤：原發(fā)中樞淋巴瘤和轉(zhuǎn)移性淋巴瘤③HIV感染：艾滋病癡呆綜合癥，無菌性腦膜炎等

診斷：腦脊液檢查CT或MRI協(xié)助診斷自診斷起的平均生存期不超過一年。AIDS患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn):4、皮膚粘膜卡波西肉瘤：可見于HIV感染的各個(gè)階段（CD4細(xì)胞正常時(shí)）但多數(shù)病人出現(xiàn)在CD4+<200個(gè)/ml。最常累及的部位是皮膚和粘膜，病變可出現(xiàn)在任何部位：四肢和軀干,面部口腔粘膜，特別是軟腭較多見表現(xiàn)為淡紅、淡藍(lán)黑或紫色浸潤(rùn)斑或結(jié)節(jié)，可融合成大片狀，一般無瘙癢感，表面可出現(xiàn)潰瘍并向四周擴(kuò)散病灶可全身多發(fā)類似于“圣誕樹樣”，也可僅表現(xiàn)為單個(gè)局限的孤立性病灶念珠菌口腔感染，口腔毛狀白斑（oralhairyleucoplakia）外陰皰疹病毒感染、尖銳濕疣等均較常見。帶狀皰疹A(yù)IDS患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn):5、眼部：眼部受累較為廣泛，巨細(xì)胞病毒感染卡波西肉瘤弓形蟲感染巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎是導(dǎo)致HIV感染者失明的最常見的原因本病典型的病變特點(diǎn)為慢性進(jìn)展性的全視網(wǎng)膜炎改變，早期不易被醫(yī)生發(fā)現(xiàn)。AIDS患者若出現(xiàn)視物模糊、視力下降時(shí)應(yīng)警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行眼底檢查，若有視網(wǎng)膜壞死，視網(wǎng)膜血管炎等病變應(yīng)高度懷疑本病。

6.口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑等7.腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等AIDS患者常見各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn):

毛狀黏膜白斑鵝口瘡（口腔毛狀白斑的存在是早期診斷艾滋病的重要線索）

臨床分類:A類:急性HIV感染無癥狀HIV感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合癥

B類:HIV相關(guān)細(xì)胞免疫缺陷所引起的臨床表現(xiàn),包括細(xì)菌\真菌\結(jié)核等

C類:神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀\各種機(jī)會(huì)性感染\腫瘤及其他疾病

CDC和WHO根據(jù)外周血液CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和總淋巴細(xì)胞數(shù)不同將HIV感染劃分成3類3級(jí)：①Ⅰ級(jí)：≥0.5×109/L

機(jī)會(huì)性感染格林—巴林綜合征特發(fā)性血小板減少②Ⅱ級(jí)：（0.2～0.499）×109/L全身性疾病、皮膚霉菌感染、脂溢性皮炎、傳染性軟疣、結(jié)核病、細(xì)菌性感染、單純皰疹、口腔毛狀白斑、卡波西肉瘤、非霍杰金淋巴瘤③Ⅲ級(jí)：＜0.2×109/L卡氏肺孢子蟲肺炎、隱球菌病、弓形體病、

艾滋病癡呆綜合征、隱孢子蟲病、巨細(xì)胞病毒病、鳥分支桿菌綜合征、原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤、進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病

CDC和WHO根據(jù)外周血液CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和總淋巴細(xì)胞數(shù)不同將HIV感染劃分成3類3級(jí)：CD4+細(xì)胞=血常規(guī)中淋巴細(xì)胞(1.44×10^9/L)×淋巴細(xì)胞亞群中CD4+細(xì)胞比值（2.21%）=32個(gè)/dl【實(shí)驗(yàn)室檢查】常規(guī)檢查：貧血WBC↓

pl↓蛋白尿等免疫學(xué)檢查：總淋巴細(xì)胞和CD4+T淋巴細(xì)胞↓

CD4/CD8↓＜1.0細(xì)胞免疫功能↓：PPD（-）PHA（-）血生化檢查：肝、腎功能異常血清學(xué)檢查：HIV抗體（+）或HIV抗原（+）

ELISAWB法（免疫印跡法）HIV抗體初篩檢查：gp24gp120抗體多數(shù)HIV感染者3個(gè)月內(nèi)血清抗體陽轉(zhuǎn)，ELISA法：敏感性好，操作簡(jiǎn)便，有假陽性初篩陽性者應(yīng)復(fù)檢，初篩/復(fù)檢者陽性，應(yīng)進(jìn)行確證試驗(yàn)通常采用WB（蛋白印跡）血清尿液唾液腦脊液等【實(shí)驗(yàn)室檢查】HIV抗原檢測(cè)：ELISA法血清中的p24抗原（早期診斷）操作簡(jiǎn)便能判斷病毒的復(fù)制水平，對(duì)“窗口期”感染者及新生兒的早期確診有幫助意義，但敏感性差。流式細(xì)胞技術(shù)（FCM）血和體液中特異性抗原病毒分離：科研血清單核細(xì)胞腦脊液等核酸檢測(cè)：HIV-RNA(PCR或RT-PCR）貴假陽性（早期診斷）蛋白質(zhì)芯片：HIVHCVHBV核酸及抗體

【實(shí)驗(yàn)室檢查】【診斷與鑒別診斷】流行病學(xué)資料：非常重要，

高危人群（包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未經(jīng)抗HIV抗體檢測(cè)的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業(yè)暴露史等）出現(xiàn)以下表現(xiàn)：

類似傳染性單核細(xì)胞增多癥或流感樣癥狀，要考慮急性HIV感染；出現(xiàn)嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染或機(jī)會(huì)性腫瘤，同時(shí)有CD4/CD8比值下降或倒置，應(yīng)高度懷疑慢性HIV感染；臨床表現(xiàn)有超過1個(gè)月的持續(xù)性不規(guī)則發(fā)熱，或慢性腹瀉、咳嗽，或持續(xù)性全身性淋巴結(jié)腫大，或反復(fù)皮膚皰疹病毒、口腔念珠菌感染等，

應(yīng)懷疑AIDS；進(jìn)一步做實(shí)驗(yàn)室檢查：

p24抗體和gp120抗體陽性可確診；或檢測(cè)p24抗原或HIVRNA

鑒別診斷：急性期：傳染性單核細(xì)胞增多癥其他感染性疾病如結(jié)核淋巴結(jié)腫大：血液系統(tǒng)疾病良性淋巴結(jié)病，

先天性免疫缺陷?。涸l(fā)性CD4+淋巴細(xì)胞減少癥繼發(fā)性免疫缺陷?。耗[瘤及自身免疫系統(tǒng)疾病經(jīng)化學(xué)或免疫抑制治療后【診斷與鑒別診斷】【治療】直至現(xiàn)在無特別有效的治療方法

早期抗病毒治療是關(guān)鍵

“雞尾酒療法”（COCKTAIL）（既能緩解病情，減少機(jī)會(huì)性感染和腫瘤，又能預(yù)防或延緩艾滋病相關(guān)疾病的發(fā)生）

【治療】抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART)：

核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTI)：齊多夫定（ZDV）*去羥肌苷（DDI）阿巴卡韋拉米夫定（3TC）司他夫定（D4T）

雙汰芝（復(fù)方制劑）非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NNRTI)：奈韋拉平（nevirapine)

依非韋倫（efavirenz)（聯(lián)合使用）蛋白酶抑制劑(PI)：沙奎那韋（saquinavir)（一線用藥）茚地那韋(indinavir)利托那韋ritonavir奈非那韋等（三或四聯(lián)聯(lián)合應(yīng)用）整合酶抑制劑(EI)融合制劑（FI）、CCR5抑制劑——國(guó)內(nèi)暫缺高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療(highactiveqnti-retrovirltherapy,HAART)：2NRTI聯(lián)合NNRTI或PI注意劑量/藥物不良反應(yīng)、配伍禁忌及相互作用

治療指征：無癥狀患者CD4+T淋巴細(xì)胞200-300/mm3,

如1年內(nèi)下降大于30%HIV載量大于100000copy/ml患者迫切要求治療，且保證有良好的依從性有癥狀的患者（艾滋病期）急性感染期【治療】免疫治療：IL-2等并發(fā)癥治療：

肺孢子蟲肺炎：SMZ-co噴他咪卡波濟(jì)肉瘤：

干擾素聯(lián)合抗腫瘤藥隱孢子蟲感染：螺旋霉素弓形蟲感染：螺旋霉素或克林霉素聯(lián)合乙胺嘧啶巨細(xì)胞病毒感染：更昔洛韋等隱球菌腦膜炎：大扶康兩性霉素等【治療】支持治療：輸血營(yíng)養(yǎng)支持補(bǔ)充維他命等預(yù)防性治療：

PPD陽性：INH治療

CD4+T淋巴細(xì)胞＜0.2×109/L，抗肺孢子蟲治療職業(yè)暴露：根據(jù)預(yù)防程序進(jìn)行評(píng)估和用藥母嬰傳播：產(chǎn)科干預(yù)：終止妊娠抗病毒人工喂養(yǎng)孕婦:AZT+NVPAZT+3TCNVP

新生兒：NVP（1次）

【預(yù)防】控制傳染源：患者和無癥狀HIV攜帶者應(yīng)注意隔離血分泌物排泄物消毒國(guó)際檢疫切斷傳播途徑：宣教禁毒禁性亂交加強(qiáng)血制品管理一次性器械等應(yīng)用醫(yī)療垃圾的處理保護(hù)易感者：限制病毒感染者結(jié)婚加強(qiáng)公共衛(wèi)生的管理等疫苗還未正式用于臨床第16屆世界艾滋病大會(huì)（2006.8多倫多）艾滋病的“超級(jí)感染”是指艾滋病病毒感染者再度感染上另外一種類型的艾滋病病毒。其數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過想象。這一發(fā)現(xiàn)為艾滋病疫苗研制工作蒙上了一層陰影。艾滋病的“精英患者”把那些不用接受治療也能長(zhǎng)期存活的艾滋病病毒感染者。在全球?qū)ふ业酱蠹s1000名“精英患者”，并準(zhǔn)備提取其血液和DNA樣本，從而尋找對(duì)付艾滋病的新方法。

思考題C思考題A思考題C敗血癥溫州醫(yī)科大學(xué)附屬二院感染內(nèi)科

方佩佩定義Septicemia：病原菌（致病菌和條件致病菌）侵入血流生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重毒血癥的全身感染性綜合征臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、心動(dòng)過速、呼吸急促、皮疹、肝脾腫大、白細(xì)胞增高定義毒血癥（toxemia）敗血癥（septicemia)菌血癥（bacteremia）膿毒血癥（pyemia）膿毒敗血癥（sepsis)嚴(yán)重?cái)⊙Y（severesepsis）復(fù)數(shù)菌敗血癥導(dǎo)管相關(guān)性菌血癥（catheter-relativedbacteremia）

ARDSDICMODS血流感染Bloodstreaminfection病原學(xué)革蘭氏陽性球菌革蘭氏陰性桿菌厭氧菌真菌其他細(xì)菌1.革蘭氏陽性球菌葡萄球菌：金黃色葡萄球菌（MRSA）、VRSA、CNS腸球菌：VRE鏈球菌：肺炎鏈球菌、B組溶血性鏈球菌、PRSP大腸埃希菌假單胞菌屬(MDR-Pa)克雷伯菌屬（ESBLs）變形桿菌不動(dòng)桿菌屬2.革蘭氏陰性桿菌3.厭氧菌脆弱類桿菌梭狀芽孢桿菌屬消化鏈球菌產(chǎn)氣莢膜桿菌4.真菌致病性真菌條件致病性真菌5.其他單核細(xì)胞增多性李斯特菌聚團(tuán)腸桿菌腐生葡萄球菌分枝桿菌發(fā)病機(jī)制病原菌防御免疫功能人體屏障功能粒細(xì)胞減少細(xì)胞毒藥物、放療、腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑廣譜抗菌藥物大手術(shù)各種置管侵入性檢查外毒素內(nèi)毒素致病菌因素-革蘭氏陽性菌金黃色葡萄球菌——多種酶、外毒素（血漿凝固酶，α-溶血素，殺白細(xì)胞素，腸毒素A、B、C、D、E、F，剝脫性毒素，紅疹毒素）致病菌因素-革蘭氏陰性菌內(nèi)毒素（endotoxin）(損傷心肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞；激活補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)、凝血纖溶系統(tǒng)、交感-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)、ACTH/內(nèi)啡肽系統(tǒng)；激活各種血細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，產(chǎn)生INF-α、IL-1、IL-6、IL-8等細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、心血管調(diào)節(jié)肽等

微循環(huán)障礙、感染性休克、DIC、MOF)革蘭氏陰性桿菌致病因素銅綠假單胞菌：蛋白酶、磷脂酶C、外毒素A肺炎球菌：莢膜，溶血素、神經(jīng)氨酸酶肺炎克雷伯菌：莢膜病理學(xué)改變組織細(xì)胞變性水腫、脂肪變性、壞死毛細(xì)血管損傷皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑、皮疹單核吞噬細(xì)胞增生肝脾腫大臨床表現(xiàn)毒血癥狀皮疹關(guān)節(jié)損害肝脾腫大原發(fā)病灶遷徙性病灶毒血癥狀寒戰(zhàn)、高熱（弛張熱、間歇熱；稽留熱、不規(guī)則熱、雙峰熱）、全身不適、頭痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、軟弱無力、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉，呼吸、脈搏快，中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、感染性休克、DIC皮疹瘀點(diǎn)（最常見，分布軀干、四肢、口腔黏膜、眼結(jié)膜）蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹、膿皰疹、燙傷樣皮疹（球菌多見）壞死性皮疹（銅綠假單胞菌敗血癥）關(guān)節(jié)損害大關(guān)節(jié)紅腫、疼痛、活動(dòng)受限，關(guān)節(jié)腔積液或積膿革蘭氏陽性球菌或產(chǎn)堿桿菌性敗血癥。肝脾腫大多輕度腫大并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時(shí)明顯腫大、伴壓痛、黃疸原發(fā)病灶毛囊炎，癰，膿腫，皮膚燒傷，褥瘡，呼吸道、泌尿道、膽道、消化道、生殖系統(tǒng)感染，開放性創(chuàng)傷感染遷徙性病灶皮下膿腫（腰背部、四肢）、肺膿腫、骨髓炎、心包炎、關(guān)節(jié)炎、急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎多見于病程長(zhǎng)的革蘭氏陽性球菌、厭氧菌敗血癥實(shí)驗(yàn)室檢查一般檢查：血常規(guī)病原學(xué)檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、體液培養(yǎng)其他檢查：白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增高，核左移，細(xì)胞內(nèi)中毒顆粒病原學(xué)檢查①血培養(yǎng)：抗菌藥物使用前、寒戰(zhàn)高熱時(shí)采血；多次送檢；5-10ml/次；厭氧菌和真菌培養(yǎng)；已使用抗菌藥物者，選擇培養(yǎng)基或血塊培養(yǎng)法②骨髓培養(yǎng)：③體液培養(yǎng)：膿液、胸水、腹水、腦脊液、瘀點(diǎn)擠液④病原菌藥物敏感試驗(yàn)；MIC、MBC、血清殺菌試驗(yàn)病原學(xué)檢查⑤L型細(xì)菌培養(yǎng)：高滲鹽水培養(yǎng)⑥真菌培養(yǎng)和鑒定：氣相色譜法、離子色譜法⑦厭氧菌培養(yǎng)和鑒定：，氣相色譜法、離子色譜法、免疫熒光法⑧其他方法：PCR、基因芯片（16SrRNA保守區(qū)）鱟試驗(yàn)limulustest、limuluslysatetest鱟（海邊棲生的一種大型節(jié)肢動(dòng)物,屬蜘蛛綱）原理：鱟試劑能與細(xì)菌內(nèi)毒素及β-葡聚糖反應(yīng)形成凝膠檢測(cè)內(nèi)毒素血癥的一種試驗(yàn)并發(fā)癥腎功能衰竭中毒性心肌炎中毒性腦病肝損腸麻痹ARDSDIC常見敗血癥臨床特點(diǎn)革蘭氏陽性細(xì)菌性敗血癥革蘭氏陰性細(xì)菌性敗血癥厭氧菌性敗血癥真菌性敗血癥革蘭氏陰性桿菌敗血癥常見致病菌：大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、克雷伯菌屬好發(fā)人群：嚴(yán)重原發(fā)病、免疫功能低下者原發(fā)病灶：肺部、泌尿系統(tǒng)、腹膜、膽道等感染休克發(fā)生率高、發(fā)生早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)開始，間歇發(fā)熱革蘭氏陽性菌敗血癥金黃色葡萄球菌敗血癥，多見于嚴(yán)重癰、急性蜂窩組織炎、骨關(guān)節(jié)化膿癥、大面積燒傷；耐甲氧西林金黃色葡萄球菌敗血癥，多見免疫缺陷患者臨床表現(xiàn)：急性起病，寒戰(zhàn)、高熱（弛張熱、稽留熱），多形性皮疹、瘀點(diǎn)、膿皰疹，遷徙性病灶；感染性休克少見厭氧菌敗血癥

類似需氧菌敗血癥，但病情輕重不一原發(fā)病灶：胃腸道、女性生殖道、褥瘡臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、感染性休克、DIC、肝損黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎、轉(zhuǎn)移性化膿性病灶真菌性敗血癥多見于年老、體弱、久病者。常見致病真菌：白色念珠菌、熱帶念珠菌臨床表現(xiàn)類似革蘭陰性菌敗血癥，病情嚴(yán)重特殊類型敗血癥老年人敗血癥新生兒敗血癥燒傷敗血癥醫(yī)院感染敗血癥老年人敗血癥致病菌：大腸埃希菌、克雷伯菌屬等革蘭陰性菌，厭氧菌入侵部位：肺部、褥瘡易并發(fā)心內(nèi)膜炎、多臟器衰竭死亡新生兒敗血癥多由母親產(chǎn)道感染，吸入感染羊水，經(jīng)臍帶、皮膚感染而入侵致病菌：大腸埃希菌、B組溶血性鏈球菌臨床表現(xiàn)：食欲減退、惡心、腹脹、精神萎靡、呼吸困難、黃疸、驚厥。部分患兒出現(xiàn)發(fā)熱。易并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。燒傷敗血癥

致病菌：金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希菌、變形桿菌早期單一菌感染，晚期多種菌混合感染，或真菌感染多發(fā)于燒傷后2周，或燒傷后第2日臨床表現(xiàn)重，過高熱（弛張熱）或低體溫，中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克，麻痹型腸梗阻、意識(shí)障礙醫(yī)院感染敗血癥

常見于惡性腫瘤等嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病，胸腔、心臟、腹部、盆腔等大手術(shù)，介入性檢查，長(zhǎng)期免疫抑制劑，不合理使用廣譜抗生素致病菌：大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、克雷伯菌屬、不動(dòng)桿菌屬、陰溝腸桿菌等革蘭氏陰性耐藥菌為主，近年，革蘭氏陽性球菌MRSA、MRCNS，真菌（尤其白色念珠菌）增多。臨床表現(xiàn)：因基礎(chǔ)疾病癥狀掩蓋而不典型，發(fā)熱或低溫，寒戰(zhàn)，白細(xì)胞增高或正常預(yù)后差、病死率高

其他類型中性粒細(xì)胞缺乏癥敗血癥：致病菌：耐藥葡萄球菌、銅綠假單胞菌、其他革蘭陰性菌；原發(fā)病灶：肺炎、齒齦炎、肛周炎輸液敗血癥：液體污染（克雷伯菌、聚團(tuán)腸桿菌）、高能營(yíng)養(yǎng)液（真菌）、全血污染（耐藥大腸埃希菌、銅綠假單胞菌），留置導(dǎo)管（導(dǎo)管相關(guān)性敗血癥：導(dǎo)管插入處蜂窩組織炎、感染性血栓性靜脈炎、導(dǎo)管內(nèi)細(xì)菌定植）診斷和鑒別診斷Still’s病傷寒粟粒性結(jié)核病惡性組織細(xì)胞病其他治療病原治療去除感染病灶其他治療臨床常用抗菌藥物1.β內(nèi)酰胺類抗生素2.氨基糖苷類抗生素3.大環(huán)內(nèi)酯類抗生素4.氯霉素類抗生素5.四環(huán)素類抗生素6.林可霉素與克林霉素7.喹諾酮類藥物8.磺胺類9.利福霉素類10.多肽類抗生素11．其他抗生素12.抗結(jié)核藥物13.抗真菌藥物個(gè)體化選擇抗菌藥物，重視藥代動(dòng)力學(xué)、藥效學(xué)，安全有效用藥，根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇藥物

經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療（empiricchemotherapy）：根據(jù)患者年齡、原發(fā)急性性質(zhì)、免疫功能狀態(tài)、可能入侵途徑等推測(cè)病原菌選用抗菌藥物降階梯治療：對(duì)細(xì)菌學(xué)未明的嚴(yán)重?cái)⊙Y先選用廣譜強(qiáng)效的抗菌藥物治療，獲得致病菌后根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)調(diào)整方案，或臨床癥狀改善后改用窄譜抗生素。（適用危及生命的嚴(yán)重感染病例，目的是迅速控制病原菌）革蘭氏陽性細(xì)菌敗血癥

①社區(qū)獲得性：不產(chǎn)青霉素酶金黃色葡萄球菌或A組溶血性鏈球菌——普通青霉素、苯唑青霉素、頭孢噻吩、頭孢唑啉B組溶血性鏈球菌——第一代頭孢菌素或聯(lián)合氨基糖苷類②醫(yī)院內(nèi)感染：MRSA,MRSE——萬古霉素或去甲萬古霉素，替考拉寧，或聯(lián)合利福平；腸球菌：氨芐西林+氨基糖苷類；萬古霉素；氨芐西林+鏈陽霉素革蘭氏陰性菌敗血癥

——三代頭孢菌素為主，或聯(lián)合氨基糖苷類，或美羅培南①大腸埃希菌、克雷伯菌、腸桿菌屬：頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢吡肟②銅綠假單胞菌：頭孢哌酮、頭孢他啶、環(huán)丙沙星、亞胺培南/西司他丁、美羅培南③不動(dòng)桿菌：阿米卡星+頭孢他啶、氨芐西林/舒巴坦+妥布霉素、頭孢哌酮/舒巴坦（+氨基糖苷類）、多粘菌素（+氨基糖苷類）厭氧菌敗血癥甲硝唑、替硝唑、頭孢西丁、頭孢替坦、亞胺培南注意兼顧需氧菌治療真菌性敗血癥氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑、兩性霉素B、氟胞嘧啶、卡泊芬凈劑量與療程

①劑量：抗菌劑量，按體重或體表面積計(jì)算，治療量范圍高限②療程：一般2周左右，若有原發(fā)或遷徙性病灶者適當(dāng)延長(zhǎng)（用至體溫正常、癥狀、體征消失后5-10天），合并感染性心內(nèi)膜炎4-6周預(yù)后因病前免疫狀態(tài)、病原菌種類、有無并發(fā)癥而異預(yù)防

1.預(yù)防外傷、創(chuàng)口消毒、避免擠壓疥瘡等皮膚感染2.減少血管內(nèi)裝置使用時(shí)間和頻率，及時(shí)更換和護(hù)理靜脈導(dǎo)管3.合理使用廣譜抗菌藥物、腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑4.粒細(xì)胞缺乏癥、免疫缺陷患者消毒，預(yù)防性抗菌藥物使用5.隔離耐藥菌感染者6.掌握創(chuàng)傷性診斷、治療適應(yīng)癥7.嚴(yán)格無菌操作，手衛(wèi)生

病毒性肝炎

(Viralhepatitis)溫州醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院周光耀病毒性肝炎第一部分乙型病毒性肝炎第二部分丙型肝炎第三部分急性病毒性肝炎第四部分重型肝炎丙型病毒性肝炎(HepatitisC,HCV)丙肝丙肝是經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)國(guó)家病毒性肝炎的主要類型（一）病原學(xué)HCV是第一個(gè)利用分子生物學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)的病毒

1989年Chiron公司利用逆轉(zhuǎn)錄酶隨機(jī)引物從受染的黑猩猩血清中成功克隆出與HCVRNAHCV為單股正鏈RNA病毒，歸黃病毒科丙型肝炎病毒屬丙肝1.HCV形態(tài)特征

血清中病毒含量少，直到1991年阿部賢治才在免疫電鏡下觀察到HCV顆粒。病毒直徑30～60nm，球形，與黃病毒相似2.HCV基因組結(jié)構(gòu)HCVRNA全長(zhǎng)9.4kb含三個(gè)編碼區(qū)核心蛋白區(qū)(C區(qū))非結(jié)構(gòu)蛋白區(qū)(N區(qū))包膜蛋白區(qū)(E區(qū))核心蛋白“C”基質(zhì)蛋白“M”外膜蛋白“M”（高度保守）（易突變，抗原隨之改變，逃避免疫）HCV基因組編碼區(qū)核蛋白（C）區(qū)包膜蛋白（E）區(qū)P7蛋白區(qū)非結(jié)構(gòu)（NS）區(qū)

分為NS2、NS3、NS4、NS5等區(qū)NS4和NS5都可分出A、B兩區(qū)。非編碼區(qū)5′端非編碼區(qū)（5’NCR）3

′端非編碼區(qū)（3’NCR）圖HCV基因組結(jié)構(gòu)圖HCV基因組有顯著的異質(zhì)性：準(zhǔn)種特性。HCV基因型：6個(gè)我國(guó)主要為1b丙肝3.抗-HCV目前尚無法檢測(cè)HCV的抗原成份。抗-HCV為非保護(hù)性抗體(2w-3m)，IgM型在發(fā)病后即可測(cè)到（1-3月）；持續(xù)陽性為病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性。IgG型過去感染過HCV。HCVRNA：第1周。RT-PCR法。是病毒感染和復(fù)制的直接指標(biāo)。定量HCVRNA可了解病毒復(fù)制程度、抗病毒治療的選擇和療效評(píng)估?；蚍中停翰皇浅Ｒ?guī)檢測(cè)。準(zhǔn)種（quasispecies）準(zhǔn)種，即是一組自身復(fù)制的分子，它們彼此不同，但又密切相關(guān)。HCV為單股正鏈RNA病毒，在感染、復(fù)制的過程中可出現(xiàn)新的準(zhǔn)種。Simmonds命名系統(tǒng)根據(jù)核苷酸序列同源程度，可將HCV分為若干個(gè)基因型和亞型HCV分為1～6型1、2、3型可再分亞型即為1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、3b、4a、5a、6a。1994年第二屆國(guó)際HCV及其相關(guān)病毒學(xué)術(shù)會(huì)議4、抵抗力：

較弱，煮沸、紫外線有用

有機(jī)溶劑敏感：10%氯仿

（二）流行病學(xué)丙肝1.傳染源：主要為急、慢性丙肝患者和無癥狀HCV攜帶者2.傳播途徑：主要通過血液及血制品傳播：輸血*（占輸血后肝炎70%）

血透、注射、針刺等（高危人群）其他：性傳播、母嬰傳播（4-7%）、密切生活接觸3.易感人群：人群普遍易感。㈢發(fā)病機(jī)理丙型肝炎慢性化率60-85%年齡越大越容易慢性化，小于20歲30%慢性化，大于40歲，76%慢性化。（與乙肝相反）年齡越大越容易進(jìn)展為肝硬化。女性慢性化率低。慢性化的可能機(jī)制（P26）HCV的高度變異性：RNA聚合酶缺乏校正功能；準(zhǔn)種毒株。HCV對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性：外周血單核細(xì)胞中的HCV反復(fù)感染肝細(xì)胞。免疫應(yīng)答水平低下（三）發(fā)病機(jī)理HCV導(dǎo)致肝損傷的機(jī)制：1）HCV直接殺傷作用2）宿主免疫因素3）自身免疫：常合并自身免疫病；檢出多種自身抗體。4）細(xì)胞凋亡：HCV與HCC的關(guān)系HCV:慢性炎癥導(dǎo)致肝細(xì)胞不斷破壞和再生是發(fā)生HCC的重要因素。HBV：HBV在肝細(xì)胞內(nèi)與人染色體整合是癌變的啟動(dòng)因素。丙肝（四）臨床特點(diǎn)潛伏期：2周～6月，平均40天特點(diǎn)①隱性感染者及慢性無癥狀HCV攜帶者多見②急性丙肝較少見③慢性丙肝表現(xiàn)酷似慢性乙肝，但起病較隱匿，

臨床癥狀及ALT升高水平較乙肝輕?！皢“透窝住蔽?、診斷流行病學(xué)資料：輸血、靜脈吸毒、多個(gè)性伴侶臨床表現(xiàn)：慢性肝炎病原學(xué)診斷：HCV-AbHCVRNAHCV基因型六、治療一般治療、護(hù)肝治療（同慢性乙肝）慢性丙肝抗病毒治療：

適應(yīng)癥：HCVRNA陽性治療方案：利巴韋林片+a干擾素針直接作用抗病毒藥物（DAA）蛋白酶抑制劑博賽匹韋（BOC）或特拉匹韋（TVR），與干擾素聯(lián)合利巴韋林的三聯(lián)治療，2011年5月在美國(guó)開始批準(zhǔn)用于臨床，推薦用于基因型為1型的HCV感染者，可提高治愈率。病毒性肝炎第一部分乙型病毒性肝炎第二部分丙型肝炎第三部分急性病毒性肝炎第四部分重型肝炎急性病毒性肝炎甲型病毒性肝炎（HepatitisA)戊型病毒性肝炎（HepatitisB)甲肝●HAV為單股正鏈RNA病毒，歸類于微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒屬，只有HAV一個(gè)種●病毒形態(tài)：1973年，F(xiàn)einstone等采用免疫電鏡首次在急性肝炎病人的糞便中觀察到該病毒。1987年獲得HAV全長(zhǎng)核苷酸序列病毒直徑27~32nm，無包膜，為正20面體球形顆粒（實(shí)心顆?！袀魅拘?，完整的HAV；空心顆?！獰o傳染性，不含RNA，有抗原性）（一）病原學(xué)（電鏡下）甲肝HAV體外抵抗力較強(qiáng)，低溫下可長(zhǎng)期存活HAV傳染性高于HEV，發(fā)病有家庭聚集現(xiàn)象80℃加熱5min、紫外線1min、余氯15min、甲醛5分鐘可使病毒滅活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗體系統(tǒng)：HAV僅有一個(gè)血清型和一個(gè)抗原抗體系統(tǒng)抗HAV-IgM：是診斷HAV急性感染的指標(biāo)（8-12周）抗HAV-IgG：是保護(hù)性抗體，是產(chǎn)生免疫力的標(biāo)志●病毒的基因型：

HAV基因組單股正鏈的RNA，7478個(gè)核苷酸

三個(gè)編碼區(qū)：P1（結(jié)構(gòu)蛋白）、P2、P3（非結(jié)構(gòu)蛋白）7個(gè)基因型：Ⅰ（我國(guó)）ⅡⅢⅦ----人類ⅣⅤⅥ----猿猴戊肝

戊型病毒性肝炎●

1983年免疫電鏡在糞便HEV顆粒，單股線狀正鏈RNA病毒;●現(xiàn)認(rèn)為披膜病毒科（Togaviridae）α病毒亞組。●

抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期內(nèi)HEV感染的標(biāo)志，有早期診斷價(jià)值（3個(gè)月）抗HEV-IgG：HEV感染后可長(zhǎng)期存在（6-12個(gè)月），可用于流行病學(xué)調(diào)查HEVRNA：發(fā)病早期在糞便和血液中，持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)。RT-PCR法。圖HEV電鏡圖，球狀無包膜，呈晶格狀排列

HEVHEV為20面體對(duì)稱圓球形顆粒，無包膜，表面不規(guī)則，直徑27～34nm，在胞漿中裝配，呈晶格狀排列，可形成包涵體。戊肝的基因型4種基因型，1型和2型只感染人，3型和4型人畜共患我國(guó)4型多見（豬和人感染），老年及免疫低下人群易被感染。甲肝（二）流行病學(xué)流行與居住條件、衛(wèi)生習(xí)慣和教育程度有關(guān)（甲肝我國(guó)人群感染率約80%）●傳染源：主要為急性患者和隱性感染者（1：10-20）起病前2周到ALT高峰期后1周傳染性強(qiáng)（糞便中HAV濃度最高）急性黃疸型患者，黃疸前期傳染性最強(qiáng)發(fā)病后3～4周，基本無傳染性許多靈長(zhǎng)類動(dòng)物對(duì)HAV易感----傳染源意義不大甲肝●傳播途徑：糞—口途徑：糞便排出病毒，經(jīng)口攝入而感染散發(fā)流行：以日常生活接觸為主，臨床較多見暴發(fā)流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蠣、牡蠣等水產(chǎn)品最易引起（1988年上海甲肝大流行，4個(gè)月，31萬例）●易感人群及免疫力好發(fā)于兒童與青少年，現(xiàn)有感染年齡后移的趨向感染后免疫力持久我國(guó)40歲以上成人80%以上抗HAV-IgG陽性6個(gè)月以內(nèi)嬰兒母親抗體戊肝●戊型肝炎流行病學(xué)特點(diǎn)①HEV體外抵抗力及傳染性較HAV低，發(fā)病無家庭集聚現(xiàn)象；暴發(fā)流行較多見②急性黃疸型感染的發(fā)生率高于甲肝，且黃疸較深；③臨床癥狀及肝損害程度較甲肝重；病程較長(zhǎng)。④老年人、孕婦及乙肝患者感染后易發(fā)展為重型肝炎，病死率高。甲肝（三）發(fā)病機(jī)理以往認(rèn)為HAV對(duì)肝細(xì)胞有直接殺傷作用。目前觀點(diǎn)：HAV導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷的機(jī)理以宿主免疫反應(yīng)為主。早期----細(xì)胞免疫，后期有體液免疫參與。經(jīng)口腸道肝細(xì)胞膽道

第一次病毒血癥1周第二次病毒血癥

2周四、病理解剖變性：氣球樣變、嗜酸性變壞死：點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)：黃疸患者：肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積如出現(xiàn)碎屑狀壞死，提示可能轉(zhuǎn)為慢性甲型和戊型肝炎，匯管區(qū)見較多漿細(xì)胞圖1匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)，向肝實(shí)質(zhì)溢出。無界面炎癥。圖2肝細(xì)胞腫脹、氣球樣變，均勻分布。血竇細(xì)胞反應(yīng)活躍。肝細(xì)胞、庫普弗細(xì)胞膽色素沉積，毛細(xì)膽管淤膽。圖3腺泡帶顯著炎癥壞死，腺泡內(nèi)炎癥活躍。圖4終末肝小靜脈周圍炎癥壞死，網(wǎng)狀纖維支架塌陷。急性肝炎急性肝炎組織觀A：肝細(xì)胞嗜酸性變B：Kupffer細(xì)胞甲肝（五）臨床特點(diǎn)1.潛伏期：甲肝2～6周(4周），戊肝2-9周（6周）2.流行季節(jié)●甲肝暴發(fā)流行多見與秋冬季節(jié)或雨水多、洪水泛濫的季節(jié)。●戊肝亦有春冬季高峰。急性病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)

病原體：HAV和HEV多見（發(fā)熱、黃疸亦多見）HBV、HCV和HDV較少見急性病毒性肝炎多為自限性，自然病程2～4個(gè)月急性肝炎1.急性黃疸型肝炎（acuteicterichepatitis）特征：發(fā)熱、乏力、納差、厭油、黃疸及肝功異常臨床分三期：黃疸前期、黃疸期、恢復(fù)期急黃肝各期主要表現(xiàn)(1)黃疸前期畏寒發(fā)熱（80%）：熱程多<1周乏力：全身疲乏、四肢無力消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、肝區(qū)痛等體征多不明顯ALT開始升高（5～7天）急黃肝(2)黃疸期黃疸加深，消化道癥狀減輕（1-3周達(dá)高峰）肝臟炎性表現(xiàn)達(dá)頂峰：ALT,黃疸，部分

有肝脾腫大、肝區(qū)叩痛(3)恢復(fù)期（2～6周，平均3周）（1-2個(gè)月）總病程2-4個(gè)月2.急性無黃疸型肝炎臨床無黃疸型多于黃疸型，尤其是乙肝和丙肝與急性黃疸型肝炎比較，有以下特點(diǎn)：●

整個(gè)病程無黃疸，僅少數(shù)可轉(zhuǎn)為黃疸型；●

臨床癥狀、體征及肝功能損害程度較輕；

易被忽視；恢復(fù)較快，病程約3個(gè)月內(nèi)六、與淤膽型肝炎的鑒別（亦稱毛細(xì)膽管炎型肝炎）（一）病理特點(diǎn)：

炎細(xì)胞浸潤(rùn)及肝細(xì)胞壞死輕微，有明顯毛細(xì)膽管擴(kuò)張、膽汁淤積和膽栓形成。（二）臨床表現(xiàn)病原體：可見于各型肝炎病毒感染●起病類似急黃肝，但癥狀較輕，黃疸重；持續(xù)3周以上或數(shù)月●膽汁淤積表現(xiàn)：皮膚搔癢、大便顏色變淺；●化驗(yàn)：ALT輕度升高（中、后期可正常），TB顯著升高，以結(jié)合膽紅素為主；GGT、ALP及膽汁酸、膽固醇明顯升高。PTA＞60%。大多預(yù)后好，慢性肝病基礎(chǔ)上則預(yù)后較差。臨床特點(diǎn)

淤膽型肝炎的治療

強(qiáng)的松：黃疸持續(xù)不退時(shí)，40~60mg/d，黃疸明顯消退后，減量。七、病原學(xué)檢查（一）甲肝●ELISA法檢測(cè)抗HAV-IgM是目前早期診斷急性甲肝最可靠、最敏感、應(yīng)用最廣的方法。3-6月陰轉(zhuǎn)?！窨笻AV-IgG檢測(cè)：主要用于人群感染率的調(diào)查，雙份血清4倍以上升高也可診斷甲肝。2-3月達(dá)高峰，持續(xù)多年或終身，屬于保護(hù)性抗體，具有免疫力的標(biāo)志。（二）戊肝●抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期診斷。3個(gè)月陰轉(zhuǎn)?！窨笻EV-IgG：可用作回顧性診斷及流行病學(xué)調(diào)查。多于6-12個(gè)月陰轉(zhuǎn)，亦有報(bào)道持續(xù)幾年甚至十多年?！裆贁?shù)戊肝不產(chǎn)生抗HEV-IgM和IgG。八、急性病毒性肝炎的治療治療原則：如無特殊并