中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識的副本

中國慢性腎臟病患者

血鉀管理實踐專家共識學習筆記PPT01鉀代謝機制鉀離子是人體最重要的陽離子之一02低鉀血癥是臨床常見的電解質紊亂之一04CKD患者血鉀的監(jiān)測是確保CKD患者長期血鉀管理的重要環(huán)節(jié)Contents03高鉀血癥是CKD中最常見且可危及生命的電解質紊亂之一鉀代謝機制腎臟在調節(jié)人體鉀代謝平衡中起著重要作用。急性腎損傷、慢性腎衰竭患者易發(fā)生急性或慢性高鉀血癥；腎小管酸中毒、失鹽性腎病等患者易發(fā)生低鉀血癥。無論高鉀血癥還是低鉀血癥均可引起細胞膜電位異常，導致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等嚴重并發(fā)癥。011.鉀代謝機制——（一）鉀平衡鉀離子是人體最重要的陽離子之一，正常人體含鉀量約為50～55mmol/kg體重。鉀離子直接參與細胞內外的代謝活動，包括維持細胞新陳代謝、調節(jié)體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能等。參考文獻圖1.

遠端腎小球分泌K+的機制血漿K+濃度的增加會通過Kir4.1/5.1通道的作用使遠端曲小管（DCT1）近端部分的細胞去極化。遠端曲小管（DCT1）近端部分的細胞去極化，其作用依賴于K+通道Kir4.1/5.1。細胞內電負性的降低導致細胞內Cl-濃度的增加，從而改變WNK激酶家族及其調控蛋白，從而降低Na+/Cl-共轉運體(NCC)的活性。增加Na+的輸送和流向下游醛固酮敏感性開始的DCT遠端部分（DCT2、連接管和集合管）的Na+輸送和流量增加，再加上醛固酮水平的升高推動了K+的分泌。血漿K+濃度降低會激活NCC活性。這種效應會導致鹽潴留并減少Na+向下游節(jié)段的輸送和流動，從而導致K+分泌減少。縮寫：CD，集合管；ENaC，上皮鈉通道；MR，礦皮質激素受體；ROMK，腎外髓質鉀通道；SPAK：Ste20相關富脯氨酸/丙氨酸激酶。(以上內容為機器翻譯僅供參考)該圖是共識原文的參考文獻[1]中摘的圖2，關于鉀離子的機制1.鉀代謝機制——（一）鉀平衡機體有完整的鉀離子平衡調節(jié)機制，如鉀離子跨細胞轉移、腎臟對鉀離子的調節(jié)、結腸和皮膚的排鉀功能等。參考文獻圖2.正常腎臟排泄K+的巨大能力的機制遠端曲小管（DCT）能夠對血漿K+濃度的微小變化做出反應，增加K+的分泌（圖1）。在腎間質中的K+積累會對粗升支和近端腎小管的Na+重吸收產生抑制作用。升支和近端腎小管對Na+重吸收的抑制作用，導致更多的Na+和血流輸送到醛固酮敏感性遠端腎小球（ASDN）。K+分泌可在K+進入胃腸道時被觸發(fā)，因為腸道中存在一種K+感應機制會抑制Na+/Cl-共轉運體（NCC）的活性，而不會改變血漿K+濃度。尿K+分泌和K+轉運體的表達呈現(xiàn)晝夜節(jié)律模式。腎臟外髓鉀通道（ROMK）基因表達水平腎外髓鉀通道（ROMK）基因表達水平在白天和活動期間較高（此時腎臟K+排泄較多），而H+/K+-腺苷三磷酸酶（H+/K+-ATP酶）的表達則遵循相反的模式?？s寫：CD，集合管；DCT1，遠端曲小管的近端部分；DCT2，遠端曲小管的遠端部分；ENaC，上皮鈉通道。(以上內容為機器翻譯僅供參考)該圖是共識原文的參考文獻[1]中摘的圖3，關于鉀離子的機制1.鉀代謝機制——（一）鉀平衡1.體內外的鉀平衡來源:人體鉀完全從外界攝入。每日攝入量:約52mmol（2.1g）。吸收率:食物中的鉀約90%經腸道吸收。鉀的攝入與吸收主要途徑:尿液（約占80%～90%）。次要途徑:腸道（約10%）和汗液。鉀的排泄途徑攝入量:鉀的排泄量與攝入量相關。鈉離子平衡:體內鈉離子平衡影響鉀的排泄。激素水平:醛固酮水平和胰島素分泌影響鉀的排泄。運動:運動也會影響鉀的排泄。鉀排泄的影響因素化學梯度:血鉀濃度過高或過低時，化學梯度調節(jié)。電梯度:電梯度也參與調節(jié)。激素和內分泌:腎臟對鉀離子的濾過、重吸收和排泄受激素和內分泌調節(jié)。目的:保持體內正常的血鉀濃度。血鉀調控機制1.鉀代謝機制——（一）鉀平衡2.細胞內外的鉀平衡鉀離子的分布01細胞內液:人體內約98%的鉀離子存在于細胞內液中。細胞外液:約2%的鉀離子存在于細胞外液，包括血漿和組織間液。02鉀離子濃度細胞內濃度:正常情況下，細胞內鉀離子濃度為140～150mmol/L。細胞外濃度:細胞外液（血漿和組織間液）鉀離子濃度為3.5～5.0mmol/L。濃度梯度:細胞內鉀離子濃度是細胞外的30倍或更多。03鉀離子梯度的維持Na+-K+-ATP酶:鉀在細胞內外的梯度主要依靠Na+-K+-ATP酶維持。生理作用:鉀離子的濃度差可以維持靜息電位的產生以及電興奮的產生和傳導。1.鉀代謝機制——（二）腎臟在鉀平衡中的關鍵作用1.腎臟的生理調節(jié)作用（1）腎臟在鉀離子代謝中的作用關鍵角色:腎臟在鉀離子代謝中起著關鍵作用。（5）影響腎臟排鉀的因素醛固酮水平、細胞外液的鉀離子濃度、酸堿平衡和遠曲小管液流速、腎小管上皮細胞內外跨膜電位差。（2）鉀離子的濾過與吸收濾過:鉀離子可以經腎小球濾過膜自由濾過。吸收:大約有90%的鉀離子在近曲小管和髓袢被吸收。（4）鉀離子排出量的決定因素主要取決于:腎臟對鉀離子的排出量主要取決于遠曲小管和集合管上皮細胞鉀離子的分泌量。頂端鉀通道:由遠曲小管和集合管中兩種類型的頂端鉀通道介導：BK通道和ROMK通道。（3）遠曲小管和集合管的功能重吸收與分泌:遠曲小管和集合管既可重吸收鉀離子，也能分泌鉀離子。調節(jié)因素:其重吸收和分泌的量受多種因素的調節(jié)。（6）醛固酮的作用機制增加通道數(shù)量和活性:醛固酮通過增加腎小管上皮細胞ENaC、ROMK通道以及Na+-K+-ATP酶的數(shù)量和活性。鈉重吸收與鉀排泄:從而增加鈉的重吸收和鉀的排泄。1.鉀代謝機制——（二）腎臟在鉀平衡中的關鍵作用2.腎功能受損對鉀代謝的影響急性腎損傷:腎小球濾過率降低，易發(fā)生高鉀血癥。慢性腎衰竭:腎小管排鉀功能障礙，導致高鉀血癥。腎小管疾病:腎上腺鹽皮質激素相對缺乏，對醛固酮反應低下，導致血鉀升高。高鉀血癥與腎損傷腎間質疾病:鈉水重吸收障礙，遠端小管液體流速增加。急性腎小管壞死多尿期:原尿中溶質增多產生滲透性利尿作用。鉀排泄增加:導致低鉀血癥。腎臟疾病與低鉀血癥遠端小管:液體流速增加和溶質增多影響鉀的排泄。滲透性利尿:增加腎排鉀，可能導致低鉀血癥。鉀離子排泄的生理機制正常情況:糞便中鉀含量約占總排鉀的10%。結腸功能:結腸分泌鉀離子和吸收水的結果。慢性腎衰竭:結腸中鉀的分泌增加，成為鉀離子排泄的重要輔助途徑。腸道在鉀離子排出中的作用腎功能受損對鉀代謝的影響13421.鉀代謝機制——（二）腎臟在鉀平衡中的關鍵作用3.藥物對腎臟排鉀功能的影響保鈉排鉀作用:腎上腺糖皮質激素具有較弱的鹽皮質激素作用，可能導致低鉀血癥。腎上腺糖皮質激素與低鉀血癥RAAS抑制劑:包括ACEI和ARB，抑制醛固酮產生。保鉀利尿劑:如螺內酯，對抗醛固酮保鈉排鉀作用，可能引發(fā)高鉀血癥。藥物對腎臟排鉀功能的影響風險增加:藥物聯(lián)合應用可能進一步加重高鉀血癥的發(fā)生風險。藥物聯(lián)合應用與高鉀血癥袢利尿劑:長期使用時，水、鈉和氯的重吸收受到抑制，促進鉀分泌，可能導致低鉀血癥。噻嗪類利尿劑:同樣可能導致低鉀血癥。利尿劑與低鉀血癥細胞膜作用:兩性霉素B與細胞膜的甾醇相互作用，增加腎小管上皮細胞細胞膜通透性，促進鉀分泌，引起低鉀血癥。兩性霉素B與低鉀血癥低鉀血癥低鉀血癥是血清鉀低于3.5mmol/L的狀態(tài)，常見于CKD患者，尤其在ESRD和腹膜透析患者中。它可導致嚴重的健康問題，如呼吸麻痹和心律失常，顯著增加死亡和心血管事件風險。022.低鉀血癥——（一）流行病學約1%～3%低鉀血癥患病率5.6%CKD4期患病率2%ESRD血液透析20.3%～27.9%中國腹膜透析低鉀血癥的患病率205%合并低鉀血癥患者死亡風險增加89%MACE發(fā)生風險增加138%腹膜透析死亡風險49%心血管疾病死亡風險增加低鉀血癥定義患病率指血清鉀濃度低于3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，是臨床常見的電解質紊亂之一在總體人群和CKD患者中低鉀血癥的患病率差異不大，約1%～3%。但在不同階段CKD患者中，低鉀血癥的患病率略有差異，其中CKD4期患病率約5.6%，ESRD血液透析患者的患病率約2%、中國腹膜透析患者低鉀血癥的患病率為20.3%～27.9%臨床影響低鉀血癥可引起呼吸麻痹、心律失常、血壓波動以及心血管事件，顯著增加CKD特別是ESRD患者的死亡風險。預后影響CKD血鉀正常的人群相比，合并有低鉀血癥的患者死亡風險增加205%，MACE的發(fā)生風險增加89%。在腹膜透析患者中，低鉀血癥患者全因死亡風險增加138%，心血管疾病死亡風險增加49%2.低鉀血癥——（二）病因CKD患者的低鉀血癥可因為鉀攝入不足、鉀排泄增多、透析液清除和鉀的再分布異常（即鉀離子從細胞外液向細胞內液的轉移）引起，前兩者比較常見。1.攝入不足CKD患者由于常常需要限制飲食或伴有食欲不佳，增加了低鉀血癥的發(fā)生風險2.排泄增多低鎂血癥的影響04胃腸道丟失01腎臟排鉀增多02透析相關因素03鉀離子再分布05腹瀉或嘔吐:CKD患者因這些癥狀導致胃腸道鉀離子流失。腎臟疾病:如急性腎損傷多尿期、尿路梗阻解除早期等。內分泌疾病:如原發(fā)性醛固酮增多癥、庫欣綜合征。遺傳病:如Batter綜合征，由于離子通道基因突變。藥物應用:糖皮質激素、排鉀利尿劑（呋塞米、氫氯噻嗪）。腹膜透析:胰島素作用、無鉀透析液、腸蠕動增加、營養(yǎng)不良。血液透析:飲食中鉀攝入不足、營養(yǎng)不良、慢性腹瀉、鹽皮質激素使用、低鉀透析液。Na+-K+-ATP酶失活:導致腎小管重吸收鉀減少，引發(fā)低鉀血癥。細胞內轉移:胰島素等作用促使鉀向細胞內轉移，降低血鉀濃度。3.分布異常細胞外鉀離子向細胞內轉移可降低血鉀濃度，引起低鉀血癥，但全身總的鉀含量并不改變。如糖尿病腎病（DKD）患者由于代謝性或呼吸性堿中毒、胰島素治療、兒茶酚胺分泌等導致鉀離子從細胞外向細胞內轉移。2.低鉀血癥——（三）臨床表現(xiàn)CKD患者發(fā)生低鉀血癥的臨床表現(xiàn)在不同個體間差異很大，可以無癥狀或者伴隨一些非特異性的心血管和神經肌肉癥狀。嚴重程度取決于低鉀血癥發(fā)生的速度、程度、伴隨的其他電解質和酸堿失衡、患者有無基礎心臟和肌肉疾病等。1.心臟癥狀2.神經肌肉和其他癥狀低鉀血癥對心臟的影響心肌細胞和傳導束改變:影響心臟的生理特性。01臨床表現(xiàn)心悸不適:患者可能感到心悸。心律失常:包括期前收縮和陣發(fā)性心動過速。02嚴重低鉀血癥的后果心功能不全:可能誘發(fā)或加重，尤其是在基礎心功能較差的患者。03心電圖（ECG）變化U波出現(xiàn):低鉀血癥的典型ECG表現(xiàn)。T波平坦:反映心肌復極化的改變。ST段改變:可能表現(xiàn)為抬高或壓低。竇性心動過速:心率異常增快。04平滑肌受累:可能出現(xiàn)便秘或腸麻痹等癥狀。消化系統(tǒng)癥狀血清鉀＞3.0mmol/L:臨床癥狀不明顯，可能表現(xiàn)為乏力和肌肉酸痛。血清鉀＜3.0mmol/L:可有進行性乏力、呼吸困難，最終可能導致完全癱瘓。神經肌肉癥狀2.低鉀血癥——（四）診斷低鉀血癥排除假性低鉀血癥(血白細胞增高)再分布酸堿混亂

堿血癥血漿HCO3-增加

胰島素過多β-腎上腺素能激動劑藥物/毒素(鋇中毒，氯化銫)低鉀性周期性麻痹家族性

甲狀腺功能亢進腎外失鉀腎性失鉀代謝性酸中毒腹瀉腸瘺濫用瀉藥酸堿狀態(tài)正常攝入不足皮膚丟失胃腸道丟失濫用瀉藥代謝性堿中毒濫用瀉藥先天性失氯性腹瀉透析血壓正常代謝性酸中毒陰離子間隙正常

腎小管酸中毒

碳酸酐酶抑制劑陰離子間隙增加

糖尿病酮癥酸中毒

乙二醇

甲醇酸堿狀態(tài)正常急性腎小管壞死梗阻后利尿藥物(氨基糖苷類、順鉑、大劑量青霉素等)鎂丟失

代謝性堿中毒尿氯低

氯缺失綜合征

利尿劑

氯攝入不足尿氯高

利尿劑

嚴重鉀缺

失先天性鉀浪費

Bartter綜合征

Gitelman綜合征

遺傳性鉀浪費伴

間質病變

醛固酮降低(低腎素)皮質醇正常

外源性鹽皮質激素

Liddle綜合征

鹽皮質激素過多皮質醇降低

17α-羥化酶缺乏

17β-羥化酶缺乏血壓升高醛固酮增髙高腎素

繼發(fā)性醛固酮增多癥低腎素

原發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮正常高糖皮質激素

庫欣綜合征異位促腎上腺皮質素分泌圖1低鉀血癥的診斷思路

診斷步驟：血鉀＜3.5mmol/L，即可診斷為低鉀血癥，需注意與假性低鉀血癥鑒別。其次，評估低鉀血癥嚴重程度、有無危及生命的緊急狀況。根據患者的病史、癥狀、體征和實驗室檢查等（如ECG出現(xiàn)“U”波等改變、心率、心律和肌無力程度等）判斷是否需要進行緊急處理。之后，進一步明確病因診斷。低鉀血癥的診斷思路建議見圖1。2.低鉀血癥——（五）治療表1低鉀血癥的治療低鉀血癥的嚴重程度治療備注輕度（3.0~3.4mmol/L）口服補鉀每次10~20mmol，2~4次/d（20~80mmol/d）通常無癥狀；每天監(jiān)測血鉀水平并相應調整治療；如果患者不能耐受口服鉀，必要時考慮靜脈補鉀中度（2.5~2.9mmol/L）口服或靜脈補鉀（80~100mmol/d）無癥狀或癥狀輕微；每天監(jiān)測血鉀水平并相應調整治療；如果患者不能耐受口服鉀，應考慮靜脈補鉀重度（＜2.5mmol/L或有癥狀）40mmolKCl，加入1000ml0.9%NaCl溶液中持續(xù)靜脈滴注，進行連續(xù)ECG和血鉀監(jiān)測標準輸注速率：10mmol/h；最大輸注速率：20mmol/h；檢查血鎂水平，如果患者有低鎂血癥，給予4ml50％的MgSO4（8mmol）用10ml0.9％的NaCl稀釋，注射時間大于20min。之后給予40mmolKCl，再補充鎂03評估潛在并發(fā)癥減少鉀丟失0102補充鉀離子超重且無合并癥的患者04CKD患者低鉀血癥的治療目的是在不引起高鉀血癥的情況下預防短期和長期并發(fā)癥的發(fā)生，具體包括：1.治療目標2.低鉀血癥——（五）治療確定并控制潛在疾病或消除病因是治療的重點。停用排鉀利尿藥，如果必須使用，可更換或聯(lián)合使用保鉀利尿劑。2.治療對于CKD合并糖尿病或DKD患者，有效控制高血糖糖尿病管理01血液透析患者注意透析液的鉀濃度必要時根據患者透析前血清鉀水平選擇透析液的鉀濃度透析液管理02使用不同透析方式時需注意血鉀水平腹膜透析患者更易發(fā)生低血鉀腹膜透析患者應注意飲食鉀攝入透析方式與血鉀管理03血液透析患者結束透析時可能出現(xiàn)短期低血鉀如非嚴重低血鉀且無高危因素和臨床癥狀，應謹慎干預透析后血鉀管理042.低鉀血癥——（五）治療低鉀血癥治療原則首先提升血鉀至安全范圍后續(xù)治療糾正體內鉀缺乏01補鉀方法選擇根據低鉀血癥的嚴重程度選擇口服或靜脈補鉀血鉀3.0～3.5mmol/L：口服補鉀血鉀2.5～2.9mmol/L：考慮靜脈補鉀血鉀＜2.5mmol/L：優(yōu)先靜脈補鉀并密切監(jiān)測02靜脈補鉀注意事項避免醫(yī)源性高鉀血癥控制總補液量，避免容量超負荷03補鉀治療爭議血鉀＜3.0mmol/L應立即補鉀高危人群（心力衰竭、心肌梗死、缺血性心肌病、心律失常和使用洋地黃類藥物等）中，即使是無癥狀的輕度低鉀血癥，也應開始治療，并維持血鉀＞4.0mmol/L或更高05鉀鹽選擇氯化鉀：快速糾正低鉀血癥，但可能加重酸中毒和高氯血癥枸櫞酸鉀、氯化鉀/碳酸氫鉀：適用于慢性腹瀉患者腎小管酸中毒患者避免使用氯化鉀06其他補鉀藥物門冬氨酸鉀鎂：促進鉀離子進入細胞內，適用于低鎂血癥患者07腹膜透析患者的處理04在2L的腹膜透析液中加入10%氯化鉀注射液，持續(xù)性不臥床腹膜透析，次數(shù)根據低鉀血癥的嚴重程度在醫(yī)師指導下使用。注意無菌操作，避免腹膜透析相關性腹膜炎的發(fā)生。補鉀過程監(jiān)測08細胞內外鉀離子平衡需要約15h，故補鉀后可能出現(xiàn)一過性高鉀血癥或血鉀水平暫時升至正常，但隨后可能再次出現(xiàn)低鉀血癥。評估治療反應時，應密切監(jiān)測血鉀水平的動態(tài)變化，適時調整治療方案。高鉀血癥近年國外指南多將血鉀高于5.0mmol/L定義為高鉀血癥，但目前國內血鉀正常值范圍3.5～5.5mmol/L也很常見。033.高鉀血癥——（一）流行病學>5.0mmol/L高鉀血癥近年國外指南多將血鉀高于5.0mmol/L定義為高鉀血癥，但目前國內血鉀正常值范圍3.5～5.5mmol/L也很常見，中國尚無血鉀5.0～5.5mmol/L危害的流行病學數(shù)據高鉀血癥分類急性高鉀血癥慢性高鉀血癥CKD中最常見且可危及生命的電解質紊亂之一2%~3%高鉀血患病率3.86%門診高鉀血患病率22.89%CKD高鉀血患病率隨著CKD疾病進展，高鉀血癥的患病率逐漸升高，且與使用RAAS抑制劑等藥物相關。在我國，某些中草藥的使用可能會增加CKD4期和5期患者高鉀血癥的風險。13.22%3a期24.56%3b期43.65%4期51.19%5期據一項日本真實世界研究顯示，CKD3a期、3b期、4期、5期高鉀血癥的患病率分別為13.22%、24.56%、43.65%、51.19%，CKD4期和5期患者使用RAAS抑制劑后高鉀血癥的患病率分別高達

51.00%和62.79%3.高鉀血癥——（一）流行病學高鉀血癥復發(fā)特點1/3高鉀血癥患者經歷高血鉀反復發(fā)作CKD4～5期患者復發(fā)風險顯著增加01復發(fā)風險與腎功能CKD3期復發(fā)風險是1～2期的3.34倍CKD4～5期復發(fā)風險是1～2期的11.92倍復發(fā)次數(shù)增加，復發(fā)間隔時間縮短02高鉀血癥與不良預后高鉀血癥CKD患者心血管事件增加約90%高鉀血癥CKD患者病死率增加約65%CKD4～5期合并高鉀血癥病死率20.12%～35.58%03治療限制與經濟影響高鉀血癥限制RAAS抑制劑使用增加腎病進展風險、住院風險和醫(yī)療費用04該圖是共識原文的參考文獻[32]中摘的附圖，關于CKD合并高鉀血癥的病死率，這篇文章是一篇關于高鉀血癥在真實世界患者中的情況的研究，特別是在日本接受連續(xù)醫(yī)療護理的患者。該圖反映了“CKD4～5期合并高鉀血癥的病死率高達20.12%～35.58%”3.高鉀血癥——（二）病因首先應排除假性高鉀血癥，高鉀血癥通常是由試管內溶血、靜脈穿刺技術不良（前臂收縮、過分用力握拳或使用止血帶）、血小板和白細胞異常增多等引起。CKD高鉀血癥常見病因鉀離子攝入/產生過多排泄減少藥物使用等也會因影響腎臟調節(jié)鉀平衡的不同環(huán)節(jié)而導致血鉀升高分布失衡1.攝入/產生過多高鉀血癥與CKD患者正常人攝入富含鉀食物不會引起高鉀血癥。CKD患者腎功能受損，排鉀能力下降，易發(fā)生高鉀血癥。飲食因素CKD飲食指導：限制鈉鹽攝入?；颊叱Ｊ秤玫外c鹽，增加高鉀血癥風險。富含鉀離子的蔬菜、水果、食物添加劑和中成藥可能導致高鉀血癥。醫(yī)療因素輸注含鉀藥物（如青霉素鉀鹽）可能引發(fā)高鉀血癥。庫存血輸注也可能引起高鉀血癥。2.排泄減少CKD患者腎臟排鉀減少導致高鉀血癥的原因各種原因引起的急性腎損傷、慢性腎衰竭、腎上腺皮質功能不足、某些腎小管疾病。CKD患者隨著腎小球濾過率不斷下降，高鉀血癥發(fā)生率明顯增多。代謝性酸中毒。鉀攝入過多。遠端腎小管/集合管鉀離子分泌受損。高鉀血癥的早期發(fā)生因素心血管疾病與高鉀血癥心力衰竭導致腎臟灌注減少，誘發(fā)高鉀血癥。影響腎小管鉀離子分泌的因素低醛固酮血癥和低腎素低醛固酮血癥。獲得性和遺傳性腎小管功能受損。Ⅳ型腎小管酸中毒。3.高鉀血癥——（二）病因3.分布失衡4.藥物影響CKD常并發(fā)代謝性酸中毒。細胞外氫離子濃度高，促使細胞內鉀離子轉移到細胞外。代謝性酸中毒與高鉀血癥腎小管上皮細胞內外離子轉移，H+-Na+交換加強。K+-Na+交換減弱，尿鉀排出減少。腎小管上皮細胞的離子轉移胰島素相對或絕對缺乏。高血糖引起的高滲狀態(tài)。鉀離子進入細胞內減少，導致高鉀血癥。糖尿病與高鉀血癥鹽皮質激素受體拮抗劑（如螺內酯）CKD伴心力衰竭的患者常用藥物影響腎小管鉀離子分泌。增加高鉀血癥風險。ACEI/ARB類藥物廣泛用于CKD患者。具有心腎保護作用，減少尿蛋白，延緩腎病進展。抑制醛固酮釋放，減少腎臟鉀離子排出，增加高鉀血癥風險。很多藥物均可導致CKD患者發(fā)生高鉀血癥，尤其是抑制RAAS的藥物。藥物類別引起高鉀血癥的作用機制ACEI/ARB通過作用于RAAS，抑制腎上腺釋放醛固酮，使腎臟鉀離子排出減少保鉀利尿劑抑制腎臟集合管鈉離子重吸收和鉀離子分泌NSAIDsNSAIDs使腎內前列腺素的血管舒張作用被阻斷，導致腎血流下降和腎功能減退；NSAIDs抑制腎內前列腺素介導的腎素釋放，導致低腎素性低醛固酮血癥。另外，NSAIDs還可引起腎小管損傷和間質性腎炎，引起血鉀升高環(huán)孢素A和他克莫司引起高鉀血癥的機制復雜，部分是由于抑制致密斑表達環(huán)氧化酶2而引起低腎素性低醛固酮血癥所致。另外，環(huán)孢素A干擾集合管鉀離子分泌、引起鉀離子細胞內外再分布等地高辛抑制Na+?K+?ATP酶活性，影響骨骼肌細胞對鉀離子攝取琥珀膽堿使肌肉細胞去極化，導致鉀通過乙酰膽堿受體流出，引起快速但短暫的高鉀血癥β?受體阻滯劑抑制細胞的鉀離子攝取，還會抑制腎素、醛固酮的釋放生長抑素激動劑抑制胰島素分泌，使鉀離子向細胞內轉移減少中藥制劑部分中藥含鉀量高，按含鉀量由高到底排序依次為大青葉、馬齒莧、白豆蔻粉、茵陳、旱蓮草、鴨跖草、半邊蓮、紫花地丁、金錢草、蒲公英、細辛、淡竹葉和紅花等。一些有利尿作用的中藥可抑制腎臟鉀離子排泄，例如澤瀉、益母草和茯苓等上圖是共識原文的參考文獻[39]中的第4頁，關于慢性腎臟?。–KD）患者中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（RAASi）治療高鉀血癥，文獻是：該圖反映了“使用ACE抑制劑（ACEIs）或血管緊張素受體阻滯劑（ARBs）可以降低CKD患者腎衰竭和心血管事件的風險，但它們的使用可能導致高鉀血癥。使用ACEI加ARBs的雙重RAAS抑制不僅未能改善心血管或腎臟結果，而且使患者容易受到嚴重不良事件的影響。”表2可引起慢性腎臟病患者發(fā)生高鉀血癥的常見藥物3.高鉀血癥——（二）病因3.高鉀血癥——（三）臨床表現(xiàn)CKD患者發(fā)生高鉀血癥通常無明顯癥狀，或者伴隨一些非特異性的心血管和神經肌肉癥狀，其嚴重性取決于血鉀升高的程度和速度、是否存在其他電解質和代謝紊亂以及患者的基礎疾病狀態(tài)等。1.心臟癥狀高鉀血癥主要表現(xiàn)為心律失常和心肌收縮受抑制。高鉀血癥可引起各種心律失常，包括竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常、致命性心室纖顫及心搏驟停。高鉀血癥可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱。高鉀血癥早期常有四肢及口周感覺麻木、極度疲乏、肌肉酸痛和肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時可有四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。中樞神經系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。2.神經肌肉癥狀3.其他癥狀高鉀血癥由于引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。3.高鉀血癥——（四）診斷血鉀＞5.0mmol/L，即可診斷高鉀血癥，注意與假性高鉀血癥鑒別。評估高鉀血癥嚴重程度、有無危及生命的緊急狀況。根據患者的病史、癥狀、體征和實驗室檢查等（如ECG改變、心率、心律和肌肉無力程度等）判斷是否需要進行緊急處理。建議根據血清鉀離子濃度和是否存在心律失常等ECG變化將急性高鉀血癥分為輕度、中度或重度，如圖2。最后，判斷誘發(fā)高鉀血癥的病因。中度重度重度輕度中度+-心電圖變化5.0～5.96.0～6.4≥6.5血鉀濃度（mmol/L）注：5.0mmol/L為血鉀正常范圍的上限圖2急性高鉀血癥的嚴重程度（基于專家意見的風險分類）檢查等式評估標準說明鉀排泄分數(shù)（FEK）[(Uk/Sk)×100%]/(Ucr/Scr)FEK＜10%提示腎性病因在慢性腎衰竭時其值可增加或(Uk×Scr/Sk×Ucr)×100FEK＞10%提示腎外病因跨管鉀梯度（TTKG）[(Uk)/(Uosm/Sosm)]/SkTTKG＜6~8提示腎性病因在慢性腎衰竭時其值可增加或(Uk×Sosm)/(Sk×Uosm)TTKG＞6~8提示腎外病因表3高鉀診斷等式高鉀血癥排除假性高鉀血癥（溶血、靜脈穿刺技術不良、血小板和白細胞增多等）再分布無機酸代謝酸中毒胰島素缺乏，糖尿病酮癥

酸中毒周期性麻痹運動組織損傷腎上腺素能阻斷劑琥珀酸膽堿洋地黃過量鉀離子排泄減少GFR≥20ml/min醛固酮缺乏原發(fā)性慢性腎上腺

皮質功能減退癥遺傳性腎上腺素酶

缺乏低腎素性低醛固酮

綜合征藥物（肝素、ACEI

和ARB、NSAIDs、

環(huán)孢素A等）無醛固酮缺乏獲得性

引起遠端小管功能異常的

疾病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、

淀粉樣變、鐮狀細胞腎病）

艾滋病藥物（保鉀利尿劑、環(huán)孢

素、FK506、戊烷脒、甲

氧芐啶）假性低醛固酮癥

I型鹽浪費

II型Gordon綜合征GFR≤20ml/min急性腎衰竭慢性腎衰竭血液透析血管通路

再循環(huán)攝入增多/組織釋放靜脈或口服補鉀輸庫存血注射含鉀抗生素禁食橫紋肌溶解肢體缺血腫瘤溶解圖3急性高鉀血癥的診斷思路3.高鉀血癥——（四）診斷030102血電解質血鉀測量方法：血清或即時醫(yī)療設備血漿測量。即時設備可能低估實際血清鉀水平（0.1～0.7mmol/L）。報告應說明測量方法。緊急狀態(tài)下的處理：高鉀急危重癥及早治療與患者預后密切相關，血清鉀檢測平均時間＞1h。建議在等待血清鉀結果時，盡早進行血氣檢測以便及時治療。心電圖ECG與血鉀水平的關系：血鉀5.5～6.5mmol/L：對稱性高尖T波。血鉀6.5～8.0mmol/L：PR間期延長、P波振幅降低、QRS波增寬。血鉀>8.0mmol/L：P波消失、室內傳導阻滯、QRS軸偏移、QRS波增寬、竇室傳導、室顫。診斷注意事項：典型ECG表現(xiàn)的高鉀血癥患者不足50%。不應僅依賴ECG來診斷高鉀血癥或預測其嚴重程度。高鉀血癥的全面檢查必要的檢查項目：血/尿常規(guī)肝腎功能血電解質動脈血氣分析必要時的額外檢測：血腎素血管緊張素血醛固酮尿電解質輔助檢查3.高鉀血癥——（五）治療原則CKD患者急、慢性高鉀血癥的治療目的不同。急性高鉀血癥的治療目的在于迅速將血鉀濃度降至安全的水平，避免發(fā)生嚴重并發(fā)癥；而慢性高鉀血癥則注重長期管理，預防復發(fā)。1.高鉀血癥急危重癥的管理CKD患者如果短期內出現(xiàn)血鉀升高至≥6.0mmol/L或高鉀相關性ECG異常表現(xiàn)屬于高鉀血癥急危重癥，需要緊急處理。立即復查血鉀以排除假性高鉀血癥，進行生命體征以及ECG監(jiān)測血鉀＞5.0mmol/L心電圖檢查心電圖改變胸前導聯(lián)高尖T波高尖T波，PR間期延長，QT間期縮短以及扁平P波伴寬大的QRS波P波消失，出現(xiàn)心臟傳導障礙如束支傳導阻滯、完全性心臟阻滯、竇房傳導等，QRS波逐步增寬，復雜的逸搏心律以及最終形成正弦波甚至心臟驟停高鉀血癥風險高或復查血鉀＞6.0mmol/L排除10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射胰島素+葡萄糖靜脈注射/鉀結合劑口服/沙丁胺醇霧化吸入若存在酸中毒且血容量未超負荷時，考慮碳酸鹽除非是終末期腎病合并少尿或嚴重血容量不足，考慮靜脈注射呋塞米復查血鉀＞6.0mmol/L考慮透析繼續(xù)處理和監(jiān)測是否是否是否（1）穩(wěn)定心肌，緩解鉀離子對心肌的毒性；（2）促進鉀離子進入細胞內，降低血鉀水平；（3）促進鉀離子排出體外，降低體內總鉀含量。對于ESRD伴有嚴重高鉀血癥且有血管通路的患者，建議直接進行緊急透析治療。治療手段主要包括圖4急性高鉀血癥處理流程圖3.高鉀血癥——（五）治療原則（1）穩(wěn)定心肌（2）促進鉀離子進入細胞內高鉀血癥的一線治療方案靜脈鈣劑的使用：立即使用靜脈鈣劑作為一線治療方案。鈣離子對抗鉀離子對心肌動作電位的影響，穩(wěn)定心肌細胞膜電位。鈣劑使用的特殊情況洋地黃類制劑患者的鈣劑使用：洋地黃類制劑患者中應謹慎使用鈣劑，避免高鈣血癥加重心肌毒性。替代給藥方案：使用10%葡萄糖酸鈣10ml加入5%葡萄糖溶液100ml中靜脈滴注20～30分鐘。確保鈣離子在細胞內外均勻分布，防止高鈣血癥。鈣劑的選擇與給藥方式氯化鈣與葡萄糖酸鈣：10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣緩慢靜脈推注。1～3分鐘起效，持續(xù)30～60分鐘。給藥注意事項：葡萄糖酸鈣對靜脈刺激性小，可使用外周靜脈注射。氯化鈣大劑量注射可能引起組織壞死，需使用中心靜脈滴注。靜脈滴注10%葡萄糖液500ml加10IU普通胰島素。持續(xù)1小時以上，滴速根據心力衰竭或少尿情況調整?？烧{高葡萄糖液濃度至50%，根據血糖水平調整胰島素用量。起效時間10～20分鐘，高峰30～60分鐘，維持4～6小時?？山档脱?.6～1.0mmol/L，需密切監(jiān)測血鉀及血糖。胰島素和葡萄糖聯(lián)合使用β-腎上腺素能受體興奮劑如沙丁胺醇噴霧劑，30分鐘內起效，持續(xù)約2小時。10～20mg沙丁胺醇可降低血鉀0.5～1.5mmol/L。需評估患者是否有禁忌證，不推薦作為重度高鉀血癥的單獨用藥。碳酸氫鈉的應用用于合并代謝性酸中毒的患者，通過H+-Na+交換促進鉀離子內流。5%碳酸氫鈉150～250ml靜脈滴注，5～10分鐘內起效，持續(xù)約2小時。注意鈉離子可能增加CKD患者容量負荷，心力衰竭患者中慎用。促進鉀離子進入細胞內的方法治療效果與注意事項以上降鉀的方法作用時間僅數(shù)小時，且不能將鉀離子排出，容易出現(xiàn)反彈。近年來有文獻對碳酸氫鈉治療高鉀血癥的療效提出異議，因此在沒有代謝性酸中毒時，短期使用碳酸氫鈉的臨床獲益和遠期預后仍有待進一步觀察。3.高鉀血癥——（五）治療原則（3）促進鉀離子排出體外01對嚴重CKD患者腎臟排鉀作用有限，但對低腎素低醛固酮血癥患者效果較好。聯(lián)合袢利尿劑和噻嗪類利尿劑效果更佳，但血容量不足患者可能受影響。利尿劑的應用02通過鈉或鈣離子與鉀離子在結腸中的交換，減少鉀離子吸收，促進其排出。常用藥物：聚苯乙烯磺酸鈉（SPS）、聚苯乙烯磺酸鈣（CPS）、Patiromer。注意事項：易引起便秘，有腸梗阻及腸穿孔風險。陽離子交換樹脂03環(huán)硅酸鋯鈉：全腸道內高選擇性捕獲鉀離子，減少腸道內鉀離子吸收，快速有效降低血鉀濃度。新型鉀離子結合劑04嚴重高鉀血癥的首選方案，尤其是ESRD已有血管通路患者。血液透析降鉀效果優(yōu)于腹膜透析，CRRT適用于血流動力學不穩(wěn)定患者。4小時血液透析平均可清除40～120mmol鉀離子，透析液中鉀濃度不同影響鉀的清除量。透析治療促進鉀離子排出體外的方法臨床應用注意利尿劑和陽離子交換樹脂在特定情況下使用，需注意可能的副作用。透析治療是快速降低血鉀的有效方法，但需考慮患者的整體狀況。鉀離子排出效果透析治療根據透析液中鉀濃度不同，單次透析對鉀的清除量有顯著差異。鉀離子排出效果及注意事項3.高鉀血癥——（五）治療原則2.慢性高鉀血癥的長期管理CKD患者是慢性高鉀血癥的高危人群，由于腎小球濾過率下降和/或腎小管排鉀功能障礙，特別是有誘因存在時，如合并糖尿病、心力衰竭、代謝性酸中毒或使用RAAS抑制劑治療等，其高鉀血癥呈現(xiàn)長期持續(xù)狀態(tài)，容易反復發(fā)作，且復發(fā)的時間間隔呈逐漸縮短的趨勢，而高鉀血癥的反復發(fā)作也被證明是導致腎功能受損患者全因死亡的重要危險因素之一。穩(wěn)定后的處理：CKD患者在急性高鉀血癥治療穩(wěn)定后，應進一步采取措施，預防高鉀血癥的復發(fā)，尤其是中/晚期CKD（包括血液透析）和老年（60歲及以上）患者。管理手段：識別及糾正誘因：針對慢性高鉀血癥反復發(fā)作的原因進行管理。飲食控制：減少鉀離子攝入，注意不同CKD期患者鉀攝入的指導差異。藥物干預：促進鉀離子從腎臟和腸道排出。預防高鉀血癥復發(fā)的策略定期監(jiān)測與血鉀控制監(jiān)測的重要性：高危因素的CKD患者應定期監(jiān)測血鉀，避免復發(fā)。血鉀控制目標：研究顯示CKD非透析患者血鉀與病死率關系呈“U”形曲線。建議血鉀控制在4.0～4.5mmol/L范圍內以降低病死率。該圖是共識原文的參考文獻[48]中的圖3，這是關于血清鉀水平與不良結果之間關系的科學研究的圖表，標題為全因死亡率，分為A、B、C、D四個子圖，每個子圖展示了不同腎小球濾過率（eGFR）群體中血清鉀濃度與全因死亡率、心血管死亡率、以及終末期腎病（ESRD）之間的調整后風險比（hazardratio）。A.全因死亡率與血清鉀水平

B.心血管死亡率與血清鉀水平

C.終末期腎病（ESRD）與血清鉀水平

D.其他相關圖表：這部分可能包含了與A、B、C部分相似的信息，但是針對不同的研究群體或結果。圖中的黑點表示與參考值（4.2mmol/L）相比的統(tǒng)計顯著性。模型調整了年齡、性別、種族、收縮壓、降壓藥物、總膽固醇、糖尿病、體重指數(shù)、吸煙、估算腎小球濾過率、白蛋白尿、冠狀動脈心臟病或中風病史以及心力衰竭病史等因素。圖片內容強調了鉀穩(wěn)態(tài)異常通常是由影響鉀攝入、分布和排泄的條件組合介導的，包括人口統(tǒng)計特征、共病情況和各種藥物。研究結果證實了決定高鉀血癥和低鉀血癥風險因素的多樣性，并強調了腎臟在鉀穩(wěn)態(tài)中的中心作用。研究還發(fā)現(xiàn)，與正常腎功能的患者相比，CKD患者中高鉀血癥的發(fā)生率較低，而在CKD的不同階段、糖尿病患者以及腎臟移植受者中頻率顯著升高。此外，研究還提到了低鉀血癥的普遍性，尤其是在一般人群/高心血管風險群體中。即使是輕度的低鉀血癥，在有心室心律失常和心臟性猝死風險的患者（如心力衰竭或糖尿病患者）中也具有臨床相關性。糾正低鉀血癥相對容易，可以通過飲食或藥物措施進行，并且建議作為預防這些并發(fā)癥的策略的一部分。最后，研究描述了血清鉀水平與臨床結果之間的U形關聯(lián)，證實了先前研究的發(fā)現(xiàn)，表明與全因死亡率的相似關聯(lián)，并將其擴展到了門診、大型和多樣化的國際人群。低鉀血癥和高鉀血癥與死亡率之間的關聯(lián)可能通過誘發(fā)惡性心律失常來解釋。3.高鉀血癥——（五）治療原則評估電解質和酸堿平衡檢查合并疾病：糖尿病、心力衰竭、高血壓審查影響腎臟排鉀的藥物使用情況，并糾正CKD首診時全面檢查避免使用可能引起高鉀血癥的藥物：NSAIDs、中藥制劑對于使用RAAS抑制劑的患者，尤其是CKD3期及以上患者使用時易誘發(fā)高鉀血癥，由于這類藥物的心腎保護作用已獲得多項指南推薦，為確?；颊咦畲笊娅@益，建議在積極控制血鉀的情況下盡量避免ACEI/ARB的停用或減量藥物使用注意事項DKD患者RAAS阻斷劑的劑量與心血管風險NICE不建議對基礎鉀水平＞5mmol/L的CKD患者開始RAAS阻斷劑治療新型藥物的選擇：SGLT2i、RAAS抑制劑聯(lián)合降鉀藥物CKD合并心力衰竭患者RAAS抑制劑作為一線治療ARNI與新型降鉀藥物的聯(lián)合使用策略高鉀高危人群的管理針對不同患者群體的個性化治療建議新型藥物與聯(lián)合治療的考量治療策略的優(yōu)化（1）識別及糾正誘因食物名稱鉀含量(mg)食物名稱鉀含量(mg)食物名稱鉀含量(mg)食物名稱鉀含量(mg)茶葉(綠茶)1661玉米(黃)300面粉(標準粉)190甘薯(紅心)130黃豆(大豆)1503鯽魚290胡蘿卜190牛肉松128黑豆1377小米284哈密瓜190面粉(富強粉)128冬菇(干)1155牛肉(瘦)284牛肝185圓白菜124葡萄干995雪里燕281咸鴨蛋184蘑菇(干)122西紅柿醬989高粱281紫菜179掛面(精白粉)122綠豆787薺菜280小白菜178絲瓜115慈菇707帶魚280扁豆178蘋果(富士)115花生仁(炒)674香菜(芫莩)272蜜桔177菠蘿113蝦皮617龍蝦257白蘿卜173豌豆112金針菜610香蕉256香椿172牛奶109花生仁(生)587苦瓜256生菜170葡萄104干紅棗542雞251青蒜168大米103奶粉(全脂)449玉米面(黃)249西紅柿163黃瓜102羊肉(瘦)403韭菜247面條(切面)161桃100核桃385藕243黃豆芽160雞蛋98芋頭378豬肝235橙159西葫蘆92鮮棗375杏226豆腐(南)154大白菜90榨菜363蒜苗226松花蛋(鴨)152西瓜79海參(干)356對蝦215柿子151冬瓜78醋351山藥213酸奶150梨(鴨梨)77土豆342龍須菜(蘆筍)213蔥頭(洋蔥)147綠豆芽68紅莧菜340萵苣筍212大蔥(鮮)144牛肉干51醬油337油菜210柿子椒142豆?jié){48鯉魚334檸檬209茄子142鴿33.4蘑菇(鮮)312綠莧菜207糯米(江米)137大豆淀粉10草魚312芹菜(莖)206菜瓜136淀粉(玉米)8菠菜