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文檔簡介
1、家畜內(nèi)科學(xué)的概念:是研究家畜非傳染性內(nèi)部器官疾病為主的一門綜合性臨床學(xué)科。
2、獸醫(yī)臨床常見用藥方法:
口服法
胃管法
注射法
灌腸法
洗胃法
腹腔透析法
封閉療法
吸入法
3、獸醫(yī)臨床治療方法:
1.輸液療法2.輸血療法
3.給氧療法4.化學(xué)藥物療法
5.物理療法6.病理機制療法
7.外科療法8.中獸醫(yī)療法
4、前胃遲緩:
前胃弛緩是由各種病因?qū)е虑拔干窠?jīng)興奮性降低,肌肉收縮力減弱,瘤胃內(nèi)容物運轉(zhuǎn)緩慢,
微生物區(qū)系失調(diào),產(chǎn)生大量發(fā)酵和腐敗的物質(zhì),引起消化障礙,食欲、反芻減退,乃至全身
機能紊亂的一種疾病
病因:精料過多,難消化粗飼料,變質(zhì)飼料,飼料突然改變,應(yīng)激因素,繼發(fā)因素,飼料條
件頻繁更換,勞役不均,舍飼'放牧突然改變,誤食異物。
參考:
飼養(yǎng)失誤:
?長期應(yīng)用單一飼料飼喂;長期飼喂粗纖維多、營養(yǎng)成分少的稻草、麥秸、豆秸等飼
草;消化機能過于單調(diào)和貧乏,一旦變換飼料,即引起消化不良。
?過多應(yīng)用了精料
?應(yīng)用了粗硬不易消化吸收的飼料
?如野生雜草,作物秸桿,小雜樹枝飼喂牛、羊,由于纖維粗硬,刺激性強,
難于消化,常導(dǎo)致前胃弛緩.
?飼喂了霉?fàn)€變質(zhì)飼料
管理上的失誤:
?飼料突變
?飼養(yǎng)方式突變
?氣候突變
?長途運輸
,過勞
?勞疫后立即飼喂或飼喂后立即勞疫
?繼發(fā)——傳染病、寄生蟲病及營養(yǎng)代謝性疾病都可繼發(fā)前胃弛緩.
臨床癥狀:
癥狀1:
?皮溫不均末梢(鼻尖、尾尖)冰涼,耳根發(fā)熱.
?鼻鏡發(fā)涼,甚至干燥.
?產(chǎn)乳量減少
?嚴重時出現(xiàn)明顯的全身反應(yīng):體溫下降,呼吸心跳加快,鼻鏡皴裂.
癥狀2:
?前胃弛緩的基本癥狀是消化不良,即顯著的消化機能紊亂.
?食欲反常
?排便遲滯、干固后發(fā)生下痢,出現(xiàn)水樣便.
?出現(xiàn)輕度瘤胃腺氣
?瘤胃收縮力減弱.
,反芻不全,無力.
?有明顯的瘤胃內(nèi)環(huán)境變化.
?可繼發(fā)瘤胃壁壞死、中毒性瘤胃炎等.
(機能性變化轉(zhuǎn)變?yōu)槠髻|(zhì)性變化)
發(fā)病機理
血Ca水平降低,Ach釋放減少。神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能減退,前胃運動神經(jīng)興奮性降低,前胃
機能紊亂。胃收縮力量減弱。前胃內(nèi)容物腐化發(fā)酵,產(chǎn)生有毒產(chǎn)物一瘤胃炎。瘤胃壁壞死、
胃腸炎.
前胃內(nèi)容物腐化發(fā)酵,瘤胃PH值下降。纖毛蟲數(shù)量、活性下降〉前胃機能紊亂
診斷:
診斷依據(jù)
-發(fā)病原因
-臨床癥狀
-檢測瘤胃內(nèi)容物的變化
鑒別診斷
?瘤胃螺氣:前胃弛緩可發(fā)生輕度瘤胃般氣.
?真胃左方變位:奶牛通常于分娩后突然發(fā)病,左腹下可聽到鋼管音(金屬音).
?創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎:泌乳量下降,姿勢異常、體溫中等度升高,腹壁觸診疼痛.
?瓣胃阻塞
治療
治療原則
?1.排除胃腸道積聚物(用瀉劑).
?2.維持瘤胃內(nèi)環(huán)境,恢復(fù)纖毛蟲活性.
?3.促進胃腸蠕動.
?4.幫助消化.
?5.加強護理,注意營養(yǎng).
治療方法:
不論急性或慢性的前胃弛緩,均主張苴先給予鹽類瀉劑或油類瀉劑.
然后在飲水或補液的條件下給予小蘇打(NaHC03),以糾正瘤胃內(nèi)環(huán)境變化,恢復(fù)纖毛蟲活
性;再用高滲鹽水(促反也可)或擬膽堿藥促進胃腸蠕動.當(dāng)疾病恢復(fù)時,適當(dāng)應(yīng)用助消化藥,
在整個治療過程中輔助全身療法(補液、輸糖等).
5、流涎綜合征的鑒別診斷思路:
流涎無吞咽障礙口溫增高口炎
流涎無吞咽障礙腮部腫脹腮腺炎
流涎有吞咽障礙吞咽障礙咽炎
流涎有吞咽障礙吞下障礙食管阻塞
6、急性胃擴張:急性胃擴張是馬屬動物由于胃排空機能障礙和貪食過多,使胃急劇膨脹而
引起的一種急性腹痛病。
腸阻塞:是由于腸管運動機能紊亂,糞便停滯而使某段或幾段腸管發(fā)生完全或不完全阻塞的
一種急性腹痛病.又稱便秘,中獸醫(yī)稱為結(jié)癥.
腸變位:腸變位又稱為機械性腸阻塞和變位疝,是由于腸管的自然位置發(fā)生改變,致使腸系膜
或腸間膜受到擠壓絞窄,腸腔發(fā)生機械性閉塞和腸壁局部發(fā)生循環(huán)障礙的一組重劇性腹痛病.
7、胃腸炎
□指胃腸道粘膜及肌層的重劇炎癥,由于胃與腸的解剖結(jié)構(gòu)與生理功能基本相似,所以
胃與腸的炎癥可相互影響而相繼發(fā)病.
臨床特點
□顯著的消化紊亂
□下痢
□發(fā)熱
□脫水與酸中毒
病因
□飼養(yǎng)管理因素
■飼喂霉?fàn)€變質(zhì)的飼料
■誤食了被農(nóng)藥、化肥污染的飼料
■過多飼喂了精料
□應(yīng)激性因素
■如過重勞疫、長途運輸?shù)?/p>
□醫(yī)原性因素
■產(chǎn)生耐藥性
■兩次感染
□繼發(fā)性因素
■常見了傳染病如豬瘟、豬傳染性胃腸炎等
臨床癥狀
顯著的消化紊亂
黃疸
休克
脫水
酸中毒
鑒別診斷:胃炎、腸炎
胃炎腸炎
食欲減退顯著不明顯
嘔吐情況有無
糞便狀況以便秘為主下痢為主
黃疸狀況無有
口臭舌苔有無
機體脫水無有
糞中血液暗紅色血凝塊表面鮮紅色血液
鑒別診斷:小腸炎癥、大腸炎癥
小腸炎癥大腸炎癥
脫水狀況緩慢發(fā)生快
糞便狀況先便秘,后腹瀉下痢、水瀉
糞中血液均勻混合,呈黑色鮮紅表面帶血
血凝塊有無
黃疸有無
治療原則:
制止胃腸道內(nèi)容物繼續(xù)腐化發(fā)酵
■消炎抗菌
■采取下瀉與止瀉措施
■維護水鹽代謝、防止脫水
■維護酸堿平衡,防止酸中毒發(fā)生
■防止休克發(fā)生
綜合性治療措施
□抓住一個根本消炎抗菌.
□把好兩個關(guān)緩瀉與止瀉.
□掌握好三個時期早發(fā)現(xiàn)、早確診、早治療.
□做好四個配合輸液、強心、利尿、解毒.
8、幼畜消化不良:幼畜消化不良是哺乳幼畜胃腸消化機能障礙的統(tǒng)稱.以明顯的消化機能
障礙和不同程度的腹瀉為特征.
9、急性實質(zhì)性肝炎
是由于傳染性或中毒性因素侵害肝實質(zhì)而引起,其病理學(xué)特征為肝實質(zhì)炎癥,肝細胞變性、壞
死臨床特點為黃疸,消化機能障礙,神經(jīng)癥狀。
病因:中毒因素,傳染性因素,繼發(fā)性因素。
治療原則
8排除病因,加強護理
G8保肝利膽
G8清腸止酵
?促進消化機能,減少有毒產(chǎn)物的吸收
10、小葉性肺炎
是指個別的肺小葉或幾個肺小葉的炎癥,故又稱小葉性肺炎。
臨床特點:
□具支氣管炎的前軀癥狀(咳嗽、流涕).
□弛張熱.
□肺部檢查:聽診:捻發(fā)性啰音;叩診:散在性濁音.
□發(fā)病情況本病為常見病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年家畜.約占呼吸道病的70%.
原發(fā)性病因:引起支氣管肺炎的發(fā)生,兩個條件:
①機體屏障機能破壞.
②病原微生物毒力增強.導(dǎo)致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病
:繼發(fā)性病因:
□支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病
■通常是由支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象,
導(dǎo)致小葉性肺炎.
□繼發(fā)于傳染病
■特別是嗜肺性病毒所致的傳染病.如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬
肺疫、豬弓形體病、SARS等.
□繼發(fā)于敗血癥
■在一些化膿性疾病中,如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過血液到達肺部
致病.
發(fā)病機制:
病原微生物一機體抵抗力降低時一支氣管、淋巴、血液一肺泡一細菌在肺泡內(nèi)繁殖一毒素或
炎性產(chǎn)物一引起肺泡充血、腫脹一漿液性或粘液性滲出物(由于毛細血管未被損害,所以滲
出物中不含有纖維蛋白).
臨床癥狀:
□具支氣管炎先驅(qū)癥狀
■咳嗽
□多為弱咳,單聲(1-2聲)
□初為干、短、后為濕長,疼痛性逐漸減輕.
■鼻液
□初期為漿液性,后期為膿性、惡臭.
□有明顯的全身反應(yīng)
□精神沉郁、食欲廢絕.
□體溫升高,中度發(fā)熱
■高1-2℃,弛張熱型.
■牛的體溫可升高到39.5—41℃(正常為38—39.5℃).
■由于各小葉的炎癥不同時進行苜次升起的體溫,可很快下降.每當(dāng)炎癥蔓延
到新的小葉時,則體溫升高;而當(dāng)任何小葉的炎癥消退時,則體溫下降,但不會
降到常溫.
□呼吸困難
■其程度隨炎癥范圍的大小而有差異
■發(fā)炎的小葉越多,則呼吸越淺越困難,呼吸頻率增加,可達60-100次.
支氣管肺炎診斷:
病史有無發(fā)生支氣管炎的病史
體溫為弛張熱
叩診灶狀濁音
聽診捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或消失
X光檢查出現(xiàn)散在的局灶性陰影
11、大葉性肺炎
W是指整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程.因為炎性滲出物為纖維素性物質(zhì),故又稱
為纖維素性肺炎(fibriouspneumonia)或格魯布肺炎(croupous
pneumonia).
臨床特點:
9高熱稽留
9鐵銹色鼻液
9肺部的廣泛性濁音區(qū)
G病理的定型經(jīng)過
病因:
包括傳染性和非傳染性兩種
?傳染性病因
《大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病
《如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染,此外,綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球
菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生.
?非傳染性病因
9大葉性肺炎是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病.
發(fā)病機制:
?條件致病菌一氣源、血源或淋巴一肺一典型的與非典型病理演變過程.
病理變化:
充血水腫期
紅色肝變期
灰色肝變期
消散期(溶解期)
充血水腫期
G本期病程短促,約持續(xù)12—36小時.
?鏡檢
《肺泡毛細血管擴張充血,肺泡壁上皮細胞腫脹脫落.肺泡內(nèi)充滿大量漿液性滲
出物,內(nèi)含少量紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞.
?眼觀
小病變部肺體積略大,呈深紅色,彈性降低,切面光澤而濕潤,其中仍存有少量空
氣,割取小塊放入水中,半浮半沉.
紅色肝變期
9大約持續(xù)兩晝夜.肺泡內(nèi)滲出物凝固.
鏡檢
£肺泡壁毛細血管充血,肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白,網(wǎng)眼中含多量紅
細胞、少量嗜中性粒細胞和脫落的上皮細胞.
?:?剖檢
力肺臟顯著腫大,組織致密、堅實,表面和切面均呈暗紅色.象紅花崗石樣.
9剪取一塊放入水中,立即下沉.
灰色肝變期
是紅色肝變期的進一步發(fā)展
?眼觀
《紅色一灰色一灰白色.外觀呈灰色或黃色,切面有些象灰色花崗石樣,堅固性
比紅色肝變期為小.
?鏡檢
9毛細血管充血現(xiàn)象減弱或消失,紅細胞逐漸溶解或消失,內(nèi)含大量網(wǎng)狀纖維團
塊、大量嗜中性白細胞和少量巨噬細胞.
消散期(溶解期)
s白細胞及細菌死后釋放出蛋白水解酶,使纖維蛋白性滲出物溶解吸收.
力有的情況下,滲出物不能完全溶解,可被結(jié)締組織增生機化
9鏡檢
嗜中性白細胞變性、壞死、崩解,可見崩解的組織碎片及多量巨噬細胞.
癥狀
具支氣管炎前驅(qū)癥狀(咳嗽、流鼻液)
可見干咳、氣喘,呼吸困難.
9呈混合性呼吸困難,呼吸頻率可達每分鐘60次.
鐵銹色鼻液
小在肝變期可能出現(xiàn)鐵銹色鼻液
9這是由于紅細胞中的血紅蛋白在酸性的肺炎環(huán)境中分解為含鐵血紅素所致.
如果這種滲出物在后期繼續(xù)流出,是說明疾病處于進行性發(fā)展階段.
9結(jié)膜黃染
高熱稽留
s病初,體溫迅速升高,可達411℃甚至更高,并維持至溶解為止,一般為J9
日.
心跳
《脈搏的增加與體溫的升高不完全一致.
因體溫升高有過敏的因素在內(nèi).
9體溫升高2—3℃時,脈搏增加10—15次(一般體溫每升高1°C,脈搏增加10
次左右).
血液學(xué)變化
9白細胞總數(shù)增多,淋巴細胞比例下降,單核細胞消失,中性粒細胞增多.
肺部叩診
£充血水腫期:過清音;
9肝變期:濁音,可持續(xù)3-5日.
《消散期:恢復(fù)為正常的清音.
肺部聽診
?充血水腫期
9支氣管粘膜充血腫脹.而出現(xiàn)肺泡呼吸音增強,初為干啰音(捻發(fā)音),后轉(zhuǎn)為
濕性(水泡音).
肝變期
6隨著肺泡中滲出物的出現(xiàn)和增多.出現(xiàn)濕啰音或捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或部
分消失.
?溶解期
咯滲出物逐漸被溶解,液化和排出.支氣管呼吸音逐漸消失,濕啰音則逐漸明顯
而增多;
恢復(fù)期
《濕啰音逐漸變?yōu)槟戆l(fā)音,捻發(fā)音又逐漸消失而轉(zhuǎn)為正常呼吸音.
12、心力衰竭:又稱心臟衰弱或心功能不全,是因心肌收縮力減弱或衰竭,引起外周靜脈過度
充盈,使心臟排血量減少,動脈壓降低,靜脈回流受阻等,引起的呼吸困難,皮下水腫,發(fā)絹,甚至
心膊驟停和突然死亡的一種全身血液循環(huán)障礙綜合征.
循環(huán)虛脫:又稱為外周循環(huán)衰竭,是血管舒張-〃簿功能親通或施發(fā)置根引起心排血量減少,
組織灌注不良的一系列全身性病理綜合征
13、貧血
□全身循環(huán)血液中紅細胞總?cè)萘繙p少至正常值以下。臨床上一般是指單位體積的循環(huán)
血液中血紅蛋白濃度、紅細胞數(shù)和/或紅細胞壓積低于正常值的綜合征。
分類:
出血性貧血
溶血性貧血
再生障礙性貧血
營養(yǎng)性貧血
臨床表現(xiàn):
□可視粘膜蒼白
□血液攜氧能力降低,組織缺氧而引起的全身狀態(tài)改變
□食欲減退,倦怠無力,不耐使役
□呼吸、脈搏顯著加快
□心臟聽診有縮期雜音,可能有浮腫
14、引起沁尿器官疾病的病因
1.有毒物質(zhì)作用
2.變態(tài)反應(yīng)性損傷
3.病原微生物感染
>血源性
?尿源性
4.代謝性影響
5.其他繼發(fā)必因素
15、沁尿器官疾病的臨床癥狀
1.排尿障礙
2.尿液變化
■尿量改變
■尿液成分改變
3.腎性水腫
4.腎性高血壓
5.尿毒癥
?神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙
?消化機能紊亂
?呼吸機能紊亂
?心血管系統(tǒng)機能變化
?其他
16、腎炎:是腎小球,腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過程.臨床上以水腫,腎區(qū)敏感與疼
痛,尿量改變及尿液中含外銷量腎上皮細胞和各種管型為特征.
腎盂炎:是腎盂黏膜的炎癥。
膀胱炎:是膀胱黏膜及其黏膜下層的炎癥。臨床上以疼痛性頻和尿中出現(xiàn)較多的膀胱上皮細
胞,炎性細胞,血液和磷酸銃鎂結(jié)晶為特征。
尿結(jié)石:又稱為尿石病,是指尿路中鹽類結(jié)晶凝結(jié)成大小不一,數(shù)量不等的凝結(jié)物,刺激尿路黏
膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病.臨床上以腹痛,排尿障礙和血尿為特征
17、腦膜腦炎:是軟腦膜及腦實質(zhì)發(fā)生炎癥,伴有嚴重腦機能障礙的疾病.臨床上以高熱,腦膜
刺激癥狀,一般腦癥狀和局部腦癥狀為特征
腦震蕩及腦挫傷:是因顱腦受到粗暴的外力作用所引起的一種急性腦機能障礙或腦組織損
傷。
腦組織損傷病理變化明顯的稱為腦挫傷
腦組織損傷病理變化不明顯的稱為腦震蕩
臨床上以暴力作用后即時發(fā)生昏迷,反射機能減退或消失等腦機能障礙為特征.
18、營養(yǎng)代謝?。菏菭I養(yǎng)缺乏病和新陳代謝障礙病的統(tǒng)稱.
營養(yǎng)代謝病的一般病因:
1.營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足或過剩。
2.營養(yǎng)物質(zhì)消化吸收不良。⑴消化吸收障礙
⑵抗?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)的干擾。
3.營養(yǎng)物質(zhì)需要量增加
⑴生理性增多。
⑵病理性增多
4.參與代謝的酶缺乏
5.內(nèi)分泌機能異常。
19、奶牛酮?。菏怯捎谀膛sw內(nèi)碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功
能失調(diào)的代謝性疾病。特征是血、尿、乳酮體增高,血糖下降(三高一低),消化機能紊亂,
體重迅速減輕,低乳或無乳,間有神經(jīng)癥狀。
■乙酰輔酶A沿著合成乙酰乙酰輔酶A的途徑最終生成大量酮體(B-羥丁酸,乙酰乙酸
和丙酮)
20、黃脂?。菏侵竸游矬w內(nèi)脂肪組織為蠟樣質(zhì)的黃色素所沉著而呈現(xiàn)黃色,多發(fā)生于豬及狐
貍等毛皮獸.
21、維生素A缺乏
臨床上以生長緩慢、上皮角化、夜盲癥、繁殖機能障礙以及機體免疫力低下為特征。
癥狀
V生長發(fā)育緩慢
V夜盲癥——暗視覺障礙
V上皮角化——皮膚病變
——繁殖力下降
V神經(jīng)癥狀——麻痹、抽搐、共濟失調(diào)
V免疫力下降
22、維生素K缺乏癥:是由維生素K缺乏或不足所引起的一種以出血性素質(zhì)為特征的營養(yǎng)
代謝性疾病。本病主要的癥狀是輕度或中度的出血傾向。
23、維生素B族缺乏癥:
B族維生素包括維生素Bl、B2、B6、B12、葉酸、泛酸、肌醇、膽堿及生物素等。
維生素B1缺乏癥是由于體內(nèi)硫胺素缺乏或不足所引起的種以神經(jīng)機能障礙為主要特征的
營養(yǎng)代謝病。
缺乏癥:
1.腳氣病
2.中樞神經(jīng)和腸胃患糖代謝失常
維生素B2缺乏癥又稱為核黃素缺乏癥,是由于體內(nèi)核黃素缺乏或不足所引起的?種以生長
緩慢,皮炎,肢麻痹,胃腸炎及眼的損害為主要特征的營養(yǎng)代謝病
缺乏癥:
主要以皮膚粗糙增厚,被毛脫落,眼結(jié)膜角膜發(fā)炎,頑固性胃腸炎,及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為特征.
維生素B12缺乏癥:本病又稱為鉆胺素缺乏癥,主要是由于體內(nèi)維生素B12或鉆缺乏或不足
所引起的一種以機體物質(zhì)代謝紊亂,生長發(fā)育緩慢,惡性貧血及系列機能障礙為主要特征的營
養(yǎng)代謝病。維生素B12缺乏時動物出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩,惡性貧血,濕疹樣皮炎,被毛粗糙,消化
不良,繁殖功能障礙,易發(fā)流產(chǎn),死胎,胎兒發(fā)育不良等癥.
泛酸缺乏癥是由于體內(nèi)泛酸缺乏或不足所引起的一種營養(yǎng)代謝病,禽類主要表現(xiàn)為皮炎,斷羽,
脛骨短粗.
生物素缺乏癥是由于體內(nèi)生物素缺乏或不足所引起的一種皮炎、脫毛、蹄殼開裂和生長雞脛
骨短粗為主要特征的營養(yǎng)代謝病.
葉酸缺乏癥是以體內(nèi)葉酸缺乏或不足所引起的一種以造血機能障礙,皮膚病變,生長緩慢以
及繁殖功能低下為主要特征的營養(yǎng)代謝病。
24、鈣磷的吸收形式與部位:
鈣和無機磷在小腸前端吸收.
有機磷經(jīng)酶水解為無機磷在小腸后端吸收.
影響鈣磷吸收的因素:
1.飼料鈣磷比
①2:1?1.5:1最有利于吸收
②鈣過多,在小腸后部與磷結(jié)合為不溶物影響磷吸收
③磷過多,在小腸前部與鈣結(jié)合為不溶物影響鈣吸收
2.鈣磷存在形式
3.腸道pH值
4.其他因素
25、佝僂病
是幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨
營養(yǎng)不良。
■病理特點:生長骨骼鈣化不良,軟骨持久性肥大,箭端軟骨增大和骨骼彎曲
變形。
■臨床表現(xiàn):異食癖、消化紊亂、跛行、骨骼變形。
26、骨軟病
■是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。
■主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)而發(fā)生:
■在反芻獸,主要是磷缺乏.
■在豬,主要是鈣缺乏。
■病理特征:骨質(zhì)進行性脫鈣,呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松,未鈣化骨基質(zhì)過剩
■臨床特征:消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。
27、纖維性骨營養(yǎng)不良
■是成年動物骨組織進行性脫鈣,骨基質(zhì)逐漸被破壞,吸收,而為增生的纖維
組織所代替的一種慢性營養(yǎng)性骨病。
■病理特征:進行性脫鈣,骨基質(zhì)吸收,纖維組織增生。
■臨床特征:骨骼腫脹變形,跛行。
■主要發(fā)病原因是飼料中磷含量過多,而鈣含量低而鈣磷比例不當(dāng)。
28、體內(nèi)的鐵約75%存在于鐵口卜琳化合物中,鐵缺乏時可導(dǎo)致貧血。(其他的元素如鋅、鎰
等也類似簡單記憶即可)
29、中毒的防治
I.促進毒物排除,減少毒物吸收
⑴洗胃或催吐適于中毒初期4小時以內(nèi),
毒物尚在胃內(nèi)時.
⑵緩瀉或灌腸適于中毒時間較長,毒物
已進入腸管時.
⑶瀉血利尿或透析適于毒物已吸收入血時I
2.應(yīng)用解毒劑
⑴通用解毒劑
活性炭2份,氧化鎂1份,鞅酸1份加水灌服,用于毒物性質(zhì)未明時.
⑵一般解毒劑用于毒物在胃內(nèi)尚吸收時.
中和解毒毒物的酸堿中和
沉淀解毒生物磴和重金屬對蛋白的沉淀
氧化解毒高鎰酸鉀
⑶特效解毒劑毒物種類明確時.
3.支持療法和對癥治療
主要是維護機體生命活動和組織器官的機能。
30、亞硝酸鹽中毒
發(fā)病機制:
?氧化作用(亞鐵血紅蛋白——)高鐵血紅蛋白)
?血管擴張作用
?致癌作用
癥狀
?最急性型呈閃電性經(jīng)過,在采食后的數(shù)分鐘內(nèi)倒地死。
?急性型常在采食后的數(shù)小時內(nèi)發(fā)病。
?病畜常在飼喂后呈現(xiàn)驚恐不安,隨后出現(xiàn)嚴重的呼吸困難。
?全身發(fā)絹,體溫正常或偏低。
?后期流涎,嘔吐,出汗.走路搖擺,肌肉震顫,或呈角弓反張。
?未期四肢發(fā)涼呈紫色,瞳孔散大,痙攣昏迷,窒息而死。
診斷
1.多在飼喂或飲水后不久突然發(fā)病.
2.臨床上有結(jié)膜發(fā)維和呼吸困難癥狀.
3.剖檢血液呈紫黑色,醬油狀,不易凝固.
4.胃內(nèi)容物亞硝酸鹽檢驗超過正常值.
5.應(yīng)用美藍解毒有明顯效果.
治療
1.特效解毒劑——美藍
1-2%美藍溶液靜脈注射,l-3mg/Kg體重
2.維生素C
靜脈注射,10-20mg/Kg體重
3.高滲葡萄糖
25-50%G溶液靜脈注射,l-2ml/Kg體重
31、氫氟,酸中毒
發(fā)病機制
氫氟酸被吸收入血后,隨血漿轉(zhuǎn)運至全身組織細胞內(nèi),與細胞色素氧化酶結(jié)合而抑制其傳遞電
子作用,導(dǎo)致氧失利用,細胞內(nèi)的生物氧化作用中斷,抑制組織細胞的呼吸而發(fā)生細胞內(nèi)窒息.
癥狀
■中毒發(fā)生迅速,常呈閃電性病程及經(jīng)過
■高度的呼吸困難癥狀
■可視粘膜呈櫻桃紅色,靜脈血動脈化
■心機能衰竭,終因呼吸麻痹而死亡.
診斷
■1.采食過富含氟昔的植物.
■2.采食中或采食后突然發(fā)病,且呈閃電經(jīng)過.
■3.臨床上有高度呼吸困難癥狀,結(jié)膜鮮紅色.
■4.剖檢血液呈鮮紅色.
■5.毒物化驗可檢測到氫氟酸的存在.
治療
■特效解毒劑
亞硝酸鈉美藍硫代硫酸鈉
解毒機理:亞硝酸鈉和高劑量美藍可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白,它可奪取與細胞色素
氧化能結(jié)合的鼠,生成高鐵氟化血紅蛋白,高鐵氟化血紅蛋白會緩慢釋放氟離子,硫代硫酸鈉
則會與之結(jié)合生成無毒的硫氧化物隨尿排出.
32、一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是動物吸入過量的一氧化碳(Carbonmonixide)與血液中的血紅蛋白(Hb)
結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(Carboxyhemoglobin),引起全身組織缺氧為特征的中毒性疾病.
俗稱煤氣中毒
中毒機理:
CO可與Hb結(jié)合形成穩(wěn)定的COHbo
CO可與含二價鐵的肌球蛋白結(jié)合。
心臟和大腦等代謝旺盛的器它遭受損害。
臨床癥狀:
?輕度中毒
?羞明,流淚,嘔吐。
?眩暈,散腳,沉郁。
?食欲減退,呼吸困難,脈搏增快。
?中度中毒
?步態(tài)不穩(wěn),或臥地不起。
?粘膜櫻桃紅色,全身出汗,陣發(fā)性肌肉痙攣。
?呼吸急促,心音減弱,陷入昏睡或昏迷。
?重度中毒
?極度昏迷,意識喪失,反射消失。
?呼吸衰竭,心臟麻痹,窒息死亡。
診斷
?有與co的接觸史。
?可視粘膜呈櫻桃紅色同時伴有呼吸困難。
?血液COHb含量升高。
?有的病例突然昏迷。
治療
?補氧
?輸氧。
?靜脈注射雙氧水。
?防治腦水腫
?20%甘露醇,25%山梨醇高糖交替靜脈注射。
?同時應(yīng)用利尿劑。
?對癥治療及防治并發(fā)癥
?糾正水鹽平衡。
?維護心肺功能,ATP,色素C,Vc,COAo
?應(yīng)用抗生素,預(yù)防和控制肺部感染。
33、瘤胃酸中毒
是反芻動物采集過量易發(fā)酵的碳水化合物類飼料,于瘤胃內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸,而引起的以前
胃機能障礙為主征的一種疾病。
■臨床特征
■起病突然,病程短急,全身重劇。
■消化障礙,前胃停滯。
■脫水并伴有酸血癥。
■死亡率高。
治療原則:
制止瘤胃產(chǎn)酸;緩解酸中毒;提高肝臟解毒能力;促進胃腸消化機能。
■治療措施:
■1.為緩解酸中毒
■石灰水反復(fù)洗胃,重曹靜注。
■2.糾下水鹽平衡
■生理鹽水,糖鹽水,復(fù)方鹽水,右旋糖酊輸液。
■3.強心。
■安鈉咖。
■4.降低顱內(nèi)壓緩解神經(jīng)癥狀。
■廿露醇或山梨醇靜注。
■5.防止休克
■地塞米松。
■6.預(yù)防蹄葉炎。
■抗組織胺藥物。
■7.整腸健胃
■緩瀉劑石蠟油。
34、有機磷農(nóng)藥中毒
有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶的機制
有機磷進入血液后,與血液中膽堿酯酶結(jié)合,生成“磷?;憠A酯酶”,喪失了水解乙酰
膽堿的活性,乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚,過度刺激膽堿能神經(jīng)感受器,使膽堿能神經(jīng)過度興
奮,而后轉(zhuǎn)入麻痹
臨床癥狀:
毒蕈堿樣癥狀:
A肺水腫
B分泌增多
C瞳孔縮小,甚至失明
D消化道
E排尿變化
煙堿樣作用:
骨骼肌發(fā)生纖維性震顫
中樞神經(jīng)癥狀
心跳變化
治療
解磷定、氯磷定:為膽堿酯酶復(fù)活劑
阿托品:為生理性拮抗劑
35、有機氨化物中毒
主要是指氟乙酰胺和氟乙酸鈉中毒
鑒別診斷:
(癥狀特點)有機磷中毒有機氟中毒
潛伏期短可長達1周
發(fā)病快慢快突然
中毒癥狀出現(xiàn)早出現(xiàn)晚
瞳孔縮小無變化
血液變化膽堿酯酶活性下降檸檬酸含量上長
主要臨床表現(xiàn)多汗,流涎,肌纖顫動肌群振動,強直痙攣
治療
■特效解毒劑:
■解氟靈(乙酰胺)
■解毒機理:
■與氟乙酰胺競爭,使氟檸檬酸生成量下降。
■對癥治療:
■保護心臟
■興奮呼吸
36、食鹽中毒:是在動物飲水不足的情況下,過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經(jīng)癥狀和
消化紊亂為特征的中毒性疾病,主要的病理學(xué)變化為嗜酸性粒細胞性腦膜炎。
亞硝酸鹽氫氟酸中毒一氧化碳
豆角,白菜葉,未熟即高粱,木薯,玉米新鮮
來源
關(guān)火悶烘。幼苗。
可視黏膜發(fā)州鮮紅鮮紅
血液暗褐色,凝固不良鮮紅鮮紅
Hb高鐵血紅蛋白正常碳氧血紅蛋白
氧化血紅蛋白成高鐵與細胞色素氧化酶三價
與血紅蛋白結(jié)合成難
毒理血紅蛋白,使其失去攜鐵結(jié)合,失去傳遞電子
離的碳氧血紅蛋白。
氧能力能力,終止呼吸鏈。
氣體交換發(fā)生在肺,動脈血氧分發(fā)生在細胞內(nèi),靜脈血
肺和細胞內(nèi)
障礙壓下降氧分壓升高
亞硝酸鈉,硫代硫酸
解毒藥美藍,大劑量Vc
鈉,大劑量美藍
共同癥狀發(fā)病急,病程短,高度呼吸困難,
■易引起氫氨酸中毒的飼草是()
A幼嫩高粱苗B豌豆苗
C棟樹葉D未煮熟豆角
■易引起亞硝酸鹽中毒的飼料是()
A幼嫩高粱苗B豌豆苗
C棟樹葉D未煮熟豆角
■下列不可用于氫氨酸中毒治療的藥物是()
A亞硝酸鈉B硫代硫酸鈉
C大劑量美蘭D維生素C
■下列不可用于亞硝酸鹽中毒治療的藥物是()
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