醫(yī)學(xué)理論課件 腦復(fù)蘇

腦復(fù)蘇北京協(xié)和醫(yī)院急診科馬遂20029/24/20241MaSui猝死復(fù)蘇現(xiàn)狀院前猝死心臟復(fù)蘇率<20%能復(fù)蘇的病人中,<10%有機(jī)會(huì)最終康復(fù)絕大多數(shù)復(fù)蘇當(dāng)時(shí)未考慮腦灌注迄今無(wú)確定有效的腦復(fù)蘇、腦保護(hù)手段9/24/20242MaSui困難的醫(yī)師永不放棄在用盡各種辦法前，不說(shuō)沒(méi)救用盡各種辦法后，研究對(duì)猝死后腦復(fù)蘇，還有一些對(duì)策只要不帶來(lái)新傷害，各種治療就該試有效治療是綜合的，包括多種藥物、物理措施等，提高腦灌注、降低腦代謝9/24/20243MaSui腦組織特點(diǎn)100億神經(jīng)元細(xì)胞，互相以樹(shù)突、棘突相連約5百萬(wàn)神經(jīng)元間連接接點(diǎn)重量是總體重的2%，但腦血流量CBF是CO的15%氧耗是全身總氧耗的20%

基本沒(méi)有氧和營(yíng)養(yǎng)底物的儲(chǔ)備9/24/20244MaSui腦血流（CBF）正常約是

50mL/100g/分For70kg:

2%x70=1.4kg=1400g=~700mL/min血流量30-40ml%/min時(shí)出現(xiàn)EEG抑制血流量20-30時(shí)出現(xiàn)無(wú)氧代謝血流量15-20時(shí)，病人昏迷9/24/20245MaSui腦灌注壓（CPP）與CBFCBF與CPP相關(guān)自動(dòng)調(diào)節(jié)自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰CPP=MAP-ICPMAPCBFml/100g50135mmHg509/24/20246MaSui腦血流突然停止（臨床）10秒可利用氧儲(chǔ)備耗竭，有氧代謝停止15秒昏迷1分鐘腦干功能停止(終末期呼吸樣、瞳孔固定)2-4’

無(wú)氧代謝停止、不再有ATP產(chǎn)生4-5’

ATP消耗殆盡，所有需能反應(yīng)停止鈉泵、新陳代謝、生命活動(dòng)4-6’

不可逆9/24/20247MaSui腦復(fù)蘇在理論上有希望動(dòng)物停腦血流1’后恢復(fù)有效循環(huán)，數(shù)小時(shí)后EEG恢復(fù)、ATP達(dá)基線60%實(shí)驗(yàn)室：絕大多數(shù)神經(jīng)元常溫下耐受~15’無(wú)氧后仍能恢復(fù)心臟耐受缺氧的能力比腦強(qiáng)血流少(如正常10-15%)比完全沒(méi)血流好有希望，CPR要積極9/24/20248MaSui腦復(fù)蘇要點(diǎn)1）核心是盡快恢復(fù)病人自主循環(huán)（ROSC）2）ROSC后盡快恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)和內(nèi)環(huán)境3）恢復(fù)腦灌注血流4）降低腦細(xì)胞代謝5）試驗(yàn)性藥物治療

提高對(duì)猝死警覺(jué)、改進(jìn)對(duì)猝死系統(tǒng)反應(yīng)9/24/20249MaSui影響腦復(fù)蘇效果的因素心臟停跳前缺氧：休克、貧血、低氧血癥或其它原因腦缺氧停跳前體溫高，而事前低體溫有利于腦復(fù)蘇停跳后開(kāi)始CPR時(shí)間實(shí)施CPR但沒(méi)有自主循環(huán)（ROSC）時(shí)間復(fù)蘇后循環(huán)不充分時(shí)間高血糖9/24/202410MaSui停跳時(shí)間與腦血流量CPR條件下腦血流量與停跳時(shí)間成反比停跳2’+CPR+無(wú)自主循環(huán)-CBF正常的50%停跳5’+CPR+無(wú)自主循環(huán)-CBF正常28%停跳10’+CPR+無(wú)自主循環(huán)

-

CBF=0%9/24/202411MaSuiCPR時(shí)間最好的閉式CPR可產(chǎn)生20-30%正常CO（0-30%）維持腦細(xì)胞存活至少正常CBF

的20%低于20%CBF時(shí)ATP耗竭細(xì)胞內(nèi)Ca上升磷酸脂酶活化：磷脂分解、細(xì)胞解體、游離脂肪酸、花生四烯酸產(chǎn)物...溶酶體酶釋放、氧游離基釋放...細(xì)胞外興奮性介質(zhì)（glutamate、aspartate、興奮AA等）增多細(xì)胞內(nèi)K外流，細(xì)胞外Ca內(nèi)流9/24/202412MaSui早CPR西雅圖觀察二組CPR，一組由經(jīng)CPR訓(xùn)練的路人作復(fù)蘇，另一組是待急診醫(yī)師來(lái)作，時(shí)間差異<5’，結(jié)果現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇成功率與活到醫(yī)院的比率無(wú)差異(67%與61%)，但遠(yuǎn)期預(yù)后不同，最終出院存活率是路人組高于急診醫(yī)師組，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院內(nèi)并發(fā)癥%9/24/202413MaSui及時(shí)、正確的CPR及時(shí)：由最初發(fā)現(xiàn)的人-Stranger立即開(kāi)始，普及正確：專(zhuān)業(yè)培訓(xùn)反復(fù)多次除顫：前至少先做90秒CPR(27對(duì)17%沒(méi)有CPR)CPR效果：呼氣末CO2、股動(dòng)脈搏動(dòng)ETCO2

與CO相關(guān)(在>10min的CPR后)救治成功者的ETCO2較高（20分鐘CPR32.8對(duì)4.4mmHg)9/24/202414MaSuiBLS程序檢查病人反應(yīng)啟動(dòng)EMSS開(kāi)放氣道確認(rèn)呼吸立即二次有效口對(duì)口評(píng)估循環(huán)若無(wú)，胸部按壓100/分盡快轉(zhuǎn)入ACLS心肺復(fù)蘇.NEnglJMed2000;342:15469/24/202415MaSuiACLSAdvancedCardiacLifeSupport評(píng)估反應(yīng)啟動(dòng)院內(nèi)EMS氣管插管、機(jī)械通氣、高氧非同步直流電除顫經(jīng)皮起博監(jiān)測(cè)：EKG、BP、SpO2、ETCO2iv通路、腎上腺素9/24/202416MaSui復(fù)蘇ROSC后腦灌注無(wú)復(fù)流→氧供仍不足腦大血管內(nèi)循環(huán)重建、但微循環(huán)無(wú)復(fù)流大血管內(nèi)低BP、血液粘滯高阻、小動(dòng)脈痙攣組織充血、水腫、高ICP，低CPP毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、凝塞不通停灌注15”后ROSC，50%組織5’內(nèi)無(wú)復(fù)流自主循環(huán)完全恢復(fù)正常條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)需12小時(shí)9/24/202417MaSui腦再灌注損傷再灌注、重氧合誘發(fā)新一輪代謝紊亂-再灌注損傷臟器損傷后自身中毒Auto-intoxication凝血、免疫反應(yīng)活化自主循環(huán)恢復(fù)后血流中許多炎性介質(zhì)這些介質(zhì)導(dǎo)致再灌注損傷尚不明確各介質(zhì)間因果關(guān)系，也不知如何拮抗但無(wú)灌注又必然導(dǎo)致死亡，再灌注損傷-必然代價(jià)9/24/202418MaSui再灌注損傷由介質(zhì)介導(dǎo)過(guò)氧化物氧游離基（superoxide,hydroxyl）、脂游離基Superoxide+superoxide

dismutase=hydrogenperoxide過(guò)氧化物游離基+鐵離子

羥基hydroxylradical(破壞性更強(qiáng))環(huán)氧化酶Cyclooxygenase

前列腺素prostaglandins

促炎9/24/202419MaSuiCa離子參與ROSC后綜合癥積聚在RBC內(nèi)膜上使RBC不易伸展變形，導(dǎo)致微血管阻塞積聚在血管平滑肌細(xì)胞上

血管痙攣使加磷氧基過(guò)程解偶聯(lián)，ATP生成障礙激活細(xì)胞毒素生成9/24/202420MaSui對(duì)策提高血壓沖洗1–5‘MAP>130mmHg將毒素從腦循環(huán)中沖洗出來(lái)為便于腦靜脈引流，床取頭高位，并維持頭在中位動(dòng)物試驗(yàn)有效過(guò)度通氣降ICP但4小時(shí)后過(guò)度通氣降ICP的效果降低迄今沒(méi)有證據(jù)支持過(guò)度通氣提高存活適當(dāng)高氧

>100mmHg，早期高壓氧艙，但高氧是否增加再灌注的氧游離基？目前不清楚Ca離子拮抗劑動(dòng)物試驗(yàn)有效臨床不確定在自主循環(huán)恢復(fù)后使用尼莫地平(nimodipine0.5-1ug/h*2h后加倍MgSO4iv.100mg/kg9/24/202421MaSui對(duì)策(續(xù))止動(dòng)、鎮(zhèn)靜昏迷病人對(duì)外界刺激的腦反應(yīng)是高代謝、低效率限制所有可能提高ICP的操作,并仔細(xì)進(jìn)行-如氣管內(nèi)吸痰綜合使用鎮(zhèn)靜、肌松、麻醉藥物效果好，有必要硫賁妥鈉30mg/kgiv無(wú)差異但仍可用預(yù)防驚厥腦復(fù)蘇病人都可能驚厥(半陰影區(qū)”penumbra”)驚厥使腦組織氧耗提高3-4倍苯妥英鈉Phenytoin

首選15-20mg/kgat40-50mg/min9/24/202422MaSui對(duì)策(續(xù))低溫心跳停止前有效自主循環(huán)恢復(fù)后中低溫(34oC)在實(shí)驗(yàn)室中有效(體溫再低會(huì)有心血管副效應(yīng))自主循環(huán)恢復(fù)后頭兩側(cè)放置冰袋可能有效至少防止高體溫控制血糖低血糖<50mg/dl不好高血糖加重神經(jīng)元損傷，加重低灌注，影響ATP恢復(fù)高糖小血流不如無(wú)血流血液稀釋血容量正常+Hct20-25%-促進(jìn)腦灌注低分子肝素抗凝小劑量融栓藥–預(yù)防微血管內(nèi)成栓尚未證實(shí)，但可試試9/24/202423MaSui還能做些什么?脫水Mannitol

增加腦血流，清除自由基330mOsm/kg反跳4-6h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡臟器灌注BV正常下限激素穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞膜，預(yù)防腦細(xì)胞腫脹，改善腦水腫地塞米松1mg/kg,Q6,2d爭(zhēng)議，無(wú)資料證明最終改善抑制腦代謝依托咪脂Etomidate:全麻誘導(dǎo)藥，無(wú)心血管毒性硫賁妥鈉可使用，但尚無(wú)臨床實(shí)驗(yàn)報(bào)告9/24/202424MaSui治療展望抗氧化藥物、Ca離子佶抗劑、鎮(zhèn)靜藥、無(wú)基質(zhì)血紅蛋白等合用?毒性介質(zhì)清除劑：N-甲基-D-天門(mén)冬酸(NMDA)及其他（Lazaroids-21-aminosteroidsuperoxideandlipidhydroperoxide）?鐵蟄合劑?免疫治療?白細(xì)胞置換?ATP替代物?阿片受體佶抗劑注意腦卒中研究中的進(jìn)展可能可移植到腦復(fù)蘇強(qiáng)調(diào)綜合、沒(méi)有特效9/24/202425MaSuiROSC后全身支持DO2≈1.34×Hb×SaO2×CO≥500ml/min/m2內(nèi)環(huán)境:BV、電解質(zhì)、酸堿滲透壓、第三間隙肝功能與營(yíng)養(yǎng)CDI臨床UO3-30L/d尿比重1.005低滲尿<200高鈉>150跟加壓素敏感去氨1-4ug/次Q12Vasopressin2.5iu/hr9/24/202426MaSui腦功能臨床判斷GCS睜眼自發(fā)睜眼4對(duì)聲音睜眼3對(duì)疼痛睜眼2全不睜眼1語(yǔ)言成句準(zhǔn)確5成句不準(zhǔn)確4單字能懂3含混不清2不說(shuō)1肢體運(yùn)動(dòng)聽(tīng)從命令6對(duì)痛反應(yīng)5疼痛收縮4去大腦屈曲3去大腦伸展2全無(wú)運(yùn)動(dòng)1五分法1)清醒2)嗜睡，但喊得醒3)不