北京市八中2023-2024學(xué)年高二上學(xué)期期中生物試題 含解析

2023-2024學(xué)年度第一學(xué)期期中練習(xí)題年級：高二科目：生物考試時間90分鐘，滿分100分第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。1.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境的敘述，錯誤的是（）A.造血干細胞和淋巴細胞均生活在內(nèi)環(huán)境中B.血紅蛋白運輸?shù)腛2需經(jīng)內(nèi)環(huán)境進入組織細胞中C.皮膚細胞呼吸代謝產(chǎn)生的CO2可以進入組織液中D.運動時，丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境中【答案】D【解析】【分析】內(nèi)環(huán)境是由細胞外液構(gòu)成的液體環(huán)境，主要包括血漿、組織液和淋巴液?！驹斀狻緼、內(nèi)環(huán)境主要包括血漿、組織液和淋巴液，細胞生活在內(nèi)環(huán)境中，造血干細胞和淋巴細胞均生活在內(nèi)環(huán)境中，A正確；B、血紅蛋白存在于紅細胞內(nèi)，血紅蛋白運輸?shù)腛2需經(jīng)血漿，組織液等內(nèi)環(huán)境進入組織細胞中，B正確；C、皮膚細胞生存的內(nèi)環(huán)境是組織液，因此其代謝產(chǎn)生的CO2以自由擴散的方式進入到組織液中，C正確；D、丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程是無氧呼吸的第二階段，場所是細胞質(zhì)基質(zhì)，不屬于發(fā)生在內(nèi)環(huán)境的過程，D錯誤。故選D2.支氣管、肺部疾病的患者，由于體內(nèi)二氧化碳不能及時排出，導(dǎo)致患者血漿pH下降，嚴(yán)重的甚至引起酸中毒。下列說法錯誤的是（）A.內(nèi)環(huán)境pH過低將影響細胞正常代謝B.正常機體通過調(diào)節(jié)，可以保證pH不變C.血漿pH的維持，與其中的HCO3-、H2CO3等物質(zhì)有關(guān)D.借助呼吸機輔助通氣、使用堿性藥物等可以緩解酸中毒癥狀【答案】B【解析】【分析】內(nèi)環(huán)境中pH能維持相對穩(wěn)定的原因：當(dāng)機體劇烈運動時，肌肉中產(chǎn)生大量的乳酸、碳酸等物質(zhì)，并且進入血液。乳酸進入血液后，就與血液中的碳酸氫鈉發(fā)生作用，生成乳酸鈉和碳酸。碳酸是一種弱酸，而且又可以分解成二氧化碳和水，所以對血液的pH值影響不大。【詳解】A、pH影響酶的活性，所以內(nèi)環(huán)境pH過低將影響細胞正常代謝，A正確；B、穩(wěn)態(tài)是指正常機體通過調(diào)節(jié)作用維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定的狀態(tài)，并不是不變定，B錯誤；C、血漿pH穩(wěn)態(tài)的維持依賴于緩沖物質(zhì)，其中主要是HCO3-、H2CO3等物質(zhì)，C正確；D、呼吸機幫助人吸收氧氣，排出CO2，堿性藥物可以中和人體的酸，緩解酸中毒顯性，D正確。故選B。3.采指血時，人會感覺疼痛但不縮手。在此過程中不會發(fā)生（）A.參與該過程的神經(jīng)元均興奮 B.突觸后膜上的受體結(jié)合遞質(zhì)C.低級中樞受大腦皮層控制 D.興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)【答案】A【解析】【分析】1、神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式是反射，反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五部分構(gòu)成。2、興奮在反射弧上單向傳遞，興奮在突觸處產(chǎn)生電信號到化學(xué)信號再到電信號的轉(zhuǎn)變。【詳解】A、參與縮手反射的傳出神經(jīng)元并沒有興奮，A符合題意；B、突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，并與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，B不符合題意；C、人會感覺疼痛但不縮手，說明低級中樞脊髓受高級中樞大腦皮層的控制，C不符合題意；D、采指血時，人會感覺疼痛但不縮手，是經(jīng)過反射弧完成的，在完整的反射弧中，興奮在神經(jīng)纖維上是單向傳導(dǎo)的，D不符合題意。故選A。4.食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是（）A.食欲肽以胞吐的形式由突觸前膜釋放B.食欲肽通過進入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用C.食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀D.藥物M可能有助于促進睡眠【答案】B【解析】【分析】由題可知，食欲肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)是由突觸前膜以胞吐的方式釋放進入突觸間隙，作用于突觸后膜上的特異性受體，引起下一個神經(jīng)元的興奮或抑制?！驹斀狻緼、食欲肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式由突觸前膜釋放，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用需要與突觸后膜上的蛋白質(zhì)受體特異性結(jié)合，并不進入下一個神經(jīng)元，B錯誤；C、由題“食欲肽它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)”可推斷，食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀，C正確；D、由題“食欲肽使人保持清醒狀態(tài)，而藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用”可推斷，藥物M可能有助于促進睡眠，D正確。故選B。5.已知圖中神經(jīng)元a、b與痛覺傳入有關(guān)，神經(jīng)元c能釋放腦啡肽（具有鎮(zhèn)痛作用）。下列判斷不合理的是A.痛覺感受器產(chǎn)生的興奮會引發(fā)神經(jīng)元a釋放乙酰膽堿B.神經(jīng)元c興奮會釋放腦啡肽從而引起乙酰膽堿釋放量減少C.a與腦啡肽結(jié)合的受體和b與乙酰膽堿結(jié)合的受體不同D.兩種遞質(zhì)均引起圖中突觸后膜電位由內(nèi)正外負變?yōu)閮?nèi)負外正【答案】D【解析】【詳解】痛覺感受器產(chǎn)生的興奮會引發(fā)神經(jīng)元a釋放乙酰膽堿，引起下一神經(jīng)元的興奮，A項正確；神經(jīng)元c興奮釋放腦啡肽從而引起乙酰膽堿釋放量減少，使b不產(chǎn)生興奮，則大腦皮層不會產(chǎn)生痛覺，B項正確；腦啡肽與a的受體結(jié)合導(dǎo)致膜內(nèi)外電位差進一步增大，產(chǎn)生抑制；乙酰膽堿與b的受體結(jié)合導(dǎo)致膜電位由內(nèi)正外負變?yōu)閮?nèi)負外正，產(chǎn)生興奮，二者結(jié)果不同，受體不同，C項正確，D項錯誤。6.光線進入小鼠眼球刺激視網(wǎng)膜后，產(chǎn)生的信號通過如圖所示過程傳至高級中樞，產(chǎn)生視覺。有關(guān)信號產(chǎn)生及傳遞過程的敘述不正確的是（）A.光刺激感受器，感受器會產(chǎn)生電信號B.產(chǎn)生視覺的高級中樞在大腦皮層C.圖中視覺產(chǎn)生過程包括了完整的反射弧D.信號傳遞過程有電信號與化學(xué)信號之間的轉(zhuǎn)換【答案】C【解析】【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射分為條件反射和非條件反射，其中條件反射的神經(jīng)中樞位于大腦皮層，非條件反射的中樞位于脊髓；興奮在神經(jīng)元細胞間的傳遞時，突觸部位發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換為電信號→化學(xué)信號→電信號。【詳解】A、由題中信息：光線進入小鼠眼球（感受器）刺激視網(wǎng)膜后，感受器產(chǎn)生的信號通過圖中所示過程傳至高級中樞，產(chǎn)生視覺，A正確；B、視覺在視覺中樞產(chǎn)生，視覺中樞位于大腦皮層，B正確；C、圖中視覺產(chǎn)生的過程只包含了感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞，沒有包括完整的反射弧，C錯誤；D、興奮在通過神經(jīng)元之間的突觸時，由電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號再轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?，因此信號傳遞過程有電信號與化學(xué)信號之間的轉(zhuǎn)換，D正確。故選C。7.小鼠在受到電擊刺激時心率、呼吸頻率均會升高，有典型的躲避、逃逸行為。這一過程中伴隨著唾液分泌以及消化功能減弱。相關(guān)敘述正確的是（）A.下丘腦通過垂體分級調(diào)節(jié)腎上腺素的分泌，動員應(yīng)急反應(yīng)B.小鼠的躲進行為需要大腦皮層、腦干和脊髓等的共同調(diào)控C.呼吸、心跳、唾液分泌、消化等活動是可受意識支配的D.同一內(nèi)臟器官僅由交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)之一支配【答案】B【解析】【分析】神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，腦分為大腦、小腦和腦干；外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)、自主神經(jīng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因為其功能不完全受人類的意識支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)，也可稱為植物性神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的區(qū)別是：兩者對同一器官的作用不同。一般內(nèi)臟器官都有交感和副交感神經(jīng)雙重支配，這兩種神經(jīng)對同一器官的作用通常是拮抗的，但在整體內(nèi)兩類神經(jīng)的活動是對立統(tǒng)一互相協(xié)調(diào)的?！驹斀狻緼、腎上腺素的分泌活動受內(nèi)臟神經(jīng)的直接支配，因此腎上腺素的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，不存在分級調(diào)節(jié)，A錯誤；B、軀體的運動受大腦皮層以及腦干、脊髓等的共同調(diào)控，脊髓是機體運動的低級中樞，大腦皮層是最高級中樞，據(jù)此可推測小鼠的躲進行為需要大腦皮層、腦干和脊髓等的共同調(diào)控，B正確；C、呼吸、心跳、消化等不受意識支配，唾液分泌可受意識支配，C錯誤；D、一般來講，同一內(nèi)臟器官由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同支配，且作用往往是相反的，D錯誤。故選B8.圖為人體生長激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖。細胞a分泌的激素對生長激素的分泌具有促進作用，而細胞b分泌的激素對生長激素的分泌具有抑制作用。下列敘述中錯誤的是（）A.生長激素可與多種靶細胞結(jié)合發(fā)揮作用 B.細胞a與細胞b分泌的微素有拮抗作用C.生長激素可作用于胸腺，促進B細胞分化 D.下丘腦通過血液聯(lián)系影響生長激素的分泌【答案】C【解析】【分析】1、激素調(diào)節(jié)的特點有：（1）微量和高效；（2）通過體液運輸；（3）作用于靶器官、靶細胞。但是調(diào)節(jié)的反應(yīng)速度比較緩慢，神經(jīng)調(diào)節(jié)的反應(yīng)速度快；（4）激素間的關(guān)系：協(xié)同作用指不同激素對同一生理效應(yīng)都發(fā)揮相同作用，如生長激素和甲狀腺激素在促進生長發(fā)育方面具有協(xié)同作用。拮抗作用指不同激素對同一生理效應(yīng)發(fā)揮相反作用，如胰島素和胰高血糖素在調(diào)節(jié)血糖方面具有拮抗作用。2、下丘腦是內(nèi)分泌系統(tǒng)的總樞紐。下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞、血糖調(diào)節(jié)中樞、滲透壓調(diào)節(jié)中樞。下丘腦分泌促激素釋放激素，作用于垂體，使之分泌相應(yīng)的激素或促激素?！驹斀狻緼、據(jù)圖可知，生長激素可作用于胸腺、軟骨等，A正確；B、細胞a分泌的激素對生長激素的分泌具有促進作用，而細胞b分泌的激素對生長激素的分泌具有抑制作用，細胞a與細胞b分泌的激素作用相反，二者之間有拮抗作用，B正確；C、胸腺是T細胞發(fā)育的場所，不是B細胞發(fā)育的場所，C錯誤；D、據(jù)圖可知，下丘腦分泌的激素通過血液運到垂體處發(fā)揮作用，D正確。故選C。9.促紅細胞生成素（EPO）是一種蛋白類激素，其作用機制如下圖所示。下列相關(guān)敘述不正確的是（）A.氧氣對EPO分泌的調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié) B.過量紅細胞會抑制腎臟合成分泌EPOC.造血干細胞細胞膜上存在EPO受體 D.口服EPO可治療腎功能衰竭導(dǎo)致的貧血【答案】D【解析】【分析】題意分析，內(nèi)環(huán)境中氧氣含量下降會促進腎臟合成并分泌促紅細胞生成素（EPO），而促紅細胞生成素（EPO）能促進骨髓造血干細胞形成紅細胞，而紅細胞的增多會抑制腎臟分泌紅細胞生成素，從而避免了紅細胞生成過多，即存在反饋調(diào)節(jié)?！驹斀狻緼、體液調(diào)節(jié)是通過體液傳送化學(xué)物質(zhì)的方式對生命活動進行的調(diào)節(jié)，除激素外，還有二氧化碳等其他化學(xué)物質(zhì)，該模型中氧氣對EPO分泌的調(diào)節(jié)屬于體液調(diào)節(jié)，A正確；B、據(jù)圖可知，腎臟分泌的EPO促進紅細胞的生成，高濃度的紅細胞反過來抑制腎臟對EPO的分泌，該過程屬于負反饋調(diào)節(jié)，B正確；C、據(jù)圖可知，EPO可作用于造血干細胞，而激素需要與受體結(jié)合后起作用，故推測造血干細胞細胞膜上存在EPO受體，C正確；D、分析題意可知，EPO是一種蛋白類激素，若口服會被分解而失去作用，D錯誤。故選D。10.細胞外葡萄糖濃度調(diào)節(jié)胰島B細胞分泌胰島素的過程如圖，對其理解錯誤的是（）A.細胞呼吸將葡萄糖中化學(xué)能貯存在ATP中 B.細胞外葡萄糖濃度降低會促進胰島素釋放C.Ca2+內(nèi)流促使細胞通過胞吐方式釋放胰島素 D.該過程參與了血糖濃度的反饋調(diào)節(jié)機制【答案】B【解析】【分析】血糖含量高時，胰島B細胞分泌胰島素增多，胰島素能促進血糖進入組織細胞進行氧化分解、合成肝糖原、肌糖原、轉(zhuǎn)化成脂肪和某些氨基酸等，抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成血糖。【詳解】A、通過細胞呼吸，可將一些有機物（主要是葡萄糖）中的比較穩(wěn)定的化學(xué)能釋放出來，一部分儲存于ATP中，一部分以熱能形式散失，因此細胞呼吸將葡萄糖中化學(xué)能貯存在ATP中，A正確；B、從圖中可以看出，細胞外葡萄糖濃度降低時，呼吸減弱，鉀離子通道磷酸化過程受到抑制，鉀離子外流恢復(fù)正常，細胞膜電位變化不明顯，鈣離子內(nèi)流受阻，導(dǎo)致胰島素的釋放受到抑制，B錯誤；C、從圖中可以看出，Ca2+內(nèi)流后促進小泡中胰島素的釋放，胰島素的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，屬于大分子物質(zhì)，通過胞吐釋放到細胞外，C正確；D、由題圖信息可知：血糖濃度變化后會引起胰島素分泌的變化，而胰島素分泌的變化又會反過來影響血糖濃度變化，此過程中存在反饋調(diào)節(jié)機制，D正確。故選B。11.先天性甲狀腺功能減退癥（甲減）可對哺乳動物生長發(fā)育造成嚴(yán)重影響。以大鼠為實驗材料，檢測甲減仔鼠及補充甲狀腺激素的甲減仔鼠的各項指標(biāo)，結(jié)果見下表。指標(biāo)正常仔鼠甲減仔鼠補充甲狀腺激素的甲減仔鼠甲狀腺激素總量（pmol/L）20．425．9015．92促甲狀腺激素（TSH，mIU/L）3．129．294．97心肌重量（mg）68．2741．2965．66結(jié)合上表分析甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)及其與心肌生長的關(guān)系，錯誤的是（）A.TSH的增加抑制了甲狀腺激素的分泌B.補充甲狀腺激素后TSH的分泌減少C.甲狀腺激素可促進心肌的生長D.補充甲狀腺激素可用于治療甲減【答案】A【解析】【分析】1.促甲狀腺激素釋放激素（TRH）是由下丘腦分泌的；促甲狀腺激素（TSH）是由垂體分泌的，甲狀腺激素是由甲狀腺分泌的。甲狀腺激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)機制。正常人的下丘腦可以分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體，促進垂體分泌促甲狀腺激素作用于甲狀腺，促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素作用于全身細胞，可以促進細胞代謝，同時，血液中甲狀腺激素含量升高可以反饋抑制下丘腦和垂體的分泌活動，反之，則促進其分泌。2.分析表格中的數(shù)據(jù)可知，正常仔鼠是對照組，甲減仔鼠及補充甲狀腺激素的甲減仔鼠是實驗組，根據(jù)數(shù)據(jù)情況分析可知，甲減仔鼠由于甲狀腺功能減退，分泌的甲狀腺激素明顯少于對照組和補充甲狀腺激素的甲減仔鼠組，由于甲狀腺激素較少，因此甲減仔鼠組的促甲狀腺激素分泌增多，意圖促進甲狀腺的分泌功能，且甲減仔鼠組心肌重量明顯低于對照組和補充甲狀腺激素的甲減仔鼠組。綜上所述，可見補充甲狀腺激素可以用于治療甲減。【詳解】A、TSH（促甲狀腺激素）的作用是促進甲狀腺分泌甲狀腺激素，A錯誤；B、由表可知，補充甲狀腺激素后，TSH分泌減少，B正確；C、由表可知，正常仔鼠和補充甲狀腺激素的甲減仔鼠心肌重量都比甲減仔鼠的重，所以甲狀腺激素可促進心肌的生長，C正確；D、由表可知，補充甲狀腺激素可用于治療甲減，D正確。故選A。12.小鼠皮膚受刺激后，受刺激區(qū)域TRPV1神經(jīng)元被活化進而出現(xiàn)紅腫等炎癥癥狀，此時在受刺激區(qū)域附近檢測到大量輔助性T細胞、細胞因子IL﹣17以及CGRP（一種由TRPV1神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)），注射Na+通道抑制劑、CGRP拮抗劑的小鼠均可使免疫反應(yīng)顯著減弱。下列推斷錯誤的是（）A.CGRP為一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)B.TRPV1的活化可激活特異性免疫反應(yīng)C.神經(jīng)系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用D.推測給小鼠注射抗IL﹣17抗體，皮膚炎癥會加劇【答案】D【解析】【分析】興奮在神經(jīng)元之間傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元。【詳解】A、興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合后，會導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流，由題干信息可知，注射Na+通道抑制劑和CGRP拮抗劑的小鼠均可使免疫反應(yīng)顯著減弱，說明CGRP是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，A正確；B、由題意可知，小鼠皮膚受刺激后，受刺激區(qū)域TRPV1神經(jīng)元被活化，此時在受刺激區(qū)域附近檢測到大量輔助性T細胞、細胞因子IL﹣17，輔助性T細胞和細胞因子IL﹣17都參與特異性免疫，故TRPV1的活化可激活特異性免疫反應(yīng)，B正確；C、本題信息可知，小鼠皮膚受刺激后，受刺激區(qū)域TRPV1神經(jīng)元被活化，可以釋放CGRP（神經(jīng)遞質(zhì)），進而出現(xiàn)紅腫等炎癥癥狀，即神經(jīng)系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用，C正確；D、據(jù)題意可知，細胞因子IL﹣17能導(dǎo)致出現(xiàn)紅腫等炎癥癥狀，推測給小鼠注射抗IL﹣17抗體，皮膚炎癥會減弱，D錯誤。故選D。13.下圖表示人體通過體液免疫清除破傷風(fēng)毒素的過程。下列敘述錯誤的是（）A.細胞1~細胞5都能夠特異性識別破傷風(fēng)毒素B.過程③中細胞2與細胞3結(jié)合并分泌細胞因子C.細胞4分泌的物質(zhì)a是一種免疫活性物質(zhì)D.細胞5再次接觸破傷風(fēng)毒素會迅速增殖分化【答案】A【解析】【分析】題圖分析，細胞1是吞噬細胞，細胞2是輔助性T細胞，細胞3是B細胞，細胞4是漿細胞，細胞5是記憶細胞，①是巨噬細胞攝取、加工和處理抗原的過程，②是吞噬細胞將抗原呈遞給輔助性T細胞的過程，③過程是輔助性T細胞表面的特定分子發(fā)生變化將抗原信息傳遞給B淋巴細胞的過程，④漿細胞合成和分泌抗體的過程，物質(zhì)a是抗體?！驹斀狻緼、細胞1~細胞5中，細胞1不能夠特異性識別破傷風(fēng)毒素，細胞4不能識別抗原，A錯誤；B、過程③中細胞2，即輔助性T細胞傳遞抗原信息給細胞3，即B淋巴細胞的過程中，同時分泌細胞因子，B正確；C、細胞4，即為漿細胞，分泌的抗體，即物質(zhì)a是一種免疫活性物質(zhì)，能與抗原發(fā)生特異性結(jié)合，進而抑制病原體的增殖和對皮膚細胞的黏附，C正確；D、細胞5為記憶細胞，當(dāng)再次接觸破傷風(fēng)毒素時會迅速增殖分化為大量的漿細胞，漿細胞可分泌產(chǎn)生抗體，因而二次免疫過程表現(xiàn)為短時間內(nèi)產(chǎn)生大量的抗體，D正確。故選A。14.過敏反應(yīng)發(fā)生機制如圖所示。過敏原可激發(fā)體液免疫產(chǎn)生IgE抗體，當(dāng)過敏原再次入侵機體時，肥大細胞可產(chǎn)生組織胺，使血管壁通透性增加，引起過敏癥狀。下列說法不正確的是A.IgE抗體可吸附在肥大細胞表面B.IgE抗體的產(chǎn)生可能需要T細胞參與C.組織胺使組織液滲透壓降低引起組織水腫D.過敏原再次入侵時與肥大細胞表面IgE抗體結(jié)合引發(fā)過敏癥狀【答案】C【解析】【分析】過敏反應(yīng)是過敏原再次侵入有過敏體質(zhì)的機體時，初次接觸過敏原使機體產(chǎn)生的抗體吸附在細胞表面這時與過敏原結(jié)合，進而使靶細胞釋放組織胺等化學(xué)物質(zhì)，引發(fā)過敏反應(yīng)，據(jù)此答題?！驹斀狻緼、當(dāng)過敏原初次接觸機體時，產(chǎn)生的抗體吸附在細胞的表面，A正確；B、體液免疫中需要T細胞產(chǎn)生的淋巴因子促進B細胞的增殖和分化，B正確；C、組織胺能增強毛細血管壁的通透性，使組織液滲透壓升高引起組織水腫，C錯誤；D、右圖可知，當(dāng)過敏原再次入侵時，吸附在細胞表面的IgE抗體與過敏原特異性結(jié)合引發(fā)過敏癥狀，D正確。故選C。15.重癥聯(lián)合免疫缺陷?。⊿CID）是源自骨髓造血干細胞的T細胞和B細胞等發(fā)育異常所致的疾病?；純喊橛袊?yán)重感染和生長發(fā)育障礙，往往在出生1~2年內(nèi)死亡。相關(guān)敘述錯誤的是（）A.免疫缺陷病是機體免疫功能不足或缺陷引起的疾病B.SCID患者的體液免疫和細胞免疫均嚴(yán)重缺陷C.由于免疫缺陷，患兒一般死于其他病原體感染D.骨髓移植是治療該病的主要手段，要輔助免疫增強劑【答案】D【解析】【分析】免疫缺陷病是指由機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病。該病分為兩類，一類是由于遺傳而生來就有免疫缺陷的，叫作先天性免疫缺陷病，如重癥聯(lián)合免疫缺陷病，該病是由與淋巴細胞發(fā)育有關(guān)的基因突變或缺陷引起，患者多為新生兒和嬰幼兒，他們存在嚴(yán)重的體液免疫和細胞免疫缺陷，任何一種病原體感染，對他們都是致命的。另一類是由疾病和其他因素引起的，叫作獲得性免疫缺陷病，如艾滋病。大多數(shù)免疫缺陷病都屬于獲得性免疫缺陷病?！驹斀狻緼、由于機體免疫功能不足或缺陷而引起的疾病是免疫缺陷病，如艾滋病、先天性胸腺發(fā)育不良等，A正確；B、B細胞是參與體液免疫的主要細胞，T細胞是參與細胞免疫的主要細胞，SCID患者骨髓造血干細胞的T細胞和B細胞發(fā)育異常，因此其體液免疫和細胞免疫均嚴(yán)重缺陷，B正確；C、由于免疫缺陷，患者可能無法通過免疫調(diào)節(jié)清除入侵的病原體，導(dǎo)致多種病原體感染，因此免疫缺陷患者-般死于其他病原體感染，C正確；D、患者進行骨髓移植治療，需要輔助使用免疫抑制劑，免疫抑制劑能夠在一定程度上改善患者移植后的排異反應(yīng)，D錯誤。故選D。第二部分本部分共6題，共70分。16.腸易激綜合征（IBS）的病理生理機制之一是內(nèi)臟高敏感，臨床表現(xiàn)有腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變等，廣泛影響著人類生活質(zhì)量，特別是給女性的工作和生活狀態(tài)帶來困擾?？蒲腥藛T對雌激素與IBS的相關(guān)性進行了研究。請回答問題：（1）雌激素是主要由卵巢內(nèi)卵泡的顆粒細胞分泌、對生命活動起__________作用的信息分子。雌激素受體可在腸道黏膜肥大細胞中表達，且與內(nèi)臟高敏感相關(guān)癥狀有關(guān)。（2）研究者將切除雙側(cè)卵巢的模型大鼠分為4組進行實驗，實驗過程如下表。實驗處理組別A組B組C組D組①腹腔注射對照劑（②③注射物質(zhì)的溶劑）++++②腹腔注射雌二醇（外源雌激素）--++③腹腔注射組胺受體（HIR）阻斷劑---+④束縛應(yīng)激：用膠帶限制大鼠前肢的活動-+++⑤解除束縛應(yīng)激，測量腹壁肌電活動（數(shù)值與內(nèi)臟活動敏感性呈正相關(guān)）結(jié)果如圖1注：“+”代表進行了該處理，“—”代表未進行該處理由A、B、C組實驗結(jié)果可知，__________；結(jié)合D組實驗結(jié)果可推測雌激素能__________腸道黏膜肥大細胞釋放組胺，作用于腹壁肌細胞，增強內(nèi)臟敏感性。（3）研究者推測組胺影響腸道功能可能與組胺受體的水平相關(guān)，為此在上述實驗的基礎(chǔ)上，處死大鼠并檢測腸道的組胺和組胺受體含量，結(jié)果如圖2。結(jié)合圖1和圖2的實驗結(jié)果推測，組胺影響腸道功能的作用與有__________關(guān)，判斷依據(jù)是__________。（4）請綜合上述研究，補充完整雌激素與IBS產(chǎn)生相關(guān)的過程：_______（5）上述實驗雖然證實了組胺能調(diào)節(jié)內(nèi)臟敏感性，但不能完全排除神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響，應(yīng)如何完善實驗？請簡述思路：__________?！敬鸢浮?6.調(diào)節(jié)17.①.束縛應(yīng)激和雌激素可以增加內(nèi)臟活動敏感性②.促進18.①.組胺含量、受體的相對含量，是否添加組胺受體阻斷劑②.C組組胺含量高、D組組胺含量比B組高，但腹腔注射組胺受體（HIR）阻斷劑，敏感度比B組低19.促進腸道黏膜肥大細胞釋放組織胺，促進腹壁肌細胞電活動增強20.以切斷通向內(nèi)臟的神經(jīng)，再向血液中注射組胺，測定腹壁肌電活動【解析】【分析】分析表格和圖1，B組進行了束縛應(yīng)激，C組進行了束縛應(yīng)激和注射性外激素，腹壁肌電活動明顯增強，D組在C組基礎(chǔ)上腹腔注射組胺受體（HIR）阻斷劑，腹壁肌電活動減弱?！拘?詳解】雌激素是是激素，是由卵巢產(chǎn)生的具有調(diào)節(jié)作用的信息分子?！拘?詳解】A組作為空白對照，與B組相比較，B組增加了束縛應(yīng)激，C組在B組基礎(chǔ)上注射了雌二醇（外源雌激素），從結(jié)果可以看出，B組和C組都增加了腹壁肌電活動，即增加了內(nèi)臟活動敏感性，因此可以得出結(jié)論：束縛應(yīng)激和雌激素可以增加內(nèi)臟活動敏感性。D組腹腔注射組胺受體（HIR）阻斷劑，內(nèi)臟活動敏感性降低，說明雌激素能促進腸道黏膜肥大細胞釋放組胺，作用于腹壁肌細胞，增強內(nèi)臟敏感性?！拘?詳解】從圖2中可以看出，組胺含量C組最高，結(jié)合圖1其內(nèi)臟活動敏感性最高，D組雖然組胺含量較高，且受體相對含量與B組基本相同，但由于添加了組胺受體（HIR）阻斷劑，所以其敏感性低于B組；綜合以上現(xiàn)象，組胺影響腸道功能的作用與組胺含量、受體的相對含量，是否添加組胺受體阻斷劑有關(guān)。【小問4詳解】根據(jù)題干信息可以推測IBS產(chǎn)生的過程是：卵巢內(nèi)卵泡的顆粒細胞釋放雌激素作用于腸道黏膜肥大細胞，該細胞釋放組胺作用于腹壁肌細胞，導(dǎo)致內(nèi)臟敏感性增強?！拘?詳解】要排除神經(jīng)對內(nèi)臟敏感性的影響，可以切斷通向內(nèi)臟的神經(jīng)，再向血液中注射組胺，測定腹壁肌電活動。17.學(xué)習(xí)、記憶是動物適應(yīng)環(huán)境、使個體得到發(fā)展的重要功能。通過電刺激實驗，發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）密切相關(guān)。（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激，傳入纖維末梢釋放的_________________作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。（2）如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激（HFS），在刺激后幾小時之內(nèi)，只要再施加單次強刺激突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高2~3倍，研究者認為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細胞產(chǎn)生了“記憶”，下圖為這一現(xiàn)象可能的機制。如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后，Ca2+會以_________________方式進入胞內(nèi)，Ca2+與_______________共同作用，使C酶的_______________發(fā)生改變，C酶被激活。（3）為驗證圖中所示機制，研究者開展了大量工作，如：①對小鼠H區(qū)傳入纖維施加HFS，休息30分鐘后，檢測到H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化，而細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加，該結(jié)果為圖中的_______________（填圖中序號）過程提供了實驗證據(jù)。②圖中A受體胞內(nèi)肽段（T）被C酶磷酸化后，A受體活性增強，為證實A受體的磷酸化位點位于T上，需將一種短肽導(dǎo)入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi)，以干預(yù)C酶對T的磷酸化，其中，實驗組和對照組所用短肽分別應(yīng)與T的氨基酸_______________A．?dāng)?shù)目不同序列不同B.數(shù)目相同序列相反C.數(shù)目相同序列相同③為驗證T的磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè)，將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸化，請評價該實驗方案并加以完善_______________。（4）圖中內(nèi)容從_______________水平揭示學(xué)習(xí)、記憶的一種可能機制，為后續(xù)研究提供了理論基礎(chǔ)?！敬鸢浮竣?神經(jīng)遞質(zhì)②.易化擴散/協(xié)助擴散③.鈣調(diào)蛋白④.空間結(jié)構(gòu)⑤.Ⅱ⑥.C、B⑦.該實驗方案存在兩處缺陷：第一，應(yīng)補充一組對未突變小鼠同樣處理的對照實驗。第二，應(yīng)補充施加HFS后檢測和比較以上兩組小鼠突觸后膜的電位變化的實驗⑧.細胞和分子【解析】【分析】

【詳解】（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激，傳入纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜的相關(guān)受體，突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化。（2）從圖中可以看出，Ca2+通過N受體進入細胞的過程是從高濃度向低濃度運輸，需要載體，不消耗ATP，屬于協(xié)助擴散或易化擴散。Ca2+進入細胞后與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，激活C酶；蛋白質(zhì)的功能取決于其空間結(jié)構(gòu)，酶的活性改變的直接原因是其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變。（3）①由圖示信息，根據(jù)“細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加”可推出有比較多的A受體胞內(nèi)肽段轉(zhuǎn)變成了A受體，該過程就是過程Ⅱ。②實驗的自變量為短肽，要驗證磷酸化位點位于T上，導(dǎo)入實驗組的短肽含有磷酸化位點，導(dǎo)入對照組的短肽不含有磷酸化位點，則實驗組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相同，對照組所用短肽應(yīng)與T的氨基酸數(shù)目相同序列相反。③為了驗證T的磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設(shè)，將T的磷酸化位點發(fā)生突變的一組小鼠，用HFS處理H區(qū)傳入纖維，30分鐘后檢測H區(qū)神經(jīng)細胞突觸后膜A受體能否磷酸化，還應(yīng)補充一組對未突變小鼠同樣處理的對照實驗；檢測的實驗結(jié)果應(yīng)可操作，膜A受體是否磷酸化不易檢測，應(yīng)補充施加HFS后檢測和比較以上兩組小鼠突觸后膜的電位變化的實驗。（4）圖中所研究的機制涉及受體（糖蛋白）、酶及物質(zhì)的運輸，所以是在分子和細胞水平上揭示學(xué)習(xí)和記憶的一種可能機制。18.γ-氨基丁酸（GABA）是成年動物體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。（1）神經(jīng)元未受刺激時，細胞膜靜息電位為________。通常情況下，當(dāng)突觸前神經(jīng)元釋放的GABA與突觸后膜上的________結(jié)合后，Cl-通道開放，Cl-順濃度梯度內(nèi)流，從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。（2）研究大鼠等哺乳動物（包括人類）胚胎發(fā)育早期未成熟神經(jīng)元時發(fā)現(xiàn)，GABA的生理效應(yīng)與成熟神經(jīng)元相反。其原因是胞內(nèi)Cl-濃度顯著________于胞外，GABA作為信號引起Cl-________（填“內(nèi)流”或“外流”），從而產(chǎn)生興奮性效應(yīng)。（3）在個體發(fā)育的不同階段，神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)GABA的通道型受體的特性（既是GABA受體，也是雙向Cl-通道）并未改變，GABA的兩種作用效應(yīng)與細胞膜上兩種Cl-跨膜共轉(zhuǎn)運體NKCCl和KCC2有關(guān)，其作用機制如圖1所示。（圖中共轉(zhuǎn)運體的大小表示細胞膜上該轉(zhuǎn)運體的相對數(shù)量）據(jù)圖可知，大鼠成熟神經(jīng)元中含量相對較低的Cl-共轉(zhuǎn)運體是________。（4）為探究GABA興奮性效應(yīng)對神經(jīng)元發(fā)育的影響。將不同基因分別轉(zhuǎn)入三組大鼠胚胎神經(jīng)組織。待幼鼠出生后第14天，顯微鏡下觀察神經(jīng)元突起的數(shù)量及長度（圖2）。與對照組相比，實驗組幼鼠單個神經(jīng)元________，由此證明GABA的興奮性效應(yīng)保證了神經(jīng)元正常發(fā)育。通過檢測實驗組EGFP的分布及熒光強度以確定KCC2蛋白的________。（5）在患神經(jīng)性病理痛的成年大鼠神經(jīng)元中也檢測到GABA的興奮性效應(yīng)，推測該效應(yīng)與KCC2和NKCC1表達量有關(guān)。研究者以“神經(jīng)性病理痛”模型大鼠為實驗組，用________技術(shù)檢測KCC2和NKCC1的含量。若結(jié)果為________，則證實上述推測。（6）該系列研究其潛在的應(yīng)用前景為________。【答案】①.外正內(nèi)負②.（特異性）受體③.高④.外流⑤.NKCC1⑥.數(shù)量和總長度顯著降低⑦.位置（分布）和含量⑧.抗原-抗體雜交（蛋白質(zhì)電泳）⑨.實驗組NKCC1含量高于對照組或（和）KCC2含量低于對照組⑩.開發(fā)新的鎮(zhèn)痛藥物研究個體發(fā)育過程中基因選擇性表達機制研究損傷后神經(jīng)元GABA興奮性效應(yīng)的意義【解析】【分析】興奮在神經(jīng)元上以電信號的形式傳遞，在神經(jīng)元之間通過化學(xué)信號傳遞；神經(jīng)元之間的結(jié)構(gòu)為突觸，由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜組成，當(dāng)興奮傳導(dǎo)突觸前膜時，突觸小泡與突觸前膜結(jié)合，通過胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，再作用于突觸后膜，引起突觸后膜興奮或抑制?！驹斀狻浚?）神經(jīng)纖維未受刺激時表現(xiàn)為外正內(nèi)負的靜息電位；根據(jù)題干信息已知，γ-氨基丁酸（GABA）是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，會引起突觸后膜上，Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，使得膜電位外正內(nèi)負的相對值變大，從而產(chǎn)生抑制性效應(yīng)。（2）根據(jù)題意分析，已知大鼠等哺乳動物（包括人類）胚胎發(fā)育早期未成熟神經(jīng)元中GABA的生理效應(yīng)與成熟神經(jīng)元相反，說明其胞內(nèi)Cl-濃度顯著高于胞外，GABA作為信號引起Cl-外流，從而產(chǎn)生興奮性效應(yīng)。（3）據(jù)圖1分析，由于神經(jīng)元1氯離子通過GABA受體出細胞，而神經(jīng)元2氯離子通過GABA受體進細胞，說明神經(jīng)元2是成熟的神經(jīng)元。又因為圖中共轉(zhuǎn)運體的大小表示細胞膜上該轉(zhuǎn)運體的相對數(shù)量，則大鼠成熟神經(jīng)元中含量相對較低的Cl-共轉(zhuǎn)運體是NKCC1。（4）據(jù)圖2分析，與對照組（甲組）相比，實驗組（乙組）幼鼠單個神經(jīng)元數(shù)量和總長度顯著降低，說明GABA的興奮性效應(yīng)保證了神經(jīng)元正常發(fā)育。通過檢測實驗組EGFP的分布及熒光強度以確定KCC2蛋白的位置（分布）和含量。（5）KCC2和NKCC1是相關(guān)基因表達的蛋白質(zhì)，因此可以用抗原-抗體雜交技術(shù)檢測它們的含量；若結(jié)果為實驗組NKCC1含量高于對照組或（和）KCC2含量低于對照組，說明上述推測是正確的。（6）該系列研究其潛在的應(yīng)用前景為：開發(fā)新的鎮(zhèn)痛藥物、研究個體發(fā)育過程中基因選擇性表達機制、研究損傷后神經(jīng)元GABA興奮性效應(yīng)的意義等。【點睛】解答本題的關(guān)鍵是掌握并分析GABA的作用機理，弄清楚其在未成熟神經(jīng)元與成熟神經(jīng)元作用機理的差異，并能夠據(jù)此判斷圖1中兩種神經(jīng)元的種類，進而結(jié)合題干要求分析答題。19.學(xué)習(xí)以下材料，請回答問題。腫瘤的免疫逃逸與免疫治療某些時候腫瘤細胞能通過多種機制逃避機體免疫系統(tǒng)的識別和攻擊，在體內(nèi)生存和增殖，這就是腫瘤免疫逃逸。細胞表面的主要組織相容性復(fù)合體MHC分子，參與向T細胞呈遞抗原的過程，與T細胞的活化密不可分。MHC分子的表達在腫瘤細胞中有不同程度的降低，這使得T細胞不能被有效激活，這就是腫瘤免疫逃逸的常見“手段”之一。此外，為了避免機體自身免疫，免疫系統(tǒng)進化出了多種預(yù)防機制，位于細胞毒性T細胞表面的程序性死亡受體PD-1就是重要的“免疫檢查點”之一，它能與周圍細胞表面的PD-L1結(jié)合，二者的結(jié)合可使激活的細胞毒性T細胞失效，它像免疫系統(tǒng)的“剎車”，可避免過激的免疫反應(yīng)。而“狡猾”的腫瘤細胞再一次將這種機體免疫保護機制用于自身的生存，它通過上調(diào)PD-L1的表達抑制細胞毒性T細胞的殺傷力。腫瘤免疫治療主要通過激活自身免疫機能、阻斷腫瘤細胞免疫逃逸來治療癌癥。目前CAR-T細胞和PD-1/PD-L1免疫療法給人類戰(zhàn)勝癌癥帶來了希望。CAR-T細胞免疫療法就是對患者體內(nèi)的T細胞進行改造，再將改造后的T細胞通過靜脈輸回患者體內(nèi)，這種改造可以理解為給T細胞裝了定位導(dǎo)航裝置——CAR，這個“裝置”中帶有識別腫瘤特定抗原的受體片段，并且CAR-T細胞的激活不依賴MHC分子，這對于有效阻斷腫瘤的免疫逃逸有重要意義。目前這一療法在治療血液癌癥方面表現(xiàn)出非凡的功效，但對血管之外的實體腫瘤效采不明顯。PD-1/PD-L1免疫療法的理論基礎(chǔ)是PD-1/PD-L1相互作用會抑制T細胞的功能，科研人員設(shè)計并生產(chǎn)了能特異性結(jié)合PD-1或PD-L1的抗體，通過攻破它們當(dāng)中的任意一個，有效釋放免疫系統(tǒng)對痦細胞的殺傷力，這一免疫療法在黑色素瘤的治療中取得了突破性進展。近年來科研人員又發(fā)現(xiàn)了腫瘤免疫逃逸的新機制。有研究表明，腫瘤細胞和細胞毒性T細胞均可以表達甲硫氨酸轉(zhuǎn)運蛋白S5，而腫瘤細胞通過額外表達甲硫氨酸轉(zhuǎn)運蛋白S2，在攝取甲硫氨酸（必需氨基酸）的競爭中獲勝。較低的甲硫氨酸濃度直接改變了T細胞內(nèi)的甲硫氨酸代謝途徑，造成T細胞內(nèi)某關(guān)鍵蛋白的表達量大大降低，直接影響T細胞的存活與功能。這一免疫逃逸新機制的發(fā)現(xiàn)為腫瘤免疫治療提供了新思路。（1）機體識別和清除腫瘤細胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的__________功能。此過程中細胞毒性T細胞識別腫瘤細胞的特定抗原，在輔助性T細胞分泌的__________的作用下增殖分化形成新的細胞毒性T細胞和__________細胞，然后前者在體液中循環(huán)，去發(fā)揮__________作用。（2）從文中找出并概述腫瘤免疫逃逸的三條途徑__________。（3）盡管免疫療法對部分癌癥的治療做出了巨大貢獻，但仍然面臨諸多挑戰(zhàn)。實體瘤表面缺乏腫瘤特異性抗原，直接影響__________，使CAR-T細胞療法在治療實體腫瘤方面效果并不顯著；而PD-1/PD-L1免疫療法雖可有效釋放免疫系統(tǒng)對癌細胞的殺傷力，但也可能提高免疫失調(diào)疾病中__________病的發(fā)生率。（4）結(jié)合文中最后一段的信息，提出一種治療癌癥的新思路__________。【答案】（1）①.免疫監(jiān)視②.細胞因子③.記憶（T）細胞④.裂解腫瘤細胞（2）降低MHC分子的表達來抑制T細胞的激活；上調(diào)PD-L1的表達使激活的T細胞降低殺傷力（或失效）；與T細胞競爭甲硫氨酸,改變T細胞代謝途徑，影響其存活與功能（3）①.CAR-T細胞對實體瘤細胞的識別②.自身免疫（4）給T細胞供應(yīng)充足的甲硫氨酸，使其恢復(fù)功能并發(fā)揮作用來抑制腫瘤生長；降低腫瘤細胞表面甲硫氨酸轉(zhuǎn)運蛋白的表達；增加T細胞表面甲硫氨酸轉(zhuǎn)運蛋白的種類和數(shù)量，使T細胞攝取甲硫氨酸的能力增強等【解析】【分析】體液免疫的過程為：當(dāng)可以進入人體后，大多數(shù)的可以被巨噬細胞吞噬，吞噬細胞可以攝取、處理并呈遞抗原給輔助性T細胞，引起輔助性T細胞分泌細胞因子刺激B細胞，少數(shù)抗原可以直接刺激B細胞，B細胞受到抗原和細胞因子的刺激后迅速增殖分化為記憶B細胞和漿細胞，漿細胞大量產(chǎn)生抗體。細胞免疫：細胞毒性T細胞識別到被感染的宿主細胞后，增殖分化形成新的細胞毒性T細胞和記憶細胞，細胞毒性T細胞和靶細胞接觸，將靶細胞裂解?！拘?詳解】免疫系統(tǒng)的功能是免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視，機體識別和清除腫瘤細胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能。此過程中細胞毒性T細胞識別腫瘤細胞的特定抗原，在輔助性T細胞分泌的細胞因子作用下增殖分化形成新的細胞毒性T細胞和記憶細胞，并由前者裂解腫瘤細胞?！拘?詳解】通過文章敘述，腫瘤免疫逃逸的途徑有：①降低MHC分子的表達來抑制T細胞的激活；任上調(diào)PD-L1的表達使激活的T細胞降低殺傷力（或失效）；③與T細胞競爭甲硫氨酸,改變T細胞代謝途徑，影響其存活與功能。【小問3詳解】實體瘤表面缺乏腫瘤特異性抗原，直接影響CAR-T細胞對實體瘤細胞的識別，使CAR-T細胞療法在治療實體腫瘤方面效果并不顯著；PD-1/PD-L1免疫療法可有效釋放免疫系統(tǒng)對癌細胞的殺傷力，但也可能提高免疫失調(diào)疾病中自身免疫病的發(fā)生率?！拘?詳解】根據(jù)科研人員發(fā)現(xiàn)的腫瘤免疫逃逸的新機制，我們可通過，給T細胞供應(yīng)充足的甲硫氨酸，使其恢復(fù)功能并發(fā)揮作用來抑制腫瘤生長；降低腫瘤細胞表面甲硫氨酸轉(zhuǎn)運蛋白的表達；增加T細胞表面甲硫氨酸轉(zhuǎn)運蛋白的種類和數(shù)量，使T細胞攝取甲硫氨酸的能力增強等。20.流行性感冒（流感）由流感病毒引起，傳播速度快、波及范圍廣，嚴(yán)重時可致人死亡。（1）在正常個體中，入侵機體的流感病毒會迅速被清除，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的__________功能。（2）流感病毒必須在__________內(nèi)增殖，流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng)，使B細胞增殖分化為__________細胞，后者能產(chǎn)生特異性抗體。（3）HA和NA是流感病毒表面的兩種糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的變異頻率非常高，導(dǎo)致每年流行的病毒毒株可能不同。每年要根據(jù)流行預(yù)測繼續(xù)進行預(yù)防接種的免疫學(xué)原理是__________。（4）研究者通過實驗觀察NA抗體對病毒侵染細胞的抑制作用。主要實驗材料包括：感染流感病毒后63天、21天的兩位康復(fù)者的NA抗體（分別為D63、D21）、對照抗體、流感病毒和易感細胞。①實驗的主要步驟依次是：培養(yǎng)易感細胞、__________（選擇并排序）等。a．將抗體分別與流感病毒混合b．將各混合物加入同一個細胞培養(yǎng)瓶c．將各混合物分別加入不同的細胞培養(yǎng)瓶d．檢測NA抗體與易感細胞的結(jié)合率e．檢測培養(yǎng)物中病毒的增殖量f．檢測細胞對病毒的損傷程度②圖中實驗結(jié)果表明，這兩位康復(fù)者均產(chǎn)生了抗NA的抗體，其中對流感病毒抑制效果較好的抗體是__________。選用的對照抗體應(yīng)不能與__________特異性結(jié)合。③依據(jù)本實驗結(jié)果提出疫苗研制的思路__________。（5）若你已被確診為流感患者，請列舉具體的應(yīng)對措施__________?！敬鸢浮浚?）免疫防御（2）①.活細胞②.記憶細胞和漿細胞（3）當(dāng)HA、NA出現(xiàn)變異的流感病毒入侵機體時，已有的特異性免疫功能難以發(fā)揮有效的保護作用，故需每年接種疫苗（4）①.ace②.D63③.流感病毒④.可選用NA制備流感疫苗（5）遵醫(yī)囑治療和避免病毒傳播【解析】【分析】1、病毒營寄生生活，必須在活細胞內(nèi)增殖。流感病毒侵入機體后會引起機體產(chǎn)生特異性免疫。2、利用免疫學(xué)原理制備流感病毒疫苗，進行預(yù)防接種?！拘?詳解】免疫系統(tǒng)具有免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視功能。對流感病毒的清除體現(xiàn)了免疫防御功能?！拘?詳解】病毒營寄生生活，不能獨立代謝，必須在活細胞（宿主細胞）內(nèi)增殖，B細胞在抗原、輔助性T細胞以及細胞因子的作用下增殖分化為記憶細胞和漿細胞。【小問3詳解】抗原與抗體的結(jié)合具有特異性，細胞毒性T細胞和記憶細胞等對抗原的識別也具有特異性。HA和NA是流感病毒表面的糖蛋白即抗原，由于HA、NA的氨基酸序列變異頻率非常高，導(dǎo)致抗原的結(jié)構(gòu)也會時隨之發(fā)生改變。當(dāng)HA、NA出現(xiàn)變異的流感病毒侵入機體時，機體內(nèi)已有的特異性免疫功能難以發(fā)揮有效的保護作用，所以每年都需要接種疫苗?！拘?詳解】①抗體和抗原可以特異性結(jié)合，進而抑制病原體的繁殖和對人體細胞的黏附。病毒必須侵入細胞才能增殖，因此要觀察NA抗體對病毒侵染細胞的抑制作用，首先應(yīng)該培養(yǎng)易感細胞，然后將抗體分別與流感病毒結(jié)合，這種抗體通過抑制病毒進入細胞的能力來對抗流感病毒。再將各混合物分別加入不同的細胞培養(yǎng)瓶進行培養(yǎng)，過一段時間檢測病毒的增殖量，即可得到NA抗體對病毒侵染細胞的抑制作用。②由圖可知，當(dāng)抗體濃度大于2.37μg/mL時，D63抗體對病毒的抑制率高于對D21抗體對病毒的抑制率，據(jù)此可推知：對流感病毒抑制效果較好的是D63抗體。選用對照抗體的一組為對照組，所選用的抗體不能與流感病毒特異性結(jié)合。③NA抗體是蛋白質(zhì)，可利用蛋白質(zhì)工程對抑制效果較好的抗體進行提純和結(jié)構(gòu)分析，制備疫苗，其實驗思路為：可選用NA制備流感疫苗，進行治療?！拘?詳解】由題意知，流感病毒傳播速度快，波及范圍廣，嚴(yán)重時可致人死亡，因此若自己經(jīng)被確診為流感的患者，應(yīng)采取的具體應(yīng)對措施有：要遵醫(yī)囑進行治療；做好隔離防護措施（戴口罩），避免病毒傳播感染他人；另外還要注意多喝水，多休息等。21.長期肥胖易誘發(fā)胰島素抵抗（即靶細胞對胰島素不敏感，而無法有效降血糖），進而增加2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險。胰島素抵抗產(chǎn)生的分子機制已成為當(dāng)前的研究熱點。（1）人體內(nèi)有多種激素參與血糖調(diào)節(jié)。胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素，而能夠提高血糖濃度的相關(guān)激素有____________等。（2）圖1顯示，當(dāng)胰島素與靶細胞膜上的受體特異性結(jié)合后，受體胞內(nèi)部分的相關(guān)位點發(fā)生磷酸化水平的改變，進而激活胞內(nèi)信號通路，實現(xiàn)降血糖效應(yīng)。據(jù)圖1分析，下列哪些情況可能會引起胰島素抵抗（填選項）。A.胰島素分泌不足 B.胰島素受體異常C.GLUT4合成受阻 D.含GLUT4的囊泡與膜融合受阻（3）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的酶D催化甘油二酯合成甘油三酯（脂肪）。研究表明其與肥胖產(chǎn)生的胰島素抵抗有關(guān)。研究者利用酶D含量降低50%的突變小鼠A并進行實驗一，結(jié)果見表1。表1正常飲食條件下，兩組小鼠的相關(guān)指標(biāo)實驗一實驗小鼠Y位點磷酸化相對水平T位點磷酸化相對水平高胰島素環(huán)境肝細胞吸糖率對照組正常小鼠ab78%實驗組突變小鼠A0.4a17b30%結(jié)果表明，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的甘油二酯積累可導(dǎo)致_____，進而使胰島素受體活性降低，誘發(fā)胰島素抵抗。（4）資料顯示，細胞膜上的酶P可改變胰島素受體胞內(nèi)部分的磷酸化水平，而改變其活性。研究者利用酶P含量降低70%的突變小鼠B進行實驗二，結(jié)果見表2。表2高脂飲食條件下，檢測兩組小鼠的相關(guān)指標(biāo)實驗二實驗小鼠Y位點磷酸化相對水平T位點磷酸化相對水平高胰島素環(huán)境肝細胞吸糖率對照組正常小鼠a1b118%實驗組突變小鼠B32a10.1b1