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文檔簡介
心
力
衰
竭
安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院北區(qū)
主講人:呂淑芳心血管系統(tǒng):
心臟、動脈、靜脈和毛細(xì)血管主要功能:為全身組織、器官運(yùn)輸血液、02、營養(yǎng)物質(zhì)、激素→
排出組織廢物保證正常的新陳代謝正常血液循環(huán)途徑重點(diǎn)難點(diǎn)熟悉了解掌握心力衰竭的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)及搶救方法心力衰竭的臨床類型及藥物的合理應(yīng)用心力衰竭的分期(A、B、C、D)及治療原則001心力衰竭總論002慢性心力衰竭003急性心力衰竭心力衰竭(heartfailure,HF)
是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。心功能不全:經(jīng)器械檢查提示心臟收縮和/或舒張功能不全,未出現(xiàn)臨床癥狀。心力衰竭:有臨床癥狀的心功能不全。心力衰竭的定義不能滿足機(jī)體代謝需要心力衰竭的概念心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降001心力衰竭總論(一)按解剖結(jié)構(gòu)分左心衰竭:肺循環(huán)淤血(左心泵血減少→肺靜脈血不能回到左心室→肺淤血→反射性咳嗽→臟器供血不足→喘氣、氣短)右心衰竭:體循環(huán)淤血(右心泵血減少→體靜脈血不能回到右心室→水腫)全心衰:全身淤血(二)按發(fā)病速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭一、心力衰竭的類型(三)按左心室射血分?jǐn)?shù)分類射血分?jǐn)?shù)降低的心衰(HFrEF):LVEF≤40%(收縮性心衰)射血分?jǐn)?shù)輕度降低型心衰(HFmrEF):LVEF
41%~49%射血分?jǐn)?shù)保留型心衰(HFpEF):LVEF≥50%
(舒張性心衰)既往LVEF≤40%,在治療過程發(fā)現(xiàn)LVEF>40%的病人,稱為射血分?jǐn)?shù)改善的心衰(HFimpEF)。一、心力衰竭的類型二、心力衰竭的病因影響心排血量的五個決定性因素:心臟的前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力心率心肌收縮的協(xié)調(diào)
上述諸因素中單個或多個的改變均可影響心臟功能,甚至發(fā)生心力衰竭
(一)基本病因1.?心肌收縮力降低(1)原發(fā)性心肌損害:心肌梗死(最常見)、心肌炎、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病等(2)繼發(fā)性心肌損害:內(nèi)分泌代謝性疾病(如糖尿病、甲狀腺疾?。?、系統(tǒng)性浸潤性疾?。ㄈ缧呐K淀粉樣變)、結(jié)締組織病、心臟毒性藥物等導(dǎo)致的心肌損害。二、心力衰竭的病因2.?心室舒張和充盈受限
指在靜脈回心血量無明顯減少的情況下,因心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙。如:房顫快心室率時心室舒張期縮短,房室收縮不同步,心室充盈受限。二、心力衰竭的病因3.心臟負(fù)荷過重(1)壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重:左、右心室收縮期射血阻力↑→心肌代償性肥厚→失代償→心排血量↓
如:高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈狹窄等(2)容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重:心室收縮前承受的容量負(fù)荷,即心室舒張末期容量。
如心臟瓣膜關(guān)閉不全、先心病、循環(huán)血量↑→心室代償性擴(kuò)大→失代償→心排血量↓(二)誘因1.感染:肺部感染、上呼吸道感染、感染性心內(nèi)膜炎2.心律失常:房顫最常見3.血容量增加:攝入鈉鹽過多,靜脈輸液過多過快4.過度體力消耗或情緒激動:妊娠后期及分娩過程,暴怒5.治療不當(dāng):洋地黃用量不足,停用利尿劑或降壓藥物6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病:冠心病發(fā)生心梗,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動——加重心臟負(fù)荷(耗氧↑)或加重心肌損害的因素三、心力衰竭的病理生理原發(fā)性心肌損害壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重心輸出量降低心力衰竭心功能代償代償機(jī)制不充分充分三、心力衰竭的病理生理1.Frank-Starling機(jī)制(主要針對前負(fù)荷)
增加心臟前負(fù)荷→回心血量↑→心室舒張末期容積↑→增加心排血量及心臟做功量(心室舒張末壓力↑)→心房壓、靜脈壓↑→肺循環(huán)和(體循環(huán))靜脈淤血在心力衰竭時,心功能曲線向右下偏移,當(dāng)左心室舒張末壓>18mmHg時,出現(xiàn)肺充血的癥狀和體征,若心臟指數(shù)<2.2L(min.m2)時,出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征(一)心臟本身機(jī)制2.舒張功能不全心肌松弛障礙:
心肌缺血——鈣離子回攝入肌漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過程受損→主動舒張功能障礙心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙:
高血壓、肥厚型心肌病——細(xì)胞肥大→被動舒張功能障礙
舒張與收縮功能不全的心腔壓力與容積的變化A.單純舒張功能不全時壓力-容積曲線較正常左移,舒張末容積略減少而以舒張期壓力增高為主;a→b,心臟功能正常時,左心室舒張期壓力-容積變化曲線;c→d,舒張功能不全時,左心室舒張期壓力-容積變化曲線。B.收縮功能不全時壓力-容積曲線較正常右移,收縮期及舒張期容積明顯增加的同時舒張末壓力增高;a→b,心臟功能正常時,左心室舒張期壓力-容積變化曲線;c→d,收縮功能不全時,左心室舒張期壓力-容積變化曲線。(二)神經(jīng)體液機(jī)制(1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)心衰時NE↑β1受體
→
心肌收縮力↑HR↑→
心排血量↑;
外周血管收縮
→
后負(fù)荷↑HR↑→
心肌氧耗量↑;心肌細(xì)胞毒性
→
心肌細(xì)胞凋亡(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活(RAAS)
心排血量↓→腎缺血→RASS系統(tǒng)激活心肌收縮力
↑,外周血管收縮
→
血液重新分配
→保證重要臟器供血;醛固酮
↑→鈉水潴留
→
體液量及心臟前負(fù)荷
↑;ATII、醛固酮↑→新的收縮蛋白合成
↑、纖維母細(xì)胞-膠原纖維、心肌間質(zhì)纖維化、血管平滑肌細(xì)胞增生-官腔狹窄、ON分泌
↓
→
細(xì)胞組織重塑
→
心功能惡化(3)體液因子的改變1.精氨酸加壓素(AVP)升高
抗利尿和促進(jìn)血管收縮的作用
→
水潴留↑
前、后負(fù)荷↑2.利鈉肽類:ANP、BNP、CNPBNP的作用:擴(kuò)管、排鈉
→
對抗RASS系統(tǒng)的水鈉潴留心衰時,室壁張力↑
→BNP分泌
↑
,BNP增高程度與心力衰竭嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。3.內(nèi)皮素(ET)升高:強(qiáng)效血管收縮肽4.細(xì)胞因子:調(diào)節(jié)心力衰竭的心肌結(jié)構(gòu)和功能改變中可能起著重要作用
(三)心室重塑
心力衰竭發(fā)生的基本機(jī)制心肌細(xì)胞代償性肥大心肌間質(zhì)纖維化進(jìn)行性心室腔擴(kuò)大
心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)展的重要環(huán)節(jié),心臟負(fù)荷過重和神經(jīng)內(nèi)分泌因素參與這一過程
阻止和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)是治療心衰的關(guān)鍵心力衰竭中的心室重構(gòu)002慢性心力衰竭左心衰竭
主要由于左室受損或負(fù)荷過重,導(dǎo)致左室泵血功能下降,使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動脈,殘留在左心室的血液量增多。因而心輸出量下降的同時,還可出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血甚至水腫。
常見于冠心病、心肌病、高血壓病及二尖瓣關(guān)閉不全等
左心衰竭:最常見。肺淤血、心排血量
↓
(一)左心衰竭(以肺循環(huán)淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn))1.癥狀
不同程度的呼吸困難:按其漸進(jìn)性嚴(yán)重程度,表現(xiàn)為勞力性呼吸困難,夜間陣發(fā)性呼吸困難,端坐呼吸,心源性哮喘和急性肺水腫等。(1)呼吸困難①勞力性呼吸困難指隨病人體力活動后發(fā)生呼吸困難。一、流行病學(xué)及臨床表現(xiàn)勞力性呼吸困難機(jī)制體力活動需氧增加心輸出量不能相應(yīng)增加
機(jī)體缺氧心率加快舒張期縮短心肌缺氧回心血量增多加重肺淤血肺順應(yīng)性降低呼吸困難②夜間陣發(fā)性呼吸困難
患者夜間入睡后因憋氣而驚醒,被迫取坐位,多于端坐休息后緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制:平臥位回血血流↑;病人平臥后,膈肌上抬,肺活量↓;夜間迷走神經(jīng)張力↑,使小支氣管收縮,氣道阻力增加;入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài),反射敏感性降低。對肺淤血的刺激感受遲鈍,僅在有重度肺淤血時才感“憋氣”而醒來。③端坐呼吸
心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。
端坐呼吸機(jī)制:(1)端坐位時血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部,肺淤血減輕。(2)端坐位時膈肌位置下移,胸腔容積增大,肺活量增加。(3)平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多,而端坐位可減少水腫液的吸收,肺淤血減輕。④急性肺水腫是左心衰竭呼吸困難最嚴(yán)重的形式,可有哮鳴音,稱為“心源性哮喘”機(jī)制:1.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高
2.毛細(xì)血管通透性增大
(2)咳嗽、咳痰、咯血:白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn),偶可見痰中帶血絲。急性左心衰竭發(fā)作時可出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰。(3)乏力、疲倦、頭暈、心悸(4)少尿及腎功能損害癥狀:腎血流量
↓2.體征(1)肺部濕啰音:肺毛血管壓
↑→液體進(jìn)入肺泡→
濕啰音。下垂部位明顯。(2)心臟體征基礎(chǔ)心臟病的固有體征+心臟擴(kuò)大P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律。伴支氣管痙攣時,出現(xiàn)哮鳴音或干啰音,嚴(yán)重者有紫紺。動脈壓一般正常,有時脈壓減小。(3)發(fā)紺:主要由于呼吸膜水腫、增厚,氧氣交換障礙,氧分壓下降,還原血紅蛋白增加引起,屬中央型發(fā)紺(二)右心衰竭:體循環(huán)淤血
主要由于右心室受損或負(fù)荷過重,使衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán),故導(dǎo)致體循環(huán)淤血,靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身水腫等。
常見于大塊肺栓塞、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等所致的后負(fù)荷過重而發(fā)生的右心衰竭。(二)右心衰竭
體循環(huán)淤血1.癥狀(1)消化道癥狀胃腸道及肝淤血
→
腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。(2)勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰;單純右心衰(先心病、肺部疾患所致)(3)乏力、疲倦、頭暈、心悸2.體征(1)水腫機(jī)制:1、Na、H2O潴留
2、毛細(xì)血管靜壓增高
由于下垂部位的液體靜壓較高,故首先出現(xiàn)于身體下垂部(重力性水腫)。經(jīng)常臥位者以腰背部為明顯。顏面部不腫。病程晚期可出現(xiàn)全身心水腫。水腫為對稱性、凹陷性。
(2)頸靜脈征:
臨床表現(xiàn)為頸靜脈怒張,肝頸靜脈返流征(+)等。
造成原因和機(jī)制:
1、Na、H2O潴留,血容量擴(kuò)大2、右心房壓升高,靜脈回流受阻。頸靜脈充盈或怒張:當(dāng)患者半臥位或坐位時可見到充盈的頸外靜脈,其程度和體靜脈壓升高的程度呈正相關(guān)。
當(dāng)壓迫患者肝或上腹部時,由于靜脈回流增加,可見到頸外靜脈充盈加劇或怒張,稱肝頸靜脈返流征陽性。這一體征有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。(3)肝大右心房內(nèi)壓↑→靜脈系統(tǒng)淤血→肝靜脈回流受阻→肝竇擴(kuò)張、內(nèi)壓↑→肝腫大→
肝包膜張力↑→壓痛長期肝淤血→肝細(xì)胞變性壞死→肝功能異常肝小葉纖維化→
心源性肝硬化(4)漿膜腔積液
胸腔積液:以雙側(cè)胸水較多見。如為單側(cè),多位于右側(cè)。心力衰竭好轉(zhuǎn)后,胸水一般可吸收。(5)心臟體征:可有心率增快、右心室舒張期奔馬律、右心擴(kuò)大和相對性三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。(三)全心衰竭
此時左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)同時存在。但因有右心衰存在,右心排血量減少,因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反而減輕。某些疾病,如風(fēng)濕性心肌炎、病毒性心肌炎或嚴(yán)重貧血等,可使左右心同時受累,而發(fā)生全心衰竭。
全心衰竭也可由一側(cè)心室波及另一側(cè)心室演變而來。
例如:
左心衰竭時,肺靜脈壓升高,繼而肺動脈壓也升高,使右室后負(fù)荷過重而發(fā)生衰竭。
(一)心力衰竭分期分期與分級(二)心力衰竭分級心力衰竭的嚴(yán)重程度通常采用美國紐約心臟病學(xué)會(NewYorkHeartAssociation,NYHA)的心功能分級方法(一)實驗室檢查
1.腦鈉肽:
主要是由心肌壁受壓后心室應(yīng)答釋放,濃度與心功能障礙的嚴(yán)重程度正相關(guān)BNP<35ng/L或NT-proBNP<125ng/L通??捎糜谂懦孕乃?.肌鈣蛋白:是否存在急性冠脈綜合征3.常規(guī)檢驗:血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺功能、血糖、血脂、電解質(zhì)等。三、輔助檢查NYHA分級(二)心電圖檢查
可有左心室肥厚勞損,右心室增大,V1導(dǎo)聯(lián)P波終末負(fù)電勢(ptfVl)增大(≥0.04mm·s)等(三)影像學(xué)檢查1.超聲心動圖:最主要心臟結(jié)構(gòu):心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)、心功能EF值:=(舒張末容量-收縮末容量)/舒張末容量。
正常LVEF>50%
LHF時,LVEF≤40%
反應(yīng)心臟收縮功能E/A>1.2(Nor)
判斷心臟舒張功能2.X線檢查:心影大小、外形。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標(biāo)。
肺淤血的程度可判斷左心衰竭的嚴(yán)重程度。肺靜脈壓增高,肺門陰影增大肺間質(zhì)水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線Kerley
B線急性肺泡性肺水腫:肺門呈蝴蝶狀、胸腔積液Kerley
B線3.心臟磁共振(CMR):是一種三維成像技術(shù),能更精確的計算收縮末、舒張末容積、心搏量和射血分?jǐn)?shù),可定量的測量左心室重量,還可比較右室和左室的心搏量,以測定二尖瓣和主動脈瓣的返流量,有助于判斷基礎(chǔ)疾病的嚴(yán)重程度。
4.冠狀動脈造影:對于擬診有冠心病或有心肌缺血診治者,可行冠脈造影明確病因。
5.放射性核素檢查:心室腔大小、EF、舒張功能。(四)有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查右心漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管):計算心臟指數(shù)(CI)及肺小動脈楔壓(PCWP)連續(xù)心排血量監(jiān)測(PiCCO):估測血容量、外周血管阻力、全心排血量等指標(biāo),指導(dǎo)容量管理(五)6分鐘步行試驗<150m重度心衰150~450m中度心衰>450m輕度心衰(一)診斷:有發(fā)生心力衰竭的基礎(chǔ)疾病如高血壓,糖尿病,心房顫動,冠心病,瓣膜病,有體循環(huán)或肺循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血的癥狀體征。1.癥狀:休息或運(yùn)動時呼吸困難、乏力、水腫2.體征:心動過速、呼吸急促、肺部羅音胸腔積液、頸靜脈壓力增高、外周水腫、肝臟腫大3.心臟結(jié)構(gòu)或功能異常的客觀證據(jù):心腔擴(kuò)大、第三心音、心臟雜音、超聲心動圖異常、腦鈉肽水平升高。四、診斷和鑒別診斷(二)鑒別診斷1.肺部疾?。郝宰枞苑螝饽[、支氣管哮喘、肺栓塞等。病名支氣管哮喘左心衰竭年齡青少年多見老年人多見病史有過敏史有高血壓或慢性心瓣膜等病史體位不一定強(qiáng)迫坐起發(fā)作時必須坐起肺部體征肺部聽診以哮鳴音為主重癥者肺部有干、濕性啰音,甚至咳粉紅色泡沫痰(二)鑒別診斷2.心包積液、縮窄性心包炎病史心臟及周圍血管體征超聲心動圖確診3.?其他引起水腫的疾?。耗I性水腫、肝性水腫、低蛋白血癥、甲狀腺功能減退、下肢靜脈功能異常等相鑒別。無基礎(chǔ)心臟病體征無頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征4.?貧血、肥胖、神經(jīng)肌肉疾病、衰老所導(dǎo)致的乏力、活動耐量減退原則、目的:①糾正血流動力學(xué)異常,緩解癥狀;②提高運(yùn)動耐量,改善生活質(zhì)量;③防止、延緩心室重塑;④降低死亡率。(一)病因治療1.基本病因治療:控制高血壓,改善CHD的心肌缺血,慢性瓣膜病-換瓣等。2.消除誘因:如控制感染、房顫、糾正甲亢、貧血等。(二)改善生活方式如戒煙、戒酒、控制體重、低鹽低脂飲食、重度心衰患者應(yīng)限制入水量鼓勵心衰患者做適當(dāng)運(yùn)動。五、治療1.利尿劑(最常用)改善癥狀的基石
(關(guān)注電解質(zhì)紊亂)利尿劑可分排鉀和保鉀兩大類。持續(xù)大量利尿可導(dǎo)致嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。過度利尿尚可引起血容量不足、低血壓、循環(huán)衰竭和氮質(zhì)血癥等。(1)袢利尿劑(呋塞米)(2)噻嗪類利尿劑(氫氯噻嗪)(3)保鉀利尿劑(螺內(nèi)酯)(4)AVP受體拮抗劑:可用于伴有低鈉血癥、利尿劑抵抗的病人。(三)藥物治療2.RAAS抑制劑(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)HFrEF病人:ACEI早期足量應(yīng)用可緩解癥狀,延緩心衰進(jìn)展,降低死亡率。HFmrEF病人:ACEI可部分減少HFmrEF死亡和心衰住院風(fēng)險,可考慮使用。HFpEF病人:ACEI改善HFpEF病人預(yù)后的證據(jù)尚不充分,在合并存在高血壓、心肌梗死等適應(yīng)證時可考慮使用。使用方法:ACEI以小劑量起始,逐漸加量至靶劑量或最大耐受劑量,長期維持用藥。副作用:低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳和血管性水腫等。(二)藥物治療血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)絕對禁忌癥血管神經(jīng)性水腫無尿性腎衰竭妊娠期婦女ACEI過敏者慎用雙側(cè)腎動脈狹窄血肌酐明顯升高(>265umolL)高血鉀(>5.5mmolL)低血壓(2).血管緊張素受體拮抗劑(ARB)干咳、血管性水腫副作用少見。氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等(3).醛固酮受體拮抗劑(MRA)第一代MRA螺內(nèi)酯應(yīng)用廣泛,同時拮抗雄激素,長期服用引起男性乳腺增生。第二代MRA依普利酮為選擇性醛固酮受體拮抗劑,對雄激素的拮抗作用很弱,副作用明顯減少,尤適用于老齡、糖尿病和腎功能不全病人。禁忌證包括:血鉀≥5.0mmol/L或估算的腎小球濾過率(eGFR)≤30ml/(min·1.73m2)。3.β受體拮抗劑HFrEF和HFmrEF病人:長期應(yīng)用β受體拮抗劑治療能改善HFrEF和HFmrEF病人左心室功能,降低死亡率和住院率,顯著降低猝死率。常用:美托洛爾、普萘洛爾、富馬酸比索洛爾等。注意:從小劑量開始,逐漸增加到維持劑量禁忌癥:支氣管痙攣性疾病、嚴(yán)重心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重周圍血管疾?。ㄈ缋字Z?。┖椭囟燃毙孕乃?。4.洋地黃類藥物:(a)作用機(jī)制:抑制Na+-K+-ATP酶正性肌力作用:使細(xì)胞內(nèi)Na+↑K+↓→Na+-Ca2+交換→細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑而增強(qiáng)心肌收縮力。抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng):對房室交界區(qū)的抑制最為明顯迷走神經(jīng)興奮作用:反饋抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動作用作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌(b)適應(yīng)證:
適用于中、重度收縮性心力衰竭患者。對輕度者療效不太肯定。對伴有快心室率的心房顫動患者最好。亦適用于竇性心律者。(c)禁忌癥:預(yù)激綜合征伴房顫或房撲;肥厚型梗阻性心肌?。恍募」K兰毙云冢ǎ?4小時),尤其是有進(jìn)行性心肌缺血者;病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯病人。洋地黃中毒:臨床表現(xiàn):胃腸道:惡心、嘔吐神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:視力模糊、黃視各類心律失常:室早二聯(lián)律快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯:特征性表現(xiàn)心電圖ST-T“魚鉤”樣改變洋地黃中毒:處理:立即停藥低鉀者靜脈補(bǔ)鉀心律失常
快速型:利多卡因或苯妥英鈉;緩慢型:阿托品
電復(fù)律一般禁用,因易致心室顫動第一步應(yīng)用利尿劑第二步:盡早加用ACEI/β受體阻滯劑第三步:再加用地高辛/螺內(nèi)脂慢性心力衰竭的用藥步驟心臟再同步化治療(CRT):對已接受最佳藥物治療3個月以上,仍持續(xù)存在心衰癥狀的竇性心律、NYHA分級Ⅱ~Ⅳ級、LVEF≤35%、QRS間期>130ms的病人,可考慮植入。植入式心臟復(fù)律除顫器(ICD):ICD可用于以下病人的一級預(yù)防:①優(yōu)化藥物治療3個月以上、LVEF仍≤35%、NYHAⅡ~Ⅲ級者;②心肌梗死40天后及血運(yùn)重建90天后,優(yōu)化藥物治療后LVEF≤30%,NYHAⅠ級者。左室輔助裝置(LVAD):適用于擬行心臟移植術(shù)病人的短期過渡治療和終末期心衰病人的替代治療。心臟移植:是目前治療終末期心衰的最終治療方法。(三)非藥物治療003急性心力衰竭定義:心力衰竭癥狀體征急性發(fā)作迅速進(jìn)展,包括心肌梗死等急性疾病導(dǎo)致的新發(fā)的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性發(fā)作,病情嚴(yán)重,進(jìn)展迅速,需要緊急搶救治療。
急性右心衰即急性肺源性心臟病,主要為大塊肺梗死引起。臨床上急性左心衰較常見,以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn)?!蔽V匕Y。
一、定義及類型Killip分級:適用于評價急性心肌梗死時心力衰竭的嚴(yán)重程度一、定義及類型Killip分級臨床程度分級Ⅰ級無心力衰竭的臨床癥狀與體征皮膚干暖,肺部無啰音Ⅱ級有心力衰竭的臨床癥狀和體征。小于50%的肺野出現(xiàn)濕啰音、第三心音奔馬律、肺靜脈高壓、胸部X線片顯示肺充血皮膚濕暖,肺部啰音Ⅲ級嚴(yán)重的心力衰竭臨床癥狀與體征。嚴(yán)重肺水腫,肺部50%以上肺野濕性啰音。皮膚干冷,肺部啰音早期末梢循環(huán)障礙組織臟器灌注不足Ⅳ級心源性休克皮膚濕冷,肺部啰音心源性休克或前兆二、臨床類型(一)?臨床分類1.?急性左心衰竭
左心室收縮力降低、負(fù)荷加重
→急性左心排血量
↓、肺循環(huán)壓力
↑→急性肺淤血、肺水腫
→心源性休克
慢性心衰急性失代償起病速度和病情危急程度:
急性肺水腫
心源性休克急性冠脈綜合征、高血壓危象、嚴(yán)重心律失常、慢性心衰急性失代償?shù)人隆?.?急性右心衰竭
右心室心肌收縮力
↓右心室的前后負(fù)荷
↑→
引起右心排血量
↓、體循環(huán)急性淤血常由右心室梗死、急性大面積肺栓塞所致。二、臨床類型(二)?臨床分型
淤血癥狀和體征:端坐呼吸/夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺部濕啰音、水腫、頸靜脈怒張、淤血性肝大和肝頸靜脈回流征陽性等;低灌注癥狀和體征:四肢濕冷、神志模糊、少尿、頭暈和脈壓小等。按有無淤血分為“濕”和“干”型,有無組織低灌注分為“冷”和“暖”型,由此可將急性心衰分為四型:淤血
組織低灌注“干暖”型無無“干冷”型無有“濕暖”型有無“濕冷”型有有三、臨床表現(xiàn)癥狀:1.突然出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,呼吸頻率(30~40次/分);2.強(qiáng)迫坐位、雙腿下垂、煩躁、大汗、面色蒼白、紫紺;3.咳嗽,咳出粉紅色泡沫痰。體征:1.血壓一過性升高,持續(xù)下降至休克;2.兩肺布滿濕性啰音和哮鳴音;3.心尖部S1減弱,舒張早期第三心音奔馬律;4.肺動脈瓣S2亢進(jìn)癥狀1、
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