西醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件_第1頁
西醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件_第2頁
西醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件_第3頁
西醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件_第4頁
西醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩157頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

最新版整理ppt1內(nèi)科學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病最新版整理ppt2呼吸系統(tǒng)疾病支氣管炎急性氣管-支氣管炎慢性支氣管炎最新版整理ppt3慢性支氣管炎臨床分型單純型主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰,不伴有喘息;喘息型除咳嗽、咳痰外,伴喘息、哮鳴音,喘鳴在陣發(fā)性咳嗽時加劇,睡眠時明顯。臨床分期1.急性發(fā)作期一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰,痰量明顯增加,或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn),或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。2.慢性遷延期有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。3.臨床緩解期經(jīng)過治療或臨床緩解,癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽,少量咳痰,保持兩個月以上者。最新版整理ppt4慢性支氣管炎

并發(fā)癥阻塞性肺氣腫

支氣管肺炎

支氣管擴張

診斷臨床上凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病至少持續(xù)3個月,并連續(xù)兩年或以上者,在排除其他心、肺疾患(如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病等)后,診斷即可成立。每年發(fā)病持續(xù)不足三個月,有明確的客觀檢查依據(jù)(如X線、呼吸功能等)。最新版整理ppt5慢性支氣管炎鑒別診斷肺結(jié)核支氣管哮喘支氣管擴張肺癌

治療急性發(fā)作期及慢性遷延期治療抗感染祛痰、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法緩解期治療

最新版整理ppt6患者,男,60歲。反復(fù)咳嗽、咯痰10年,近3年每當秋冬發(fā)病,大氣變暖后逐漸減輕。檢查:兩肺聞及散在干啰音。X線顯示肺紋理增多。其診斷是A、肺結(jié)核B、肺癌C、支氣管擴張D.支氣管哮喘E、慢性支氣管炎最新版整理ppt7阻塞性肺氣腫肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣腔彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大,伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。肺彈性回縮力減低,呼氣時由于胸膜腔壓力增加使氣道過度萎陷,造成不可逆氣道阻塞。具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和/或肺氣腫統(tǒng)稱為慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺,COPD)。按發(fā)病原因可分為非阻塞性肺氣腫:①老年性肺氣腫;②間質(zhì)性肺氣腫;③代償性肺氣腫;④瘢痕性肺氣腫(灶性肺氣腫)。阻塞性肺氣腫最新版整理ppt8

病因感染大氣污染吸煙職業(yè)性粉塵有害氣體的長期吸入過敏。發(fā)病機制(一)支氣管慢性炎癥,細支氣管管腔狹窄,形成不完全阻塞,產(chǎn)生單向活瓣作用,吸氣時氣體容易進入肺泡,呼氣時胸腔內(nèi)壓增加,支氣管過度縮小、塌陷,阻礙氣體排出,肺泡腔內(nèi)氣體潴留,致使肺泡明顯膨脹,壓力升高。(二)肺泡壁毛細血管受壓,血液供應(yīng)減少,肺組織營養(yǎng)障礙,引起肺泡壁彈性減低,促成肺氣腫。(三)慢性炎癥破壞小支氣管軟骨,使氣道失去支氣管正常的支架作用,引起呼氣時支氣管過度縮小陷閉,阻礙氣體排出,肺泡內(nèi)積聚多量氣體,肺泡明顯膨脹和壓力升高。(四)支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損傷肺組織和肺泡壁,多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。最新版整理ppt9臨床表現(xiàn)

一、癥狀慢支并肺氣腫時,在原有咳嗽、咳痰癥狀基礎(chǔ)上,逐漸加重的呼吸困難。初起勞動、上樓或登山爬坡時氣促,病情發(fā)展,平地活動,甚至靜息時氣促。慢支急性發(fā)作時,氣道阻塞加重,胸悶、氣促加重,低氧血癥和/或高碳酸血癥,頭痛、嗜睡、神志恍惚等呼衰癥狀。二、體征胸部過度膨隆,呈桶狀胸,膈運動受限,叩診呈過清音,心濁音界縮小或不易叩出;聽診心音遙遠,呼吸音減弱,呼氣延長,并發(fā)肺部感染時,兩肺干濕羅音明顯。晚期呼吸困難加重,身體前傾位,頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動,呼吸時常呈縮唇呼氣,有口唇發(fā)紺及肺動脈高壓、右心室肥厚,甚至頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭體征。最新版整理ppt10慢性肺源性心臟病指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓,進而右心室肥厚、擴大,甚至右心衰竭的心臟病。病因支氣管、肺疾病嚴重的胸廓畸形肺血管疾病神經(jīng)肌肉疾病發(fā)病機制一、肺動脈高壓肺血管器質(zhì)性改變肺血管功能性改變

肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加二、右心功能的改變

最新版整理ppt11臨床表現(xiàn)一、肺、心功能代償期(包括緩解期)(一)肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)1.長期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史,逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難,活動后心悸、氣促加重。2.肺氣腫體征。3.肺或支氣管病變,肺部干、濕羅音。(二)肺動脈高壓和右心室肥大體征二、肺、心功能失代償期(急性加重期)(一)呼吸衰竭1.低氧血癥胸悶、心悸、心率增快和紫紺,嚴重者頭暈痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。2.二氧化碳潴留頭痛,多汗,失眠,夜間不眠,日間思睡。重癥幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀,以致死亡。(二)心力衰竭右心衰為主。最新版整理ppt12并發(fā)癥一、肺性腦病二、酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂三、心律失常四、休克五、消化道出血六、其他功能性腎功能衰竭彌散性血管內(nèi)凝血實驗室及其他檢查診斷鑒別診斷風(fēng)濕性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)原發(fā)性心肌病

治療一、急性加重期(一)控制呼吸道感染(二)改善呼吸功能,搶救呼吸衰竭(三)控制心力衰竭1.利尿劑2.強心劑3.血管擴張劑的應(yīng)用(四)控制心律失常(五)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用(六)降低血粘度(七)并發(fā)癥的處理

1.肺性腦病2.其他

最新版整理ppt13支氣管哮喘肥大細胞、嗜酸細胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導(dǎo)的氣道慢性變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。氣道高反應(yīng)性和廣泛的、可逆性氣流阻塞。臨床以反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽為特征,常在夜間和/或清晨發(fā)作。病因和發(fā)病機制變態(tài)反應(yīng)學(xué)說氣道炎癥學(xué)說神經(jīng)-受體失衡學(xué)說其他機制最新版整理ppt14臨床表現(xiàn)典型反復(fù)發(fā)作性的呼氣性呼吸困難非典型發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽,以頑固性咳嗽為唯一的表現(xiàn),無喘息癥狀者稱“咳嗽變異性哮喘”。診斷根據(jù)病史、癥狀、體征、肺功能試驗及有關(guān)的實驗室檢查,尤其是“三性”,即喘息癥狀反復(fù)發(fā)作性,發(fā)病時肺部哮鳴音的彌漫性和氣道阻塞的可逆性。分期急性發(fā)作期是指咳嗽、氣喘和呼吸困難癥狀明顯,多數(shù)需要應(yīng)用平喘藥物治療者;臨床緩解期是指哮喘癥狀、體征消失,肺通氣功能基本恢復(fù)到發(fā)作前水平,達4周以上者。最新版整理ppt15

鑒別診斷心源性哮喘喘息型慢支支氣管肺癌肺嗜酸粒細胞浸潤癥哮喘急性發(fā)作治療1.氧療與輔助通氣2.2受體激動劑3.氨茶堿4.抗膽堿藥5.糖皮質(zhì)激素最新版整理ppt16肺炎包括終末氣道、肺泡腔及肺間質(zhì)等在內(nèi)的肺實質(zhì)急性炎癥。

病因分類感染性肺炎理化性肺炎如放射線、藥物、毒氣等;變態(tài)反應(yīng)性肺炎如過敏性

肺炎等。

最新版整理ppt17肺炎球菌肺炎肺炎球菌引起的急性肺部感染,病理改變主要為肺實變,臨床特征為突然發(fā)病,寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰、呼吸困難和肺實變體征。

并發(fā)癥感染性休克

胸膜炎及膿胸心肌炎

肺外并發(fā)癥

最新版整理ppt18肺炎球菌肺炎診斷鑒別診斷肺結(jié)核其他病原菌引起的肺炎肺癌急性肺膿腫其他滲出性胸膜炎、肺梗死感染性休克的治療一般處理補充血容量糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用血管活性藥物的應(yīng)用控制感染防治心腎功能不全最新版整理ppt19肺結(jié)核結(jié)核分枝桿菌引起的慢性肺部傳染病病理特點是結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死和空洞形成。慢性發(fā)病過程,常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀,病程長,易復(fù)發(fā)為其特點。轉(zhuǎn)歸吸收纖維化鈣化液化播散臨床表現(xiàn)全身癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀實驗室及其他檢查結(jié)核菌檢查影像學(xué)檢查結(jié)核菌素(簡稱結(jié)素)試驗其他檢查臨床類型原發(fā)型肺結(jié)核(Ⅰ型)血行播散型肺結(jié)核(Ⅱ型)浸潤型肺結(jié)核(Ⅲ型)慢性纖維空洞型肺結(jié)核(Ⅳ型)結(jié)核性胸膜炎(Ⅴ型)

1998年中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會制定的中國結(jié)核病分類法中將結(jié)核病分為:①原發(fā)性肺結(jié)核(代號:Ⅰ型);②血行播散型肺結(jié)核(代號:Ⅱ型);③繼發(fā)型肺結(jié)核(代號:Ⅲ型):可出現(xiàn)以增殖病變?yōu)橹鳌⒔櫜∽優(yōu)橹?、干酪病變?yōu)橹骰蛞钥斩礊橹鞯榷喾N病理改變。④結(jié)核性胸膜炎(代號:Ⅳ型);⑤其它肺外結(jié)核(代號:Ⅴ型)。最新版整理ppt20診斷我國肺結(jié)核分類法包括四個部分(一)五型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型。(二)病變范圍及空洞部位按右、左側(cè),分上、中、下肺野記述。右側(cè)病變記在橫線以上,左側(cè)病變記在橫線以下。一側(cè)無病變者,以“(一)”表示。以第二和第四前肋下緣內(nèi)端水平將兩肺分為上、中、下肺野。有空洞者,在相應(yīng)肺野部位加“0”號。(三)痰結(jié)核菌檢查痰菌陽性或陰性,分別以(+)或(-)表示,以“涂”、“集”或“培”分別代表涂片,集菌和培養(yǎng)法。無痰或未查痰時,注明“無痰”或未查痰。(四)活動性及轉(zhuǎn)歸1.進展期新發(fā)現(xiàn)的活動性病變;病變較前增多、惡化;新出現(xiàn)空洞或空洞增大;痰菌陽性。具備上述一項即可。2.好轉(zhuǎn)期病變較前吸收;空洞縮小或閉合;痰菌轉(zhuǎn)陰。具備上述一項即可。3.穩(wěn)定期病變無活動性,空洞關(guān)閉,痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰一次)達6個月以上。若空洞仍存在,則痰菌需連續(xù)陰性一年以上。診斷舉例:浸潤型肺結(jié)核涂(+)進展期。最新版整理ppt21鑒別診斷肺癌慢性支氣管炎肺炎球菌肺炎支氣管擴張肺膿腫治療化學(xué)藥物治療(簡稱化療)治療原則是:早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程抗結(jié)核藥物異煙肼、利福平、鏈霉素、吡嗪酰胺等一線殺菌劑和乙胺丁醇、對氨水楊酸、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫異菸胺等二線抑菌劑。新藥有利福霉素類如利福噴丁、利福布丁與喹諾酮類如氧氟沙星、左旋氧氟沙星和環(huán)丙沙星等?;煼桨赋踔涡掳l(fā)現(xiàn)或已知活動性肺結(jié)核,凡未經(jīng)抗結(jié)核藥物治療或治療未滿1月者。初治涂片陽性病例,無論培養(yǎng)是否陽性,用異煙肼、利福平和吡嗪酰胺組合為基礎(chǔ)的6個月短化方案,復(fù)治凡初治失敗、規(guī)則用藥滿療程后痰菌復(fù)陽、不規(guī)則化療超過1個月、慢性排菌患者。復(fù)治目標:①細菌轉(zhuǎn)陰和治愈。②為手術(shù)治療創(chuàng)造條件。復(fù)治方案由2~3種估計敏感的藥物組成。療效判定痰結(jié)核菌持續(xù)3個月轉(zhuǎn)陰為主要指標。X線檢查病灶吸收、硬結(jié)為第二指標。臨床癥狀在系統(tǒng)治療數(shù)周后即可消失,因此不能作判定療效的決定指標。最新版整理ppt22對癥治療發(fā)熱、盜汗咳嗽、咳痰大咯血的緊急處理一般處理止血藥物輸血局部止血大咯血不止者,經(jīng)纖維支氣管鏡確定出血部位,用浸有稀釋的腎上腺素海綿壓迫或填塞于出血部位止血。冷生理鹽水灌洗,或在局部應(yīng)用凝血酶或氣囊壓迫控制止血。必要時考慮肺葉、肺段切除術(shù)。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用適用證:急性粟粒型肺結(jié)核、干酪性肺炎、急性結(jié)核性滲出性胸膜炎等。手術(shù)治療適用于一些肺組織嚴重破壞,經(jīng)長期內(nèi)科治療未能促使其復(fù)原的病灶如一側(cè)或一葉肺廣泛的破壞、較大的結(jié)核球、單側(cè)纖維厚壁空洞、嚴重的支氣管擴張并有反復(fù)咯血等,可作肺葉或全肺切除。結(jié)核性膿胸和(或)支氣管胸膜瘺必要時可作肺葉胸膜切除術(shù)。最新版整理ppt23原發(fā)性支氣管肺癌源發(fā)于各級支氣管上皮的惡性腫瘤,發(fā)病與吸煙及環(huán)境污染等因素有關(guān)。病因和發(fā)病機制吸煙空氣污染職業(yè)性致肺癌因素其他病理和分類一、按解剖學(xué)部位分類(一)中央型肺癌(二)周圍型肺癌

二、按組織學(xué)分類(一)鱗狀上皮細胞癌(簡稱鱗癌)(二)小細胞未分化癌(簡稱小細胞癌)(三)大細胞未分化癌(簡稱大細胞癌)(四)腺癌(五)其他類癌、支氣管腺體癌等。最新版整理ppt24臨床表現(xiàn)原發(fā)腫瘤引起的癥狀腫瘤局部擴展引起的癥狀癌遠處轉(zhuǎn)移引起的癥狀其他的肺外表現(xiàn)

實驗室及其他檢查影像學(xué)檢查痰脫落細胞檢查

纖維支氣管鏡檢查

其他檢查

淋巴結(jié)活檢肺針吸活檢胸膜活檢縱膈鏡活檢開胸活檢放射性核素掃描檢查診斷鑒別診斷治療最新版整理ppt25第二單元循環(huán)系統(tǒng)疾病心衰充血性心衰

無癥狀心衰心功能不全病因基本病因原發(fā)性心肌損害

(心肌收縮力減弱)缺血性心肌損害CHD心肌炎和心肌病VMC

原發(fā)性擴張型心肌病心肌代謝障礙性疾病糖尿病性心肌病

VitB1缺乏心肌淀粉樣心臟負荷異常壓力負荷(后負荷)過重容量負荷(前負荷)過重前負荷不足誘因呼吸道感染快速及嚴重的緩慢性心律失常AF攝入過多鈉鹽,靜脈輸液過多、過快等妊娠后期及分娩過程,暴怒洋地黃類藥,β-blockers、CCB.奎尼丁、普魯卡因酰胺CHD發(fā)生心梗,風(fēng)濕熱,甲亢,貧血最新版整理ppt26臨床類型發(fā)展速度急性和慢性部位左心、右心和全心衰收縮及舒張功能障礙收縮性和舒張性心衰心功能分級慢性心衰左心衰,高心、CHD.MR、AR單純右心衰較少見,肺心病、PS、ASD右心衰常繼發(fā)于左心衰后的PAH嚴重而廣泛的心肌病可發(fā)生全心衰最新版整理ppt27左心衰肺淤血呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難心源性哮喘

(心源性肺水腫)急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血

心排血量降低

乏力、疲倦、頭昏、心慌

肺部濕性啰音兩肺底,體位變化肺毛細血管壓增高,液體滲到肺泡心源性哮喘時兩肺聞及哮鳴音,胸腔積液心臟體征原有心臟病體征,心臟擴大、HR加快、s1減弱、p2亢進、心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律和/或SM、交替脈最新版整理ppt28右心衰體靜脈淤血癥狀內(nèi)臟淤血有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等。體征原有心臟病體征外,右心衰時若RV顯著擴大形成功能性TI,SM頸靜脈怒張和/或肝-頸靜脈回流征陽性肝腫大、有壓痛下垂部位凹陷性水腫胸水和/或腹水紫紺全心衰診斷鑒別診斷心哮心臟病史,老年人,發(fā)作時強迫端坐位,兩肺濕性啰音為主,可伴干性啰音,咳粉紅色泡沫痰支哮過敏史,青少年,咳白色粘痰,肺部哮鳴音為主,支氣管擴張劑有效。胸部X-ray心包積液縮窄性心包炎肝硬化最新版整理ppt29治療病因治療消除誘因減輕心臟負荷肺心病伴急性呼衰者改善生活方式,降低新的心臟損害的危險性休息或適當活動洋地黃類藥物正性肌力作用電生理作用迷走神經(jīng)興奮作用洋地黃類藥適應(yīng)證中、重度收縮性HF快速AF洋地黃類藥禁忌證洋地黃中毒預(yù)激綜合征合并AFⅡ度及Ⅲ度A-Vblock病態(tài)竇房結(jié)綜合征單純舒張性HF如肥厚型心肌病洋地黃類藥慎用單純重度MS伴竇性心律失常出現(xiàn)急性肺水腫者AMI24h內(nèi)出現(xiàn)HF者洋地黃中毒反應(yīng)消化道反應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)視覺癥狀心臟反應(yīng)室性期前收縮,多為二聯(lián)律洋地黃中毒處理立即停藥嚴重心律失常必須積極處理利多卡因或苯妥英鈉,血鉀濃度低靜脈補鉀傳導(dǎo)阻滯及緩慢心律失常用阿托品,一般不需臨時心臟起搏電復(fù)律易致VF,一般禁用最新版整理ppt30急性心衰病因CHD:MR、乳頭肌梗死斷裂感染性心內(nèi)膜炎所致瓣膜性急性反流高血壓急癥嚴重心律失常臨床表現(xiàn)突發(fā)嚴重呼吸困難強迫坐位咳吐粉紅色泡沫痰發(fā)紺、大汗、煩躁Bp可升高兩肺滿布濕啰音和哮鳴音舒張早期奔馬律治療1.體位:坐位,雙腿下垂2.吸氧3.嗎啡4.快速利尿5.血管擴張劑硝普鈉硝酸甘油酚妥拉明6.洋地黃藥物7.氨茶堿8.其他四肢輪扎,減少回心血量最新版整理ppt311.下列哪種情況最具有洋地黃治療的指征()A.預(yù)激綜合征合并快速心房纖顫B.甲狀腺功能亢進癥伴心動過速C.急性心肌梗死伴急性左心衰竭D.心房纖顫伴心室率快及心功能不全E.低血鉀癥2.左心衰最早出現(xiàn)的癥狀是()A.咳嗽B.咯痰C.咯血D.呼吸困難3.下列哪項不是右心衰的體征()A.頸靜脈怒張B.肝-頸靜脈回流征陽性C.面部水腫D.肝腫大最新版整理ppt324.以下哪種情況有助于鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘()A.哮鳴音B.端坐呼吸C.咳粉紅色泡沫痰D.雙肺小水泡音5.男,60歲。既往有高血壓病史,現(xiàn)每于夜間平臥則感氣短,伴咳嗽、咯少量泡沫痰,檢查見雙肺底濕啰音。下列哪一種疾病可能性最大()A.慢性支氣管炎B.肺氣腫C.左心衰D.肺部感染E.肺癌最新版整理ppt336.男,50歲。突發(fā)呼吸困難1小時。查體:發(fā)紺、大汗、煩躁不安,咯粉紅色泡沫痰,血壓150/90mmHg,兩肺滿布哮鳴音、濕性啰音。下列哪項給氧措施正確()A.間斷低流量(1L/min)B.間斷高流量(5L/min)C.持續(xù)低流量(1L/min)D.持續(xù)高流量(5L/min)E.以上都不對最新版整理ppt347.患者,女,70歲。冠心病史5年。今日突然心悸氣短,不能平臥,咳嗽,咯粉紅色泡沫樣痰。應(yīng)首先考慮的是A、肺癌B、肺膿腫C、肺結(jié)核D.急性肺水腫E、支氣管擴張最新版整理ppt35常見心律失常早搏陣發(fā)性室上性心動過速室性心動過速心房撲動心房顫動房室傳導(dǎo)阻滯最新版整理ppt36早搏過早搏動又稱期前收縮、期外收縮或額外收縮,簡稱早搏。是指起源于竇房結(jié)以外的異位起搏點過早發(fā)出的激動引起的心臟搏動,是臨床上最常見的心律失常。發(fā)生機制:①折返激動;②觸發(fā)活動;③異位起搏點的興奮性增高。根據(jù)早搏起源部位的不同可分為房性、房室交界區(qū)性和室性早搏。室性早搏最常見。可偶發(fā),也可頻繁的出現(xiàn),可不規(guī)則或有規(guī)律的發(fā)生。二聯(lián)律;三聯(lián)律;每個竇性心律后連接出現(xiàn)兩個早搏稱為成對出現(xiàn)的早搏。最新版整理ppt37房性過早搏動

一、心電圖檢查①提前出現(xiàn)的P’波與竇性P波形態(tài)各異;P’-R≥0.12s②提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)通常正常;有時亦可出現(xiàn)寬闊畸形的QRS波群,稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo);有時P’波發(fā)生過早,P’波后無QRS波,稱房早未下傳;③代償間歇常不完全。二、治療多數(shù)房早常無明顯癥狀,故無需治療。當癥狀明顯或能觸發(fā)室上速時,應(yīng)給予治療。應(yīng)注意勞逸結(jié)合,適當休息,宜進易消化的清淡飲食;避免過度緊張的腦力勞動或情緒激動;避免過度飲酒、吸煙、喝濃茶或咖啡。治療藥物包括鎮(zhèn)靜劑、β受體阻滯劑等,也可選用洋地黃、鈣通道阻滯劑、Ia、Ic類抗心律失常藥。最新版整理ppt38房室交界性過早搏動

一、心電圖檢查①提前出現(xiàn)的室上性QRS波群,其前面無相關(guān)的P波;②有逆行P波,可在QRS波群之前(PR間期<0.12s)、之中(即P波不可見)或之后(RP間期<0.20s);③QRS波群形態(tài)正常,伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時,QRS波群形態(tài)可有變化;④代償間歇多為完全性。二、治療交界性早搏通常無需治療。最新版整理ppt39室性過早搏動

一、病因①正常人可發(fā)生室早,隨年齡的增長而增加;②缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索因刺激心肌發(fā)生室早;③藥物(洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥)過量中毒;④電解質(zhì)紊亂、精神因素、過量煙、酒、咖啡等誘發(fā)室早;⑤心臟病:冠心病、心肌病、心肌炎、風(fēng)心病、二尖瓣脫垂等是室早的最常見病因。二、臨床表現(xiàn)(一)癥狀輕者可無癥狀或有心悸不適、心跳暫停感、頭暈甚至?xí)炟?,重者可引起心絞痛與低血壓。(二)體征聽診時,早搏的第一心音增強,第二心音減弱或消失,之后有較長的停歇。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正?;蚓薮蟮腶波。三、心電圖檢查①提前出現(xiàn)的QRS波群前無相關(guān)P波;②提前發(fā)生的QRS波群寬大畸形,時限大于0.12s,ST段與T波的方向與QRS波群的主波方向相反;③完全性代償間歇。室早可孤立或規(guī)律出現(xiàn),可呈二聯(lián)律、三聯(lián)律等。連續(xù)發(fā)生兩個室早稱為成對室早。連續(xù)3個或以上室早稱為室性陣發(fā)性心動過速。同一導(dǎo)聯(lián)內(nèi),室早形態(tài)相同者為單形性室早,形態(tài)不同者為多形性室早,形態(tài)與聯(lián)律間期均不相同者稱多源性室早。四、治療抗心律失常藥物的選擇必須謹慎,嚴格掌握適應(yīng)證:①有嚴重器質(zhì)性心臟病(心肌梗塞、心肌病等)證據(jù);②預(yù)計可能引發(fā)致命性心律失常的室早:RonT的室早、多源性室早、成對或連續(xù)出現(xiàn)的室早;③癥狀嚴重影響患者工作、學(xué)習(xí)、生活。最新版整理ppt40

陣發(fā)性心動過速房性心動過速一、自律性房性心動過速(一)病因常見于器質(zhì)性心臟?。ㄐ募」K赖龋?、慢性肺部疾病、大量飲酒以及各種代謝障礙、洋地黃中毒。(二)臨床表現(xiàn)發(fā)作時有胸悶、心悸、氣促等癥狀,多不嚴重。有的洋地黃中毒者可致心力衰竭加重、低血壓或休克等。檢查:房室傳導(dǎo)比例固定時,心律規(guī)則;傳導(dǎo)比例變動時,心律不恒定,第一心音強度變化。(三)心電圖檢查心電圖表現(xiàn)為:房率多為150~200次/分;P波形態(tài)與竇性者不同,在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)通常直立;常合并二度I型或II型房室傳導(dǎo)阻滯;P波之間的等電線仍存在;發(fā)作開始時心率逐漸加速;QRS形態(tài)、時限多與竇性相同。(四)治療心室率不太快時,一般無需緊急處理。若出現(xiàn)嚴重血流動力學(xué)障礙,心室率在140次/分以上時,應(yīng)予緊急治療:①洋地黃(中毒)引起者,立即停用洋地黃及補鉀,首選氯化鉀口服(半小時內(nèi)服完5g,如仍未恢復(fù)竇性心律,2小時后再口服2.5g)或靜脈滴注氯化鉀(2g溶于5%葡萄糖液500ml內(nèi),2小時滴完),注意避免高鉀發(fā)生;不能補鉀的,可選用利多卡因、普萘洛爾、苯妥英鈉。②非洋地黃引起者,可口服或靜脈注射洋地黃、鈣通道阻滯劑、β-受體阻滯劑以減慢心室率;如未能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率,可加用Ia、Ic或III類抗心律失常藥試行轉(zhuǎn)律;藥物治療無效可考慮作射頻消融。心房起搏和刺激迷走神經(jīng)方法不能終止發(fā)作。最新版整理ppt41二、折返性房性心動過速少見,折返發(fā)生于手術(shù)疤痕,解剖缺陷的鄰近部位。多見于器質(zhì)性心臟病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低鉀、洋地黃中毒等。(一)心電圖檢查房率多為150~200次/分,較為規(guī)則;P波形態(tài)與竇性不同,P-R間期常延長。發(fā)生房室傳滯時不能終止發(fā)作。僅上述心電圖表現(xiàn)難與自律性房速相區(qū)別,心電生理檢查可確診。(二)治療參照室上速的治療。三、紊亂性房性心動過速亦稱多源性房性心動過速。(一)病因可見于慢性阻塞性肺疾病、缺血性心臟病或充血性心衰的老人及洋地黃中毒與低鉀血癥患者。(二)臨床表現(xiàn)常誘發(fā)或加重心功能不全,易發(fā)展為心房顫動,部分患者常示預(yù)后不良(三)心電圖檢查通常有3種或3種以上形態(tài)各異的P波,P-R間期各不相同心房率100~130次/分;部分P波因過早發(fā)生而不能下傳,此時心室率不規(guī)則,常進一步發(fā)展為房顫。(四)治療①原發(fā)病的治療十分重要。肺部疾病患者應(yīng)予給氧、控制感染,停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物。②可予維拉帕米、胺碘酮。③補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作。最新版整理ppt42與房室交界區(qū)相關(guān)的折返性心動過速

陣發(fā)性室上性心動過速(一)病因通常發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)的患者,少數(shù)患者可由心臟疾病或藥物的誘發(fā)。(二)臨床表現(xiàn)①發(fā)作呈突發(fā)突止,時間長短不一,多由一個室上性早搏誘發(fā);②癥狀取決于心室率快速程度、持續(xù)時間的長短及原發(fā)病的程度。可有心悸、焦慮、緊張、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛,甚至心衰與休克;③體檢心尖部第一心音強度恒定,心律絕對規(guī)則。(三)心電圖檢查心電圖表現(xiàn)為:心率150~250次/分,節(jié)律絕對規(guī)則;可見逆行P波(Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)倒置)可埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分,不能辨認,P、QRS關(guān)系恒定;QRS波群正常,伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯時,可使QRS波群增寬、畸形;可有繼發(fā)性ST-T改變;發(fā)作突然,常由一個房早觸發(fā),下傳的P-R間期顯著延長,隨之引起心動過速。(四)治療最新版整理ppt43室性心動過速

一、病因①各種器質(zhì)性心臟病其中以冠心病、急性心肌梗死發(fā)生率最高,其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等;②其他代謝障礙、藥物中毒、QT間期延長綜合征等;③偶可發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病者。二、臨床表現(xiàn)其癥狀取決于心室率、持續(xù)時間及有無器質(zhì)性心臟病變。(一)癥狀①非持續(xù)性室速(發(fā)作時間<30s,能自行終止,通常無癥狀。②持續(xù)性室速(發(fā)作時間>30s,需藥物或電復(fù)律始能終止)常有低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等癥狀。嚴重者易引起休克、AdamsStokes綜合征、急性心力衰竭甚至猝死。(二)體征①聽診心律輕度不規(guī)則,可有第一、第二心音分裂,收縮期血壓可隨心搏變化;②如發(fā)生完全性房室分離,第一心音強弱不等,頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波;③若心室搏動逆?zhèn)骰虺掷m(xù)奪獲心房,則頸靜脈a波規(guī)律而巨大。三、心電圖檢查室速的心電圖特征為:①相當于一系列(3個或3個以上)的快速的室早;②心室率100~250次/分,節(jié)律可略不規(guī)則;③QRS波群寬大畸形,時限>0.12s,ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;④P、QRS間無固定關(guān)系,形成房室分離,偶見逆行P波(心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房);⑤心室奪獲與室性融合波是確診室速的主要依據(jù)。四、治療最新版整理ppt44心房撲動

一、病因①無器質(zhì)性心臟病者。②風(fēng)濕性心臟病,冠心病,高血壓心臟病,心肌病。③肺栓塞,慢性充血性心衰,二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉不全與反流導(dǎo)致的心房肥大。④甲亢,酒精中毒,心包炎等。二、臨床表現(xiàn)房撲伴有極快的心室率時,可有心悸、胸悶、頭暈等,并可誘發(fā)心絞痛與心力衰竭。體格檢查時,心律一般規(guī)則,當房室傳導(dǎo)不固定時,心律則不規(guī)則。有時心率可突然減半或加倍。第一心音強度常有變化,心室率慢時可能聽到心房音。可見快速的頸靜脈撲動。三、心電圖檢查①P波消失,代之以規(guī)律的(波形、振幅、方向、間隔相同)鋸齒狀撲動波(F波),F(xiàn)波間等電位線消失;②心房率250~350次/分;③心室率規(guī)則或不規(guī)則,房室傳導(dǎo)比例常為2:1.4:1;④QRS波群形態(tài)正常呈室上型,也可伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)或束支傳導(dǎo)阻滯。四、治療(一)原發(fā)病的治療(二)同步直流電復(fù)律(電能?!?0J)是最有效的終止方法。(三)食管或心腔內(nèi)心房超速起搏若電復(fù)律無效或已應(yīng)用洋地黃不宜電復(fù)律者可用此法終止發(fā)作。(四)藥物治療(五)射頻消融術(shù)及外科手術(shù)最新版整理ppt45心房顫動

一、病因(一)陣發(fā)性房顫①正常人在情緒激動、手術(shù)后、運動或急性酒精中毒時發(fā)生;②心臟和肺部疾病患者。(二)持續(xù)性房顫常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、甲亢、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、心力衰竭及慢性肺原性心臟病等。(三)孤立性房顫房顫發(fā)生在無心臟病基礎(chǔ)者謂之。其中有部分患者是心動過緩--心動過速綜合征的心動過速期表現(xiàn)。二、臨床表現(xiàn)通??捎行募?、頭暈、胸悶等,心室率150次/分,患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。房顫時,心排血量減少達25%或以上。房顫易發(fā)生體循環(huán)栓塞尤其是發(fā)生腦栓塞。心臟聽診第一心音強度不一致,心律絕對不規(guī)則,可發(fā)生脈搏短絀,頸靜脈博動A波消失。三、心電圖檢查①P波消失,代之以一系列大小不等、形狀不同、節(jié)律完全不規(guī)則的房顫波(f波)頻率為350~600次/分;②心室率(R-R間距)絕對不規(guī)則,心室率通常在100~160次/分,>100次/分稱快室率房顫,<60次/分稱慢室率房顫;③QRS波群形態(tài)正常,伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時則增寬變形。四、治療最新版整理ppt46房室傳導(dǎo)阻滯

病因①正常人或運動員可發(fā)生文氏型房室阻滯,與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān);②各種心肌炎、心肌病、風(fēng)濕熱、擴張型心肌病、肥厚梗阻型心肌病;③各種器質(zhì)性心臟病冠心病急性心肌梗塞、冠狀動脈痙攣、心內(nèi)膜炎、鈣化性主動脈瓣狹窄、心臟腫瘤、先天性心血管病、高血壓病;④藥物作用洋地黃中毒、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑過量等;⑤電解質(zhì)紊亂高血鉀、酸中毒等;⑥其他Lev?。ㄐ呐K纖維支架的鈣化與硬化)與Lenegre?。▊鲗?dǎo)系統(tǒng)的原發(fā)性硬化變性疾病)可能是成人孤立性慢性心臟傳導(dǎo)阻滯最常見的病因。最新版整理ppt47房室傳導(dǎo)阻滯臨床表現(xiàn)一、第一度房室阻滯通常無癥狀。聽診第一心音減弱(由于P-R間期延長,心室收縮開始時房室瓣葉接近關(guān)閉所致)。二、第二度房室阻滯可有心悸與心搏脫漏。二度Ⅱ型患者常有頭暈、乏力、心悸等,可在短期內(nèi)突然進展為三度房室阻滯。聽診第二度Ⅰ型房室阻滯的第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型房室阻滯第一心音強度恒定,有間歇性心搏脫漏。三、第三度房室阻滯(完全性阻滯)癥狀包括疲倦、乏力、眩暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。嚴重時可發(fā)生腦缺氧綜合征---阿-斯綜合征(Adamsstokessyndrome):因心率過慢導(dǎo)致腦缺血,患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失、抽搐甚至猝死。聽診第一心音強度不等,第二心音可呈正常或反常分裂;心率慢而規(guī)則,間或聽到心房音或響亮的第一心音(大炮音);頸靜脈可見巨大的a波;可有收縮壓增高和脈壓增大。最新版整理ppt48房室傳導(dǎo)阻滯心電圖檢查一、第一度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期延長,>0.20s,每個P波后均有QRS波。一般P-R間期超過按年齡和心率矯正的P-R間期上限為延長;或前后兩次測定結(jié)果比較,心率相同時的P-R間期延長≥0.04s。二、第二度房室傳導(dǎo)阻滯(一)第二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯又稱文氏阻滯(Wenckbachblock)或莫氏Ⅰ型。①P-R間期進行性延長,直至一個P波后脫漏QRS波;②相鄰RR間期進行性縮短,直至P波不能下傳心室,發(fā)生心室脫漏;③包含P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見的房室傳導(dǎo)比例為3:2或5:4。(二)第二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯(莫氏Ⅱ型)P-R間期恒定不變(可正?;蜓娱L),部分P波后無QRS波群。如每隔1、2個或3個P波后有一次QRS波群脫漏,因而分別稱之為2:1、3:2.4:3房室傳導(dǎo)阻滯。2:1房室傳導(dǎo)阻滯可能屬于Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滯,因無法判斷P-R間期的變化。三、第三度房室傳導(dǎo)阻滯①P-P與R-R間隔各有其固定的規(guī)律,兩者之間毫無關(guān)系;②心房率>心室率;③心室率慢而規(guī)則,心室起搏點如在房室束分叉以上,心室率約40~60次/分,QRS波群正常;如在房室束分叉以下(室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠端),心室率常在40次/分以下,QRS波群增寬。最新版整理ppt49房室傳導(dǎo)阻滯治療一、病因治療風(fēng)濕熱引起的應(yīng)進行抗風(fēng)濕治療(青霉素、阿斯匹林、皮質(zhì)激素);急性感染引起者應(yīng)予抗生素治療;洋地黃中毒者應(yīng)立即停藥;各種原因所致的心肌炎或急性心肌梗塞所致者給予皮質(zhì)激素治療。二、房室傳導(dǎo)阻滯的治療(一)一度與二度Ⅰ型房室阻滯心室率不太慢者,無需特殊治療。(二)二度Ⅱ型與三度房室阻滯心室率過慢,出現(xiàn)血液動力學(xué)障礙甚至?xí)炟驶虬l(fā)生Adams-stokes綜合征者應(yīng)予下列藥物治療,以提高心室率:阿托品0.5~2.0mg靜脈注射或每次0.3~0.6mg口服,每2~6小時1次;異丙腎上腺素1~4μg/min靜脈滴注(5%葡萄糖液500ml+異丙腎上腺素1mg靜滴)或5~10mg舌下含服,每4小時一次,使心率維持在60~70次/min,異丙腎上腺素易引起嚴重室性心律失常,應(yīng)謹慎應(yīng)用,尤其是急性心肌梗塞時,應(yīng)用需十分慎重。糖皮質(zhì)激素適用于急性心肌炎、急性心肌梗塞、心臟直視手術(shù)損傷所致的房室阻滯,常用氫化可的松每日100~300mg或地塞米松每日10~30mg靜滴。高血鉀或酸中毒所致者可予4~5%碳酸氫鈉100~200ml或1mol/L乳酸鈉液靜滴。藥物療效不佳,癥狀明顯,心率緩慢者,應(yīng)及早給予臨時性或永久性心臟起搏治療。最新版整理ppt50風(fēng)濕熱病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)1.全身癥狀2.主要表現(xiàn)心臟炎多發(fā)性關(guān)節(jié)炎舞蹈癥環(huán)形紅斑皮下小結(jié)實驗室及其他檢查診斷鑒別診斷治療最新版整理ppt51風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄聯(lián)合瓣膜病變并發(fā)癥心衰心律失常栓塞亞急性感染性心內(nèi)膜炎肺部感染治療最新版整理ppt521.患者,女,18歲。2周前患扁桃體炎,近日心悸,氣短,發(fā)熱,出汗,踝、膝關(guān)節(jié)游走性疼痛。查體:心率110次/分,第一心音減弱,上肢內(nèi)側(cè)皮膚有環(huán)形紅斑。應(yīng)首先考慮的是A、病毒性心肌炎B、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C、風(fēng)濕熱D.亞急性感染性心內(nèi)膜炎E、系統(tǒng)性紅斑狼瘡最新版整理ppt532.女,40歲,患風(fēng)濕性心臟病多年,近1~2年來活動時心慌氣短,少量咯血,超聲心動圖示二尖瓣口面積<1.0cm。心尖部可聞及開瓣音,無活動風(fēng)濕的臨床及化驗指征,該患者最佳的治療方案是()A.預(yù)防呼吸道感染B.地高辛治療C.人工瓣膜置換術(shù)D.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形成術(shù)E.避免體力活動最新版整理ppt54高血壓病類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130~13985~891級高血壓(“輕度”)140~15990~99亞組:臨界高血壓140~14990~942級高血壓(“中度”)160~179100~1093級高血壓(“重度”)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90亞組:臨界收縮期高血壓140~149<90最新版整理ppt55急進型高血壓發(fā)病急驟,中、青年血壓顯著升高,舒張壓持續(xù)≥130mmHg頭痛、視力模糊或失明,視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫腎臟損害明顯,持續(xù)蛋白尿(尿蛋白>3g/24h)、血尿及管型尿,腎功能不全可死于腎衰、急性腦血管病或心衰高血壓危象交感神經(jīng)活動亢進,血中兒茶酚胺增高致全身細小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣,周圍血管阻力突然上升,血壓明顯升高,劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅及視力模糊嚴重者心絞痛、肺水腫或高血壓腦病收縮壓顯著升高為主(可達260mmHg),可伴舒張壓升高(120mmHg以上)發(fā)作短暫最新版整理ppt56高血壓腦病急性腦血液循環(huán)障礙,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。舒張壓突然升高,嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙,輕者僅有煩躁、意識模糊,嚴重者發(fā)生抽搐、昏迷。一過性失明、失語、偏癱發(fā)生機制血壓急劇升高,超過腦血管自動調(diào)節(jié)極限,腦血管被動性擴張,腦灌注過多,血管內(nèi)液體滲入腦血管周圍組織,腦水腫及顱內(nèi)高壓。最新版整理ppt571.男,68歲,發(fā)現(xiàn)高血壓10年,治療隨訪中出現(xiàn)下列哪項改變最適合應(yīng)用β-受體阻滯劑()A.高血壓伴心功能不全B.高血壓伴腎功能受損C.高血壓伴心動過速D.高血壓合并支氣管哮喘2.下列關(guān)于原發(fā)性高血壓降壓治療的原則哪一項是錯誤的()A.發(fā)生高血壓急癥應(yīng)迅速降壓B.血壓控制滿意后,可以立即停藥C.盡可能用長效制劑,減少血壓波動D.單個藥物宜從小劑量開始最新版整理ppt583.患者,男,65歲。以往血壓正常,最近體檢多次測血壓均在170~180/90mmHg,診斷為高血壓,屬()A.收縮性高血壓B.舒張性高血壓C.1級高血壓D.2級高血壓E.3級高血壓4.女,62歲,高血壓病史4年,有家族史,多次測血壓190/110mmHg,眼底Ⅲ級,該患者()A.3級高血壓,高危B.2級高血壓,高危C.3級高血壓,極高危D.1級高血壓,中危E.2級高血壓,中危最新版整理ppt595.我國高血壓病最常見的死亡原因是A、高血壓危象B、急性腦血管病C、尿毒癥D.心力衰竭E、缺血性心臟病最新版整理ppt606.患者,男,28歲。高血壓病史半年。近日頭痛加重,惡心,嘔吐,心悸,氣短。檢查:血壓190/135mmHg,眼底視網(wǎng)膜出血。心電圖示左室肥厚,心肌勞損。其診斷是A、高血壓腦病B、緩進型高血壓病C、腦血管痙攣D.急進型高血壓病E、急性心力衰竭最新版整理ppt61冠心病無癥狀型心絞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型猝死型

最新版整理ppt62心絞痛誘因體力勞動、激動、飽食、寒冷、心動過速等誘發(fā)部位胸骨體上段或中段后方,可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指,或至咽、頸及下頜部性質(zhì)壓迫、憋悶、緊縮感持續(xù)時間歷時短暫,3~5分鐘,很少超過15分鐘緩解方式去除誘因及/或舌下含服硝酸甘油可迅速緩解最新版整理ppt63最新版整理ppt64急性心肌梗死1.先兆2.主要癥狀疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心衰3.體征心臟體征心臟濁音界輕至中度增大HR增快或減慢心尖區(qū)S1減弱S4及S3奔馬律10%~20%第2~3天出現(xiàn)心包摩擦音,反應(yīng)性纖維蛋白性心包炎心尖區(qū)粗糙SM或伴有收縮中晚期喀喇音,二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心律失常血壓早期增高,以后幾乎降低。其他與心律失常﹑休克或心衰有關(guān)最新版整理ppt65心電圖心肌壞死寬而深的Q波(病理性Q波)或QS波心肌損傷ST段抬高呈弓背向上型心肌缺血T波倒置背向MI區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)相反改變,即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高心內(nèi)膜下MI無病理性Q波,普遍性ST段壓低,但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高數(shù)h內(nèi),無異?;蚋呗朤波急性期數(shù)h后,ST段明顯抬高,弓背向上,與T波融合成單相曲線;數(shù)h至2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)d至兩w左右,逐漸回到基線水平,T波變?yōu)槠教够虻怪寐云跀?shù)w至數(shù)m后,T波呈V形倒置。T波倒置可永久存在,可在數(shù)m或數(shù)y內(nèi)逐漸恢復(fù)最新版整理ppt661.心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)()A.體溫升高B.血沉增快C.血清心肌酶譜增高D.動脈血壓增高E.血中白細胞增高2.男,69歲。因心前區(qū)痛6小時來院急診。心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死伴室性早搏,入院后即查心肌酶,下列哪種心肌酶最敏感()A.CKB.CK-MBC.ASTD.LDHE.ALT3.男,64歲,近1個月以來經(jīng)常夜間出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,每次發(fā)作持續(xù)15~20分鐘,發(fā)作時心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián),ST段抬高,發(fā)作后心電圖恢復(fù)正常,此病人最可能的診斷是A.病毒性心肌炎B.心臟室壁瘤C.變異型心絞痛D.心肌梗死超急性期E.心肌梗死后綜合征最新版整理ppt674.診斷心肌梗死最敏感和特異的檢查是()A.ASTB.CK-MBC.心電圖D.超聲心動圖E.肌鈣蛋白5.具有強大的擴張冠狀動脈作用且對變異性心絞痛療效最佳的藥物是()A.硝酸酯制劑B.β受體阻滯劑C.鈣拮抗劑D.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑抑劑E.利尿劑最新版整理ppt686.急性心梗并發(fā)心力衰竭,24小時內(nèi)禁用的是A、利尿劑B、ACEIC、洋地黃D.硝酸甘油E、硝普鈉最新版整理ppt697.心絞痛發(fā)作時,應(yīng)首選的藥物是A、普萘洛爾B、硝酸甘油C、硝苯地平D.異搏定E、哌替啶最新版整理ppt708.患者,男,70歲。今日胸痛發(fā)作頻繁,2小時前胸痛再次發(fā)作,含化硝酸甘油不能緩解。檢查:血壓90/60mmHg,心律不整。心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高呈弓背向上的單向曲線。應(yīng)首先考慮的是A、心絞痛B、急性心包炎C、急性前間壁心肌梗死D.急性下壁心肌梗死E、急性廣泛前壁心肌梗死最新版整理ppt71第三單元消化系統(tǒng)疾病胃炎消化性潰瘍胃癌肝硬化原發(fā)性肝癌急性胰腺炎上消化道大出血最新版整理ppt72

胃炎

急性胃炎病因和發(fā)病機制一、生物因素二、理化因素三、應(yīng)激臨床表現(xiàn)診斷依據(jù)患者急性起病的上腹不適、疼痛,有飲食不當、服用藥物或應(yīng)激狀態(tài)等誘因,一般可做出急性胃炎的診斷。發(fā)病后24—48小時內(nèi)胃鏡檢查,可以作出不同類型胃炎的明確診斷。治療首先應(yīng)立即祛除病因,停用非甾體消炎藥,給予流質(zhì)或軟食,嚴重嘔吐者應(yīng)禁食。腹痛明顯應(yīng)肌注阿托品解痙止痛,嘔吐次數(shù)較多者可肌注胃復(fù)安,并積極補液,糾正失水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。細菌性胃炎或胃腸炎可予相應(yīng)抗菌藥治療。糜爛性胃炎在驅(qū)除病因的同時,給予胃酸分泌抑制藥和胃粘膜保護劑。胃出血者按上消化道出血原則止血治療。最新版整理ppt73慢性胃炎病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(HP)感染二、自身免疫反應(yīng)三、十二指腸液反流四、其他臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查胃液分析血清學(xué)檢查慢性萎縮性胃體炎常表現(xiàn)高胃泌素血癥,90%病例抗壁細胞抗體陽性,約75%抗內(nèi)因子抗體陽性。因為胃酸缺乏,G細胞反饋性高分泌胃泌素;伴發(fā)惡性貧血時血清胃泌素水平可升高數(shù)倍至數(shù)十倍,維生素B12水平則下降。萎縮性胃竇炎常表現(xiàn)胃泌素水平降低,約30%存在低滴度抗壁細胞抗體。HP檢測胃鏡檢查X線檢查診斷與鑒別診斷治療一般措施抗菌保護胃粘膜對癥處理最新版整理ppt741.慢性胃炎最常見的病因是()A.膽汁返流B.自身免疫反應(yīng)C.吸煙、飲酒D.Hp感染2.診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是A.慢性上腹痛在餐后加重B.X線胃腸鋇餐檢查C.促胃液素胃液分析D.胃脫落細胞檢查E.以上都不是最新版整理ppt75消化性潰瘍病因和發(fā)病機制一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多二、幽門螺桿菌(Hp)感染三、非甾體類抗炎藥(NSAID)四、神經(jīng)精神因素五、胃粘膜屏障受損六、其他因素遺傳、環(huán)境病理胃或十二指腸發(fā)生2處以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍,胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍最新版整理ppt76臨床表現(xiàn)(一)上腹部疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當、服用藥物、氣候變化等因素誘發(fā)或加重。疼痛特點(1)慢性(2)周期性(3)節(jié)律性疼痛性質(zhì)及部位疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑餓痛。胃潰瘍疼痛部位見于中上腹部或偏左,十二指腸潰瘍疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)。(二)其他癥狀常有反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。體征三、特殊類型的消化性潰瘍(一)無癥狀型潰瘍(二)老年人消化性潰瘍(三)復(fù)合性潰瘍(四)幽門管潰瘍(五)球后潰瘍最新版整理ppt77實驗室及其他檢查一、X線鋇餐二、胃鏡檢查和粘膜活檢三、幽門螺桿菌檢測四、胃液分析五、糞便隱血檢查并發(fā)癥出血穿孔幽門梗阻癌變診斷與鑒別診斷最新版整理ppt78治療一般治療藥物治療(一)根除Hp的治療PPI或膠體鉍劑抗菌藥物

奧美拉唑40mg/d克拉霉素500~1000mg/d蘭索拉唑60mg/d阿莫西林1000~2000mg/d枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d甲硝唑800mg/d選擇一種選擇兩種上述劑量分2次服,療程7天(二)抑制胃酸分泌H2受體拮抗劑(H2RA)質(zhì)子泵抑制劑(PPI)(三)保護胃粘膜藥物并發(fā)癥的處理最新版整理ppt791.最易發(fā)生幽門梗阻癥狀的潰瘍是A.胃角潰瘍B.胃竇潰瘍C.幽門管潰瘍D.球后潰瘍E.胃多發(fā)性潰瘍2.患者,男性,63歲?!拔笣儭比?,反復(fù)發(fā)作。近來體重減輕10公斤,一周前發(fā)現(xiàn)大便黑色,糞便隱血試驗陽性,經(jīng)1周積極內(nèi)科治療不能好轉(zhuǎn),應(yīng)重點考慮:()A.合并十二指腸潰瘍B.出現(xiàn)多發(fā)潰瘍C.潰瘍面巨大D.胃潰瘍癌變E.潰瘍合并慢性穿孔最新版整理ppt803.下列哪一種藥物兼有抑制幽門螺桿菌的作用A.西咪替丁B.雷尼替丁C.奧美拉唑D.碳酸鈣E.膠體鋁鎂合劑最新版整理ppt81胃癌病因與發(fā)病機理一、幽門螺旋桿菌(HP)感染二、飲食因素三、環(huán)境因素四、遺傳因素五、癌前期變化癌前期變化是指某些具有較強的惡變傾向的變化,包括癌前期病變與癌前期狀態(tài)。癌前期病變?yōu)椴±斫M織學(xué)改變,它較正常組織更易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織,是病理學(xué)概念;癌前期狀態(tài)是指較易惡變的全身或者局部的疾病和狀態(tài),為臨床概念。根據(jù)長期觀察,胃癌的癌前狀態(tài)有以下幾種疾病:①慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生及中度以上不典型增生;②廣基腺瘤性胃息肉>2cm者;③胃潰瘍直徑>2.5cm者;④畢Ⅱ式胃切除術(shù)后并發(fā)膽汁反流性殘胃炎;⑤惡性貧血胃伴有顯著腺體萎縮者;⑥巨大胃粘膜皺壁。最新版整理ppt82病理一、部位二、形態(tài)分型①早期胃癌,是指病變局限于粘膜及粘膜下層,可分為隆起性(息肉型)、平坦性(胃炎型)和凹陷性(潰瘍型)。早期胃癌中,直徑在5~10mm者稱小胃癌,直徑>5mm者稱微小胃癌。②中晚期胃癌,也稱進展型胃癌,癌性病變侵及肌層及全層,常伴有轉(zhuǎn)移,可分為蕈傘形(或息肉樣型)、潰瘍型、浸潤型(又分為兩種,一是局限浸潤型,多局限胃竇,又稱硬癌;另一種是彌漫浸潤型,范圍廣,又稱皮革胃)、混合型、多發(fā)癌(癌組織呈多灶性,互不相連)。三、組織分型①腺癌;②粘液癌,即印戒細胞癌;③未分化腺癌;④特殊類型癌,包括腺鱗癌、鱗狀細胞癌等。胃癌的轉(zhuǎn)移方式有四種。①直接蔓延;②淋巴轉(zhuǎn)移;③血循轉(zhuǎn)移;④種植轉(zhuǎn)移。臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療最新版整理ppt831.患者,男,63歲。上腹部隱痛1個月,糞隱血﹙+﹚~﹙++﹚,胃鏡檢查:見胃小彎2㎝×2㎝潰瘍,中央凹陷有污穢苔,周圍隆起且不規(guī)則,質(zhì)硬觸之易出血,蠕動少。本例最可能是下列哪一種診斷()A.胃小彎潰瘍B.胃潰瘍合并真菌感染C.胃小彎巨大潰瘍D.胃癌E.慢性糜爛性胃炎2.胃癌最早、最常見的轉(zhuǎn)移途徑為()A.血轉(zhuǎn)移B.直接蔓延C.淋巴轉(zhuǎn)移D.種植轉(zhuǎn)移最新版整理ppt843.患者,男,21歲。反復(fù)上腹隱痛3年,近2個月來加重,常夜間痛,疼痛向背部放射,伴反酸。曾先后有3次黑糞。為了明確診斷,應(yīng)選擇下列哪一項檢查()A.胃鏡檢查B.糞便隱血試驗C.胃液分析D.血清胃泌素測定E.X線鋇餐檢查最新版整理ppt85肝硬化

病因(一)病毒性肝炎(二)慢性酒精中毒(三)長期膽汁淤積(四)循環(huán)障礙(五)其他寄生蟲(血吸蟲、中華分枝睪吸蟲、瘧原蟲等),營養(yǎng)不良(慢性炎癥性腸病、長期缺乏必需氨基酸等)、化學(xué)毒物和藥物最新版整理ppt86臨床表現(xiàn)一、代償期二、失代償期(一)肝功能減退的臨床表現(xiàn)1.全身癥狀消瘦、納減、乏力、精神萎靡、面色黝黑、夜盲、浮腫、舌炎、不規(guī)則低熱等。2.消化道癥狀食欲不振、上腹部飽脹不適、惡心、嘔吐、易腹瀉。3.出血傾向和貧血4.內(nèi)分泌失調(diào)(二)門靜脈高壓癥的表現(xiàn)1.脾臟腫大2.側(cè)支循環(huán)建立和開放①食管和胃底部靜脈曲張;②腹壁和臍周靜脈曲張;③痔靜脈曲張及腹膜后組織間隙靜脈曲張。3.腹水腹水形成的最基本始動因素是門靜脈高壓和肝功能減退,與門靜脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多有關(guān)。繼發(fā)性醛固酮增多、抗利尿激素增多與有效循環(huán)血容量不足致腎小球濾過率降低,導(dǎo)致鈉、水潴留,亦是腹水形成和加重的重要原因。最新版整理ppt87并發(fā)癥一、急性上消化道出血二、肝性腦?。ㄒ唬┌l(fā)病機制1.氨中毒學(xué)說2.假性神經(jīng)遞質(zhì)3.氨基酸代謝不平衡4.其他γ-氨基丁酸、色氨酸、硫醇類等都具有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。(二)臨床表現(xiàn)急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、電解質(zhì)紊亂、低血糖、手術(shù)麻醉、高蛋白飲食等可誘發(fā)肝性腦病。前驅(qū)期(早期)出現(xiàn)輕度性格改變和行為失常,可有撲翼樣震顫。昏迷前期:繼而上述癥狀加重,出現(xiàn)意識錯亂、睡眠障礙、行為失常,肌張力增加,腱反射亢進,錐體束征呈陽性,腦電圖有特征性異常,可有不隨意運動及運動失調(diào)?;杷谶M而昏睡和精神錯亂,各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重?;杳云谧罱K神志完全喪失,不能喚醒,深昏迷時各種反射消失,肌張力降低,腦電圖明顯異常。三、原發(fā)性肝癌四、感染五、其他門脈高壓性胃病、肝腎綜合征、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、肝肺綜合征、門靜脈血栓形成等。最新版整理ppt88實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療一、一般治療(一)病因治療(二)休息(三)飲食二、藥物治療(一)保護肝細胞的藥物用于轉(zhuǎn)氨酶及膽紅素升高的肝硬化患者。1.促進膽汁排泄及保護肝細胞如熊去氧膽酸、強力寧等。2.維生素類(二)抗肝纖維化藥物目前尚無特效藥物,可酌情試用秋水仙堿、丹參制劑等。三、腹水治療1.限制水、鈉的攝入2.利尿3.提高血漿膠體滲透壓4.放腹水療法5.其他(1)自身腹水濃縮回輸術(shù)(2)外科如腹腔-頸內(nèi)靜脈分流術(shù)(TIPS)、胸導(dǎo)管頸內(nèi)靜脈吻合術(shù)、經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)、脾切除術(shù)等。四、并發(fā)癥治療最新版整理ppt891.門脈性肝硬化最常見的原因是()A.慢性酒精中毒B.營養(yǎng)不良C.膽道阻塞D.血吸蟲病E.病毒性肝炎2.對肝炎后肝硬化的診斷,下列哪項最有價值A(chǔ).脾腫大B.蜘蛛痣C.肝功能不正常D.超聲波顯示肝回聲不均質(zhì)E.食管鋇餐檢查下段有蚯蚓樣充盈缺損最新版整理ppt903.男,40歲,腹痛、腹脹、發(fā)熱伴少尿,雙下肢浮腫7天入院,既往有乙型肝炎病史多年,查體:面色略暗,可見肝掌及蜘蛛痣,腹部可見靜脈曲張,全腹壓痛,壓痛可疑,肝肋下未及,脾肋下3cm,移動性濁音(-)?;颊呷朐汉蟮?天,病人出現(xiàn)煩躁不安,吸煙時反復(fù)點不著煙,誤將皮鞋當尿盆。下列哪項檢查對明確診斷最幫助()A.血氣分析B.血氨C.血常規(guī)D.血K+、Na+、Cl-E.血糖最新版整理ppt914.肝硬化病人肝腎綜合征的特點是A.血BUN升高、血鈉升高、尿鈉升高B.血BUN升高、血鈉升高、尿鈉降低C.血BUN升高、血鈉降低、尿鈉降低D.血BUN降低、血鈉降低、尿鈉降低E.血BUN降低、血鈉降低、尿鈉升高 最新版整理ppt925.患者,男,50歲。乙肝病史6年,嘔血1天。檢查:腹壁靜脈曲張,肝肋下未觸及,脾肋下3cm,腹水征(+)。HBsAg(+),清蛋白降低,A/G<1,丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高。其診斷為A、慢性肝炎B、肝硬化合并上消化道出血C、消化性潰瘍合并上消化道出血D.白血病E、原發(fā)性肝癌最新版整理ppt93原發(fā)性肝癌病因病理(一)大體形態(tài)分類①塊狀型②結(jié)節(jié)型③彌漫型④小癌型(二)組織學(xué)分類①肝細胞型②膽管細胞型③混合型轉(zhuǎn)移途徑(一)血循轉(zhuǎn)移(二)淋巴轉(zhuǎn)移(三)種植轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)并發(fā)癥一、肝型腦病二、上消化道出血三、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血實驗室及其他檢查一、實驗室檢查甲胎蛋白(AFP)二、特殊檢查診斷和鑒別診斷

治療最新版整理ppt941.我國原發(fā)性肝癌最主要的原因是()A.黃曲霉素B.酒精性肝硬化C.亞硝胺類物D.丙型肝炎病毒E.乙型肝炎病毒2.原發(fā)性肺癌中惡性程度最高的是()A.類癌B.鱗癌C.大細胞癌D.小細胞癌E.腺癌3.原發(fā)性肝癌最早、最常見的轉(zhuǎn)移途徑為:()A.肺轉(zhuǎn)移B.骨轉(zhuǎn)移C.肝內(nèi)轉(zhuǎn)移D.淋巴轉(zhuǎn)移E.種植轉(zhuǎn)移最新版整理ppt954.患者,男,50歲。肝硬化病史3年,近1個月來肝臟進行性腫大,肝區(qū)疼痛,食欲減退,黃疸,消瘦。查體:肝肋下3cm,質(zhì)硬,表面凹凸不平,有壓痛。應(yīng)首先考慮的是A、肝膿腫B、原發(fā)性肝癌C、肝淤血D.繼發(fā)性肝癌E、胰腺癌最新版整理ppt96急性胰腺炎

病因一、膽道疾病二、胰管梗阻三、飲食不節(jié)四、嚴重感染五、手術(shù)與創(chuàng)傷六、其他因素分型水腫型(又稱間質(zhì)型)

出血壞死型臨床表現(xiàn)并發(fā)癥診斷與鑒別診斷治療一、內(nèi)科治療(一)一般治療(二)減少胰腺分泌1.禁食,胃腸減壓。2.抑制胃酸分泌:可用H2受體拮抗劑(如西米替丁、法莫替丁、雷尼替丁等)、質(zhì)子泵抑制劑(如洛賽克、奧克等)3.生長抑素及其類似物:是治療壞死型胰腺炎的較好藥物。生長抑素14肽施他寧;或生長抑素8肽奧曲肽(善寧)。(三)胰酶抑制劑適用于出血壞死型胰腺炎的早期。如胰肽酶(四)抗生素(五)多器官受累的處理二、外科治療三、其他治療(一)內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)(EST)可用于膽原性胰腺炎膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻,起到治療和預(yù)防胰腺炎發(fā)展的作用。(二)中藥治療。最新版整理ppt97上消化道大出血病因臨床表現(xiàn)一、嘔血和黑便二、失血性周圍循環(huán)衰竭三、發(fā)熱四、血象變化五、氮質(zhì)血癥診斷一、大出血診斷的確立二、出血量的估計三、出血是否停止的判斷四、出血的病因診斷治療一、一般治療二、補充血容量改善急性失血周圍循環(huán)衰竭的關(guān)鍵是輸足量全血,下列情況為緊急輸血指征:①患者改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降和心率加快;②收縮壓<90mmHg(或較基礎(chǔ)壓下降25%);③血紅蛋白<70g/L,或紅細胞比容<25%。對于肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血者,應(yīng)注意輸入新鮮血,且輸血量適中,以免門靜脈壓力增高導(dǎo)致再出血,或誘發(fā)肝性腦病。三、止血措施(一)食管胃底靜脈曲張破裂大出血的止血措施(二)非靜脈曲張破裂大出血的止血措施最新版整理ppt981.患者,男,38歲。2小時前突然嘔暗紅色血液2次,總量約400ml,解柏油樣便1次,覺頭昏、心悸、乏力。體檢:面色蒼白額部泠汗,血壓98/60mmHg,心率130次/分,律齊,腹膨隆,腹壁靜脈曲張,肝未及,脾肋下3㎝,質(zhì)中,腹水征﹙+﹚。本例最可能是下列哪一種診斷()A.胃潰瘍并發(fā)出血B.十二指腸潰瘍并發(fā)出血C.食管-胃底靜脈曲張破裂出血D.胃癌并發(fā)出血E.急性糜爛出血性胃炎最新版整理ppt992.下列哪種疾病是引起上消化道出血最常見原因()A.消化性潰瘍B.急性糜爛出血性胃炎C.食管-胃底靜脈曲張D.食管-賁門粘膜撕裂綜合征E.胃癌最新版整理ppt1003.關(guān)于上消化道出血,下列哪一項是錯誤的A.大于250ml/分出血可有急性失血表現(xiàn)B.黑糞提示出血>50mlC.糞隱血試驗陽性,失血量>5mlD.嘔血提示胃內(nèi)出血量250~300mlE.上消化道大出血一般指在數(shù)小時內(nèi)失血量>1000ml4.男,22歲,大學(xué)生,主訴嘔吐咖啡液2次,黑糞3次。既往無胃病及肝炎史。患者半個月來因應(yīng)付考試,體力和精神均高度緊張,飲食不規(guī)律,上腹經(jīng)常不適,有燒灼感,入院時查體:一般狀況佳,面色稍蒼白,血壓100/60mmHg,心率92次/分,律齊,腹軟,肝脾未觸及,腹部無壓痛,腸鳴音稍活躍。該患者最可能的診斷是A.肝硬化食管靜脈曲張破裂出血B.卓-艾綜合征C.膽道出血D.十二指腸潰瘍并發(fā)出血E.急性胃粘膜糜爛最新版整理ppt101第四單元泌尿系統(tǒng)疾病慢性腎小球腎炎尿路感染慢性腎衰竭最新版整理ppt102慢性腎小球腎炎

病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療一、飲食二、控制高血壓和保護腎功能三、抗凝和血小板解聚藥物四、糖皮質(zhì)激素和細胞毒藥物五、其他積極防治各種感染,禁用或慎用腎毒性藥物,積極糾正高脂血癥、高血糖、高尿酸血癥。最新版整理ppt1031.慢性腎炎的臨床表現(xiàn)為()A.常有尿路感染病史B.腎功能損害以腎小管損害為主C.靜脈腎盂造影示雙腎損害不對稱D.血尿、蛋白尿E.膀胱刺激征2.慢性腎小球腎炎治療主要目的是()A.防止和延緩腎功能進行性減退B.消除血尿C.糾正貧血

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論