心血管系統(tǒng)疾病(專升本課件)

心血管系統(tǒng)疾病第一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。風(fēng)濕病

與

慢性心瓣膜病第二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。風(fēng)濕病第三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1.定義：

A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。2.病變特點(diǎn)：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥3.受累部位：心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、血管、腦等一、概述：第四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。4.發(fā)病年齡:5~15歲（6~9歲高峰）5.臨床表現(xiàn)：急性期：“風(fēng)濕熱”------體溫↑心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚改變WBC↑、血沉↑，抗“O”↑，心電圖P-R間期↑。6.性質(zhì)：結(jié)締組織病，膠原病7.預(yù)后：反復(fù)發(fā)作→慢性心瓣膜病、心肌纖維化、心包炎一、概述：第五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。一、病因與發(fā)病機(jī)制一般認(rèn)為其發(fā)病與A組溶血性鏈球感染（咽峽炎、鼻竇炎、扁桃體炎）有關(guān)：1.發(fā)病前期2-3周常有A組溶鏈感染史；2.患者血清中抗“O”升高，抗鏈球菌激酶、抗鏈球菌透明質(zhì)酸酶也升高；3.發(fā)病地區(qū)和季節(jié)與溶鏈感染一致；4.用抗菌素預(yù)防鏈球菌感染，也降低風(fēng)濕病發(fā)病率。但不是鏈球菌直接作用所致，而是鏈球菌的M蛋白與心肌纖維等有共同抗原導(dǎo)致交叉免疫反應(yīng)：1.發(fā)病不在鏈球菌感染當(dāng)時(shí)，而在感染后2-3周；2.風(fēng)濕病屬非化膿性炎，病變組織及血液從未找到鏈球菌存在。第六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。鏈球菌C抗原抗體結(jié)締組織交叉反應(yīng)M抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反應(yīng)抗原(自身抗體)

風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制

(抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說(shuō))第七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、基本病理變化

侵犯全身結(jié)締組織(1)

變質(zhì)滲出期：早期病變，持續(xù)1月

粘液樣變性

纖維素樣壞死

充血、少量漿液、纖維素滲出

少量炎細(xì)胞（淋、單、漿）浸潤(rùn)結(jié)局：完全吸收或纖維化愈合

進(jìn)展→肉芽腫期第八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(2)增生期(肉芽腫期):持續(xù)2~3月▲風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞形態(tài)：體積大，胞漿豐富；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚集于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。二、基本病理變化：第九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

部位：心肌間質(zhì)，小血管附近形態(tài)：圓形、卵圓或梭形結(jié)節(jié)，體積小

組成：中心：纖維素樣壞死周圍：風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoffcell）外周：少量炎細(xì)胞（淋、漿）

意義：特征病變，具有診斷意義。風(fēng)濕小體（Aschoffbody）第十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、基本病理變化：

(3)瘢痕期（愈合期）：2~3月

變性壞死物吸收

Aschoffcell→纖維母細(xì)胞

膠原纖維↑

形成梭形小瘢痕第十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

上述病變整個(gè)病程4-6個(gè)月；

反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存;

持續(xù)進(jìn)展→嚴(yán)重纖維化→瘢痕形成病程特點(diǎn)：第十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。急性期：風(fēng)濕性心臟炎

風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

風(fēng)濕性心肌炎

風(fēng)濕性心包炎靜止期：慢性風(fēng)濕性心臟病心瓣膜病三、風(fēng)濕性心臟病第十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主動(dòng)脈瓣＞三尖瓣＞肺動(dòng)脈瓣(2)早期病變：

瓣膜腫脹,間質(zhì)粘液樣變性+纖維素樣壞死

閉鎖緣內(nèi)皮損傷→變性、脫落→膠原暴露

血小板沉積→瓣膜疣狀贅生物形成(3)后果:

機(jī)化后內(nèi)膜增厚，粗糙和皺縮，導(dǎo)致瓣膜狹窄和關(guān)閉不全

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎第十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

肉眼：

粟粒大小，灰白半透明，多個(gè)串珠狀單行排列，不易脫落。

光鏡：

血小板+纖維素——白色血栓疣狀贅生物特點(diǎn)：第十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1.贅生物機(jī)化纖維化反復(fù)發(fā)生增厚變硬縮短卷曲瓣葉粘連風(fēng)濕性心瓣膜病瓣膜瘢痕

2.炎性病變累及心內(nèi)膜內(nèi)膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病變：第十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1)病變特點(diǎn)：灶狀間質(zhì)性心肌炎、風(fēng)濕小體

形成2)早期病變：風(fēng)濕小體(左室后壁，室間隔);心肌間質(zhì)水腫+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)3)后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4)兒童患者：以滲出性炎為主——彌漫性間質(zhì)性心肌炎(間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn),心肌細(xì)胞腫脹、脂肪變——心臟擴(kuò)大,球形)2.風(fēng)濕性心肌炎第十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

竇性心動(dòng)過(guò)速

第一心音減弱

心電圖P-R間期延長(zhǎng),房室傳導(dǎo)阻滯6）結(jié)局：

心肌間質(zhì)纖維化，心力衰竭。5）臨床表現(xiàn)：第十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。3.風(fēng)濕性

心包炎第十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點(diǎn)：滲出性炎

纖維素滲出為主：絨毛狀(干性心包炎)

漿液滲出為主：心包積液(濕性心包炎)

后期：滲出纖維素溶解吸收↓→

機(jī)化粘連→縮窄性心包炎。第二十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。干性：心前區(qū)疼痛，聞及心包摩擦音濕性：胸悶,心濁音界↑,心音弱/遙遠(yuǎn)X線：心影增大站立：燒瓶狀平臥：陰影大小形狀改變（3）臨床表現(xiàn)第二十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫年齡：成年部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、髖、肘、腕表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎，紅、腫、熱、痛、活動(dòng)受限癥狀。

結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎第二十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1.環(huán)形紅斑：

非特異性滲出性炎

淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。

具診斷意義。結(jié)局：1~2日消退。（三）皮膚病變第二十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

2.皮下結(jié)節(jié)部位：四肢大關(guān)節(jié)近伸側(cè)面皮下大體：圓形/橢圓結(jié)節(jié)，活動(dòng)，無(wú)痛。光鏡：

中央纖維素樣壞死

外周成纖維細(xì)胞+風(fēng)濕細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。（三）皮膚病變第二十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。部位：大小動(dòng)脈受累，小動(dòng)脈常見(jiàn)。

病變：急性期：

血管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死+淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)+風(fēng)濕小體后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎第二十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。年齡：5~12歲（女孩）病變：風(fēng)濕性動(dòng)脈炎皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性+膠質(zhì)細(xì)胞增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)）累及錐體外系→面肌及肢體不自主運(yùn)動(dòng)—小舞蹈癥（五）風(fēng)濕性腦病第二十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1.風(fēng)濕病的基本病理變化變質(zhì)滲出；肉芽腫；纖維化2.風(fēng)濕小體——Aschoffbody風(fēng)濕細(xì)胞——Aschoffcell3.風(fēng)濕性心臟病心內(nèi)膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病變關(guān)節(jié)炎、皮膚環(huán)形紅斑、動(dòng)脈炎、腦病小結(jié)第二十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心瓣膜病第二十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。概念：各種原因使心瓣膜變形，使心功能不全，全身血循環(huán)障礙。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動(dòng)脈粥樣硬化，梅毒、先天畸形等部位：多見(jiàn)于二尖瓣、次為主A瓣慢性心瓣膜病第二十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。正常瓣膜位置與形態(tài)二尖瓣三尖瓣主動(dòng)脈瓣肺動(dòng)脈瓣第三十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。正常瓣膜位置與形態(tài)第三十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。瓣膜口狹窄：指瓣膜開(kāi)放時(shí)因瓣膜口縮小→不能充分張開(kāi)→血流通過(guò)障礙。瓣膜關(guān)閉不全：指瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合→部分血液返流。

瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全可以單獨(dú)存在或合并存在。聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€(gè)以上瓣膜（如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣）同時(shí)或先后受累。表現(xiàn)形式：第三十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。（1）二尖瓣狹窄原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎少數(shù)由SBE引起偶見(jiàn)先天性畸形第三十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。左房代償性擴(kuò)張肥大左房舒張期血液滯留肺淤血水腫右心代償肥大體循環(huán)淤血水腫二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄血液動(dòng)力學(xué)改變第三十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。臨床表現(xiàn)心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音；左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰;頸靜脈擴(kuò)張,肝脾腫大,下肢水腫,體腔積液;心臟三大一?。鹤蠓俊⒂沂?、右房肥大擴(kuò)張

左室輕度縮小X線：梨形心第三十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。（2）二尖瓣關(guān)閉不全原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎其次SBE偶見(jiàn)先天性畸形第三十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。收縮期：左室部分血液→返流入左房→左房血量↑→壓力↑→左房代償肥大舒張期：血液→左室→左室負(fù)荷↑→代償性肥大左房、室失代償→左心衰竭→肺淤血→肺動(dòng)脈高壓→右室代償肥大→失代償→右心衰竭→全身靜脈淤血。血流改變：第三十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。肺淤血水腫右心代償肥大體循環(huán)淤血水腫二尖瓣關(guān)閉不全左房收縮期血液返流左室舒張期血量增多左室代償性擴(kuò)張肥大血液動(dòng)力學(xué)改變第三十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。聽(tīng)診：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音

X線：左右心房、心室均肥大擴(kuò)張,球形心臨床表現(xiàn)：第三十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。肺靜脈淤血肺動(dòng)脈壓↑左心房失代償(肌源性擴(kuò)張)右心室代償(擴(kuò)張、肥大)左心房代償(緊張性擴(kuò)張肥大)右心室失(肌源性擴(kuò)張)代償二尖瓣狹窄三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全右心房淤血上、下腔V淤血→全身靜脈淤血二尖瓣關(guān)閉不全左房血↑收縮期左室血↑舒張期左室容積負(fù)荷↑左心室失代償左房血入左室受阻舒張期二尖瓣病變血流改變小結(jié)第四十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(3)主動(dòng)脈瓣狹窄原因：風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎，少數(shù)先天性發(fā)育異常或AS→瓣膜鈣化常與二尖瓣病變合并→聯(lián)合瓣膜病變。第四十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。肺淤血水腫右心代償肥大體循環(huán)淤血水腫主動(dòng)脈狹窄左室排血受阻左室肥大血液動(dòng)力學(xué)改變左心衰第四十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。體征：心絞痛、脈壓減小、聽(tīng)診：主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性雜音X線檢查：心臟呈靴形。臨床表現(xiàn)第四十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(4)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全原因：

風(fēng)濕病、SBE、主動(dòng)脈AS和梅毒性主動(dòng)脈炎。第四十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。左室舒張期血液增多左室代償性擴(kuò)張肥大肺淤血水腫右心代償肥大體循環(huán)淤血水腫主動(dòng)脈關(guān)閉不全血液動(dòng)力學(xué)改變左心衰第四十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。臨床表現(xiàn)：脈壓增大周圍血管體征(水沖脈、股動(dòng)脈槍擊音)聽(tīng)診：主動(dòng)脈瓣區(qū)舒張期雜音第四十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。狹窄（心縮期）關(guān)閉不全（心舒期）主動(dòng)脈瓣左心室血液排出受阻左室血量↑，負(fù)荷↑肺淤血肺動(dòng)脈高壓右心衰竭全身靜脈淤血主動(dòng)脈部分血液返入左室左室代償肥大左室失代償主動(dòng)脈病變血流改變小結(jié)第四十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。左房左室肺淤血水腫右心代償肥大體循環(huán)淤血水腫主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈第四十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。第四十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。梟眼細(xì)胞“梟眼細(xì)胞”第五十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。風(fēng)濕小體-Aschoffcell第五十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。小的疣狀贅生物第五十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

1-2mm,灰白色，半透明，附著牢固，不易脫落，主要成分為血小板和纖維素形成小血栓。第五十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。絨毛心第五十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心包積液第五十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二尖瓣狹窄第五十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。高血壓病第五十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。概述以體循環(huán)動(dòng)脈血壓長(zhǎng)期持續(xù)性升高為主要臨床表現(xiàn)的獨(dú)立疾病。病變主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈及心、腎、腦等重要器官。多見(jiàn)于中、老年人，一般呈慢性經(jīng)過(guò)。我國(guó)每年新發(fā)病例約120萬(wàn)，現(xiàn)有高血壓病患者約5000萬(wàn)。第五十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。安靜、休息狀態(tài)下(測(cè)量前休息15分鐘以上)

理想：＜16/10.6kPa(120/80mmHg)

正常：＜17.3/11.3kPa(130/85mmHg)

臨界：17.3~18.5kPa（130~139mmHg）11.3~11.8kPa（85~89mmHg）

高血壓：≥18.6/12kPa(140/90mmHg)第五十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。高血壓

繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)20～30%原發(fā)性高血壓（高血壓?。?0～80%良性高血壓病

(緩進(jìn)型)

惡性高血壓病

(急進(jìn)型)第六十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。概述病變特點(diǎn)：

全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，引起心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)發(fā)病特點(diǎn)：中、老年多見(jiàn)，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)；病程漫長(zhǎng)，癥狀顯隱不定，不易堅(jiān)持治療；晚期出現(xiàn)心、腎和腦病變，伴發(fā)冠心病等。診斷標(biāo)準(zhǔn)：成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）

和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）第六十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。一、病因和發(fā)病機(jī)制(多因素綜合作用)1、遺傳因素：75%有遺傳素質(zhì)2、飲食因素：高鈉、低鉀-促進(jìn)排鈉

低鈣-減輕升壓3、社會(huì)心理因素：社會(huì)心理應(yīng)激4、腎因素：5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：第六十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。發(fā)病機(jī)制持久不良心理狀態(tài)大腦皮層功能紊亂下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌

抑制作用被解除血管舒縮中樞形成

固定性收縮興奮灶交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多全身細(xì)、小動(dòng)脈棄攣、硬化血壓升高腎缺血腎素分泌↑血管緊張

素Ⅱ↑醛固酮分泌↑血容量↑ACTH分泌↑皮質(zhì)激素分泌↑鈉、水潴留攝鈉過(guò)多全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣、硬化全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣、硬化血壓升高下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌

抑制作用被解除鈉、水潴留鈉、水潴留醛固酮分泌↑第六十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、類型和病理變化：(一)緩進(jìn)型高血壓病：占95%

多發(fā)于中年以后，病程緩慢，早期無(wú)明顯癥狀，往往在體檢中發(fā)現(xiàn)，病變開(kāi)始表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈痙孿，血壓間歇性升高，進(jìn)而細(xì)小動(dòng)脈硬化，血壓持續(xù)性升高，并引起心、腎和腦的繼發(fā)病變，晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。第六十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⒈功能紊亂期【基本改變】：

全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)。 無(wú)器質(zhì)性病變(血管及心、腦、腎、眼底)?！九R床表現(xiàn)】：無(wú)明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動(dòng)，可有頭昏、頭痛。第六十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⒉動(dòng)脈病變期⑴細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性(φ＜1mm)部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性）鏡下：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、染，管壁增厚。第六十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⒉動(dòng)脈硬化⑵小動(dòng)脈纖維組織增生彈力板化離部位：腎葉間A、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生；中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狹窄。第六十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⒉動(dòng)脈硬化⑶大中動(dòng)脈粥樣硬化病變：粥樣硬化病變第六十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。3.器官的病變期⑴心臟的變化⑵腎臟的變化⑶腦的變化⑷視網(wǎng)膜病變第六十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑴心臟的病變（高血壓性心臟?。┭鲃?dòng)力學(xué)變化：血壓升高→左心室壓力性負(fù)荷增加→代償性肥大。代償期：心臟向心性肥大失代償期：心臟離心性肥大臨床表現(xiàn)早期：左室向心性肥大…完全代償，心輸出量維持正常水平，不引起明顯的癥狀。晚期：左室離心性肥大…心功能失代償→左心衰竭表現(xiàn)。第七十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑵腎臟的病變【病理變化】：肉眼:雙側(cè)腎對(duì)稱性體積減小，重量減輕，質(zhì)地變硬；表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀：原發(fā)性顆粒性固縮腎切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生。鏡下:入球A玻璃樣變+肌型小A硬化；腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。第七十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑶腦的病變：腦血管硬化【高血壓腦病】：

腦血管硬化及痙攣→腦水腫加重→中樞神經(jīng)功能障礙。主要表現(xiàn)：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識(shí)障礙、抽搐，病情重危，稱之為高血壓危象。第七十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑶腦的病變：腦血管硬化【腦軟化】：表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶；結(jié)局：無(wú)嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。第七十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑶腦的病變：腦血管硬化【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥。①原因：腦細(xì)小A痙攣→通透性增高→漏出性出血血管壁病變→彈性↓→微小動(dòng)脈瘤→破裂出血。②部位：

基底節(jié)、內(nèi)囊，次為大腦白質(zhì)，腦干第七十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑶腦的病變：腦血管硬化【腦出血】：③臨床表現(xiàn)：因出血部位、出血量不同內(nèi)囊出血：對(duì)側(cè)“三偏”。左側(cè)腦出血→失語(yǔ)。橋腦出血→同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上、下肢癱瘓。腦出血→血腫占位+腦水腫→顱內(nèi)高壓→腦疝。④結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。

中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔。第七十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。⑶視網(wǎng)膜病變病變：

視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動(dòng)靜脈交叉處?kù)o脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血表現(xiàn)：視力↓。第七十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(二)急進(jìn)型高血壓病較少見(jiàn)，又稱惡性高血壓病，以青年人多見(jiàn)，病變以細(xì)小動(dòng)脈纖維素樣壞死和增生性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎為特征，器官病變發(fā)生早且嚴(yán)重，血壓顯著持續(xù)升高[舒張壓17.3-18.6kPa（130－140mmHg）]，病程短，預(yù)后差，多在一年內(nèi)死于尿毒癥、心衰和腦出血。第七十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。小結(jié)1.原發(fā)性高血壓：診斷標(biāo)準(zhǔn)成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）2.病理變化分期機(jī)能紊亂期、動(dòng)脈病變期、內(nèi)臟病變期3.主要器官病變與影響心、腎、腦、眼底4.急進(jìn)型高血壓血壓升高,>230/130mmHg，多死于腎衰第七十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變第七十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。小動(dòng)脈纖維組織增生第八十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。細(xì)小動(dòng)脈硬化左心室肥大血壓升高左心室壓力負(fù)荷過(guò)重左心室肥大嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭第八十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。高血壓心臟病第八十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心肌肥大正常心肌第八十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。腎細(xì)小動(dòng)脈硬化原發(fā)性顆粒性固縮腎實(shí)質(zhì)萎縮，結(jié)締組織增生殘存腎單位代償性肥大嚴(yán)重者導(dǎo)致腎功能衰竭第八十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。鏡下(低)第八十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。第八十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。腦出血第八十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。早期：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈痙孿中期：血管迂曲、變細(xì)和蒼白，動(dòng)靜脈交叉壓迫晚期：視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出和出血眼底鏡檢查第八十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化第八十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。動(dòng)脈粥樣硬化第九十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。概述

動(dòng)脈粥樣硬化癥是由于血液中膽固醇酯等類脂質(zhì)浸入,沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜,引起結(jié)締組織增生而使血管壁增厚變硬，后來(lái)常浸漬大量類脂質(zhì)的結(jié)締組織發(fā)生壞死而形成粥樣物質(zhì),故稱為動(dòng)脈粥樣硬化。特點(diǎn)：⒈多見(jiàn)于大中動(dòng)脈。⒉年齡多在40歲以上人。⒊為心血管系統(tǒng)常見(jiàn)病。⒋重要性在于發(fā)生在心、腦血管。第九十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。一、病因及發(fā)病機(jī)理：㈠危險(xiǎn)因素⒈高膽固醇血癥：

脂質(zhì)(膽固醇、甘油三脂等)+載脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分類：⑴.乳糜微粒(CM):⑵極低密度脂蛋白(VLDL:.降解后形成LDL,與本病發(fā)生密切相關(guān)。⑶.低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)含膽固醇最高，分子較小，易透入動(dòng)脈內(nèi)膜形成斑塊。⑷.高密度脂蛋白(HDL):能將血中多余膽固醇運(yùn)至肝進(jìn)行代謝,是本病拮抗因素。第九十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。一、病因及發(fā)病機(jī)理：㈠危險(xiǎn)因素⒉高血壓：⑴高血壓,血管內(nèi)膜受損,血中脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜。⑵管壁膠原暴露，血小板聚集，釋放生長(zhǎng)因子，刺激中膜平滑肌細(xì)胞增生并移入內(nèi)膜，并產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等，最終形成斑塊。⒊吸煙：CO↑→血管內(nèi)皮受損+內(nèi)膜膠原增⒋糖尿病和高胰島素血癥：①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑第九十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。㈠危險(xiǎn)因素⒌其他因素：

⑴.年齡偏高；⑵.缺乏體育鍛煉或體力活動(dòng)；⑶.長(zhǎng)期精神緊張；⑷.體內(nèi)雌激素含量偏低；⑸.肥胖等實(shí)際上，常是多各因素聯(lián)合作用，而同時(shí)存在的因素越多，危險(xiǎn)性越大。第九十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。三、基本病理變化1、脂斑脂紋2、纖維斑塊3、粥樣斑塊第九十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、基本病理變化：㈠.脂斑與脂紋期：早期在動(dòng)脈內(nèi)膜上出現(xiàn)，常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分枝開(kāi)口處，以及冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈。內(nèi)膜中脂類物質(zhì)（主要是膽固醇）沉積，使內(nèi)膜出現(xiàn)脂斑（針帽大小）；脂紋（寬約1-2mm),鏡下見(jiàn)主要由吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞聚集形成。泡沫細(xì)胞：1、來(lái)自平滑肌細(xì)胞；2、血中單核細(xì)胞。此期病變對(duì)機(jī)體無(wú)明顯影響，當(dāng)病因消除，病變可消退，否則...第九十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、基本病理變化：㈡.纖維斑塊期：

病變發(fā)展，周圍，特別是表面結(jié)締組織增生，形成突出內(nèi)膜表面斑塊。㈢.粥樣斑塊期：

病變繼續(xù)加重，深層結(jié)締組織壞死，形成粥樣物質(zhì)。中膜平滑肌細(xì)胞萎縮，內(nèi)彈力板斷裂。第九十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、基本病理變化：㈣.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化：⒈斑塊內(nèi)出血：(是常見(jiàn)合并癥)⑴底部或邊緣小血管破裂。⑵血管內(nèi)血液從潰瘍或破裂處進(jìn)入。出血→血腫→腔窄⒉斑塊破裂或潰瘍形成⑴表面纖維結(jié)締組織層發(fā)生壞死,軟化和破潰形成潰瘍。⑵心肌強(qiáng)烈收縮擠壓可致冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂。第九十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、基本病理變化：㈣.動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的繼發(fā)性變化：⒊鈣化:多見(jiàn)于老年人,一旦鈣化使動(dòng)脈壁進(jìn)一步變硬,變脆,易發(fā)生破裂。⒋血栓形成:⑴粥樣硬化使內(nèi)膜變粗糙(或潰瘍)→血栓形成→阻塞血管或脫落⑵嚴(yán)重病變使內(nèi)彈力板分離,斷裂,中膜萎縮,形成動(dòng)脈瘤。第九十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。三、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：冠狀動(dòng)脈分布及血供區(qū)域左前降支：

心尖、左室前壁、左室乳頭肌、室間隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：

左室側(cè)壁、左心房、主動(dòng)脈根部。右冠狀動(dòng)脈：

右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室間隔后1/3、房室結(jié)、竇房結(jié)。第一百頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。三、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：發(fā)病情況：左前降支＞右冠狀動(dòng)脈＞左旋支病變(狹窄)程度：一級(jí)：<25%二級(jí)：25-50%三級(jí)：50-75%四級(jí)：>75%由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起的心臟病稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱冠心病)。第一百零一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(一)心絞痛：

心肌急性,暫時(shí)性缺血缺氧,出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或緊迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持續(xù)十幾秒到幾分鐘；口含硝酸甘油可緩解。第一百零二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(二)心肌梗死：

部分心肌由于嚴(yán)重地持續(xù)性缺血缺氧而引起的壞死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室間隔前2/3，占50%(左前降支支配區(qū)域)左心室后壁，室間隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域)；左心室側(cè)壁(左旋支支配區(qū)域)；第一百零三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病⑴梗死類型：心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死)：僅限于心內(nèi)膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚層梗死：超過(guò)心肌厚度一半以上，但未達(dá)全層。透壁性心肌梗死(全層梗死):達(dá)心外膜，且范圍較大。第一百零四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?、切募」２±碜兓?/p>

不規(guī)則，地圖狀，干燥，較硬，無(wú)光澤，6小時(shí)后肉眼才能辨認(rèn)，第4天周圍有充血出血帶，2─3周后，肉芽增生，5周機(jī)化為疤痕成陳舊性梗死灶。第一百零五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?、裙Ｋ篮蟮纳兓孩傺錑OT↑(梗死后6─12小時(shí))，24小時(shí)達(dá)高峰；3─6天降至正常。②血清乳酸脫氫酶↑(梗死后12─24小時(shí))，3─4天達(dá)高峰；1周后恢復(fù)正常。第一百零六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病⑸心肌梗死后果與合并癥：①心力衰竭、心源性休克：為心肌梗死導(dǎo)致心肌收縮力減弱、心排血量減少所致。②心臟破裂：心臟破裂:占有10%，發(fā)生在1-3周內(nèi)，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸潤(rùn)，心肌軟化。好發(fā)部位:左室前壁下1/3處。室間隔破裂：左室→右室→右心衰左室乳頭骨破裂或斷裂→二閉→左心衰心?！募≤浕?WBC)→心臟破裂→心包填塞→猝死。第一百零七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?、尚募」Ｋ篮蠊c合并癥：③急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死誘發(fā)，表現(xiàn)為急性漿液性纖維素性心包炎。④心律失常：最常見(jiàn)并發(fā)癥及早期死因,梗死累及傳導(dǎo)束,引起室性早搏或傳導(dǎo)阻滯,左心衰竭及休克。第一百零八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?、?室壁瘤：10─30%梗死→機(jī)化→室壁瘤可發(fā)生于急性期，更常見(jiàn)于愈合期。多發(fā)生于左室近心尖處，可引起心衰或繼發(fā)附壁血栓。⑷.附壁血栓形成及栓塞：30%，梗死心內(nèi)膜變粗糙心室纖維顫動(dòng)出現(xiàn)渦流血栓形成機(jī)化脫落栓塞第一百零九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。四、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(三)心肌纖維化(又稱心肌硬化):心肌長(zhǎng)期缺血缺氧心肌廣泛纖維化心臟增大，心腔擴(kuò)張第一百一十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。腦動(dòng)脈粥樣硬化主要累及大腦中動(dòng)脈和基底動(dòng)脈，可引起：腦萎縮：因長(zhǎng)期供血不足而發(fā)生。腦軟化：因腦血栓或斑塊內(nèi)出血，致相應(yīng)部位腦組織發(fā)生缺血、壞死。腦出血：腦動(dòng)脈粥樣硬化，一旦血壓突然升高時(shí)可破裂而出血。第一百一十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。腎動(dòng)脈粥樣硬化多累及腎動(dòng)脈開(kāi)口處、葉間動(dòng)脈和弓型動(dòng)脈?？稍斐上鄳?yīng)腎單位萎縮或梗死，腎體積變小、變硬，即動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。第一百一十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。思考題1、敘述冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要病變部位及后果。2、分析高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化癥與冠心病三者之間的關(guān)系。第一百一十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。本課結(jié)束！第一百一十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。動(dòng)脈粥樣硬化早期1第一百一十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞構(gòu)成內(nèi)膜上出現(xiàn)針頭大小斑點(diǎn)或1-2mm與動(dòng)脈長(zhǎng)軸平行的黃色條紋，多見(jiàn)于大中動(dòng)脈轉(zhuǎn)彎或分支處第一百一十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。膽因醇結(jié)晶第一百一十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。動(dòng)脈粥樣硬化癥第一百一十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化第一百一十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心肌梗死第一百二十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。陳舊性心肌梗死第一百二十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(鏡下)第一百二十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。正常冠狀動(dòng)脈第一百二十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。腦基底動(dòng)脈粥樣硬化第一百二十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心臟第一百二十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓第一百二十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓（二）第一百二十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。室壁瘤第一百二十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。斑塊內(nèi)出血第一百二十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。潰瘍形成第一百三十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。六、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠心病1、好發(fā)部位左前降支右主干左旋支左主干第一百三十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。粥樣斑塊形成致管壁增厚，管腔狹窄第一百三十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心力衰竭第一百三十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。第一百三十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。目錄概念心力衰竭的原因與分類心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心力衰竭發(fā)生時(shí)機(jī)體代償反應(yīng)心力衰竭時(shí)機(jī)體功能與代謝變化心力衰竭的防治原則小結(jié)第一百三十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。由于心臟的收縮和舒張功能障礙，以致心排血量減少不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過(guò)程，稱為心力衰竭。概念第一百三十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿足機(jī)體代謝需要心力衰竭的概念第一百三十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。

心功能不全包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。

心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。心力衰竭與心功能不全第一百三十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心力衰竭概念示意圖心肌損傷

心臟負(fù)荷過(guò)重心肌收縮性↓

心臟舒張功能↓泵血功能↓

心排血量↓

靜脈回流受阻病因發(fā)病機(jī)制后果第一百三十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。一、心力衰竭的原因和分類原因誘因分類第一百四十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心力衰竭的常見(jiàn)病因心肌舒縮功能障礙

心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過(guò)重心肌損害心肌炎容量負(fù)荷過(guò)重動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全心肌病動(dòng)－靜脈瘺克山病慢性嚴(yán)重貧血心肌中毒室間隔缺損心肌梗死壓力負(fù)荷過(guò)重高血壓心肌硬化動(dòng)脈瓣膜狹窄代謝障礙VitB1缺乏肺栓塞缺血肺慢性阻塞性疾患甲亢肺源性心臟病第一百四十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(二)、誘因全身感染酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂心律失常妊娠和分娩其他：

如勞累、緊張、激動(dòng)、貧血、過(guò)多過(guò)快的輸液、洋地黃中毒、甲亢等。第一百四十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心力衰竭的分類根據(jù)心臟的受損部位分類

左心衰竭右心衰竭全心衷竭急性心力衰竭慢性心力衰竭

低心輸出量性心力衰竭

高輸出量性心力衰竭

根據(jù)發(fā)病的速度分類根據(jù)心力衰竭時(shí)心輸出量的高低分類第一百四十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。二、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心肌舒縮的分子基礎(chǔ)(一)、心肌收縮性減弱(二)、心室舒張功能障礙(三)、心臟各部的舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)第一百四十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白鈣離子ATP第一百四十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。第一百四十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1、心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙2、心肌能量代謝障礙(一)、心肌收縮性減弱4、肥大心肌的收縮能力下降第一百四十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。1、心肌收縮蛋白質(zhì)的破壞嚴(yán)重缺血時(shí)的心肌壞死，以及急性炎癥時(shí)的心肌變性，壞死等可導(dǎo)致心肌收縮蛋白大量破壞。第一百四十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。2、心肌能量代謝障礙(1)、心肌能量生成障礙嚴(yán)重的貧血、冠狀動(dòng)脈硬化等引起的心肌缺氧VB1缺乏時(shí)，丙酮酸的氧化發(fā)生障礙肥大的心肌也可因心肌缺氧而導(dǎo)致能量生成不足(2)、能量利用障礙肥大的心肌肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低第一百四十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙(圖）心肌能量利用障礙缺血、缺氧ATP生成障礙肌絲收縮性減弱肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵失活鈣超載收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少原因：橫橋ATP酶活性下降第一百五十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。脂肪酸

葡萄糖

乳酸

丙酮酸乙酰CoA

+

草酰乙酸肌膜除極化肌漿網(wǎng)結(jié)合鈣游離Ca2+肌球蛋白肌動(dòng)蛋白肌動(dòng)球蛋白ATPCPPi+ADPα-酮戊二酸CO2CO2Ca2+~P+放能儲(chǔ)能用能心肌能量代謝第一百五十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙(1)、肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降

(2)、Ca2+內(nèi)流障礙受體操縱性Ca2+通道受阻(3)、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)，H+與肌鈣蛋白的親和力超過(guò)Ca2+，使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

第一百五十二頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。4、肥大心肌的收縮能力下降⑴心肌交感神經(jīng)分布密度下降⑵心肌線粒體數(shù)量不能按比例增加,同時(shí)功能降低⑶毛細(xì)血管數(shù)量增加不足,或心肌微循環(huán)灌流不良⑷肌球蛋白ATP酶活性降低⑸肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙第一百五十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(二)、心室舒張功能障礙心室舒張能力降低心肌缺血缺氧→APT↓→肌質(zhì)網(wǎng)攝Ca2+↓→離子復(fù)位延緩ATP↓→肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性降低

心肌肥大、室壁炎癥、心肌纖維化等可使心室順應(yīng)性減低，心包病變可使心臟舒張受限第一百五十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(三)心臟各部的舒縮功能不協(xié)調(diào)第一百五十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心力衰竭發(fā)生機(jī)制示意圖肌質(zhì)網(wǎng)鈣處理能力障礙鈣離子

內(nèi)流障礙鈣與肌鈣蛋白結(jié)合障礙心肌病變

心肌損傷供血不足維生素B1缺乏心肌肥大肌球蛋白活性下降鈣離子

復(fù)位延緩肌球肌動(dòng)蛋白解離障礙心肌肥大

心肌病變心力衰竭心臟各部

舒縮不協(xié)調(diào)心肌收縮

性減弱心肌舒張功能障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌細(xì)胞

結(jié)構(gòu)破壞心肌能量

代謝障礙心律失常心室舒張

能力降低心肌順應(yīng)

性降低第一百五十六頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。三、心衰時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)㈠心臟的代償心率加快心臟擴(kuò)張心肌肥大㈡心臟外的代償血容量增加血液重新分配紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增強(qiáng)第一百五十七頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心率加快機(jī)制：1.壓力感受器(主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇)2.容量感受器(心房和腔靜脈)意義:在一定范圍內(nèi),提高心輸出量,維持動(dòng)

脈壓,保證腦血管及冠脈灌流。局限性:1.心率加快,心肌耗氧量增加2.心率加快，舒張期變短，冠脈灌流減少，心室充盈不足。第一百五十八頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。第一百五十九頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。第一百六十頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。腎上腺腎上腺素增加增加交感神經(jīng)的張力增加心率增強(qiáng)心肌收縮力心輸出量增加交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素增加心輸出量減少容量感受器壓力感受器心輸出量調(diào)節(jié)示意圖第一百六十一頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心臟擴(kuò)張根據(jù)Frank-Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維肌節(jié)長(zhǎng)度(≦2.2μm)增加而增加。這種擴(kuò)張稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。而心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)張。肌節(jié)過(guò)度拉長(zhǎng)及擴(kuò)張心肌耗氧量增加是導(dǎo)致失代償?shù)闹匾蛩?。第一百六十二?yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心肌肥大圖第一百六十三頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心肌肥大指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。向心性肥大：指在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)明顯增大。離心性肥大：指在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維串聯(lián)性增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大。第一百六十四頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。心肌肥大意義：增加心肌收縮力，有助于維持心輸出量。降低室壁張力，降低心肌耗氧量。負(fù)面影響:

心肌過(guò)度肥大，收縮力反面下降！第一百六十五頁(yè)，編輯于星期日：十三點(diǎn)二分。(二)、心臟以外的代償血容量增加心輸出量↓→腎缺血…→…→水鈉重吸收↑→血容量↑血液重新分配心衰→交感-腎