中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學》復習筆記：常見急危重癥

中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學》復習筆記：常見急危重癥

細目一：心臟驟停與心臟性獐死

一、定義

1.導至心臟驟停的病理生理機制是最常見的是：室性快速性心律

失常（室顫和室速）

記憶：是（室）挺（驟停）舒（室速）暢（室顫）。最常見的是室顫。

2.心臟猝死是指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)以意識驟然喪失為特

征的，由心臟原因引起的自然死亡。

二、病因

1.引起心臟性猝死最主要的原因是冠心病及其并發(fā)癥（特別是有

心肌梗死病史）。

2.心梗后左室射血分數(shù)降低是心臟猝死的主要預(yù)測因素。

3.頻發(fā)性與復雜性的室早可預(yù)示心梗后發(fā)生猝死的危險。

4.肺心病患都出現(xiàn)室顫，心臟驟停以致突然死亡的最常見原因是

急性嚴重心肌缺氧。

三、心臟驟停的三大臨床表現(xiàn)

1.大動脈波動（勁，股動脈）一一金標準

2.心音消失一一銀標準

3.意識喪失一一銅標準

處理:

1.首先拳擊復率;20-25cm,拳擊1-2次,如果拳擊后不能復率，

必須停。由于存在使室速惡化為室顫的風險，所以不能用于室速且有

脈搏的患者。

2.初級心肺復蘇(CAB),首先要胸外按壓C,縮短時間。A開通氣

道。B人工呼吸。

胸外按壓/人工呼吸：30：2(單雙人)

C.胸外按壓：目的是建立人工循環(huán)；

(1)按壓時患者必需處于水平位。頭部低于心臟，防止重力作用

導致腦的血流減少。

(2)按壓位置是胸骨中下1/3處;按壓的頻率是100次/分；

(3)按壓力度使胸骨壓低3-5cm,放松時手不能離開胸壁；

B人工呼吸：氣管插管是建立人工通氣最好方法。

3.高級心肺復蘇：方法是電除顫;第一次第二次第三次都是360J

室顫一旦診斷立即用非同步的電除顫，三次都用360J.

電除顫用同步還是非同步的區(qū)別：心電圖內(nèi)有沒有R波，存在R

波同步。不存在為非同步。

非同步最常見的是室顫和室撲。

復蘇后處理：

原則：循環(huán)功能穩(wěn)定是一切復蘇奏效的先決條件。

腦復蘇是心肺復蘇最后成功的關(guān)鍵。重點是腦復蘇。

腦水腫：復蘇后又昏迷。

措施：

⑴降溫；

(2)脫水，常用20%甘露醇，加地米(5?10mg,每6?12小時靜

注)有助于避免或減輕滲透性利尿?qū)е碌摹胺刺F(xiàn)象”；

(3)防止抽搐。用氫麥角堿、安定、異丙嗪；

(4)高壓氧治療；

(5)促進早期腦血流灌注。

生物學死亡：心臟驟停后4-6分鐘內(nèi)開始發(fā)生不可逆腦死亡，隨

后數(shù)分鐘過渡到生物學死亡。

細目二：休克

一，定義

休克(shock)是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征，

是臨床各科嚴重疾病中常見的并發(fā)癥。休克的共同特征是有效循環(huán)量

不足，組織和細胞的血液灌注雖經(jīng)代償仍受到嚴重的限制，從而引起

全身組織和臟器的血液灌注不良，導致組織缺氧、微循環(huán)瘀滯，臟器

功能障礙和細胞的代謝功能異常等一系列病理生理改變。因此，休克

的發(fā)病規(guī)律一般是從代償性低血壓(組織灌注減少)發(fā)展到微循環(huán)衰

竭，最后導致細胞膜的損傷和細胞死亡。其主要臨床表現(xiàn)有血壓下降,

收縮壓降低至12kPa(90mmHg)以下，脈壓差小于2.67kpa(20mmHg),

面色蒼白，四肢濕冷和肢端紫絹，淺表靜脈萎陷，脈搏細弱，全身無

力，尿量減少，煩躁不安，反應(yīng)遲鈍，神志模糊，甚至昏迷等。

二，原因

引起休克的原因很多，分類亦有多種方法，從臨床角度按其病因

和病理生理的特點可將休克分為：

心源性休克（30%）：

心源性休克狹義上指的是發(fā)生于急性心肌梗塞泵衰竭的嚴重階

段（參見急性心肌梗塞），急性心肌梗塞時，臨床上如同時伴有血壓降

低，皮膚灌注不足，腎血流減少，中樞神經(jīng)功能減退等重要器官微循

環(huán)衰竭的表現(xiàn)，而又能排除藥物（如鎮(zhèn)痛劑，血管擴張劑，利尿劑），

進食少，體液丟失或補液不足引起血容量降低等所致的低血壓，即可

考慮心原性休克的診斷。

廣義上心源性休克還包括急性心肌炎，大塊肺梗塞，乳頭肌或腱

索斷裂，瓣葉穿孔，嚴重主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄伴有輕或中度心動

過速，急性心包填塞，張力性氣胸，心房粘液瘤，嚴重二尖瓣或三尖

瓣狹窄伴有輕或中度心動過速，心室率持續(xù)過速等所致的休克。

低血容量性休克（15%）：

低血容量性休克是體內(nèi)或血管內(nèi)大量血液丟失（內(nèi)出血或外出

血），失水（如嘔吐，腹瀉，腸梗阻，胃腸道疹管，糖尿病酸中毒等），

失血漿（如大面積燒傷，腹膜炎，創(chuàng)傷及炎癥）等原因使血容量突然減

少所致的休克，其特點為靜脈壓降低，外周血管阻力增高和心動過速,

出血性休克，創(chuàng)傷性休克及燒傷性休克均屬于低血容量性休克（參見〃

上消化道出血〃）。

感染性休克（15%）：

感染性休克亦稱中毒性休克，以組織血流灌注不足為特征，通常

由革蘭陰性桿菌感染所致，其循環(huán)功能不全系由于外周血管阻力增

加，血流淤滯于微循環(huán)，心排血量減少以及組織缺氧所致（少數(shù)則為

血管阻力降低，小動，靜脈短路開放，心排血量不減低甚至增多，但

微循環(huán)灌流減少所致），病因主要見于革蘭陰性桿菌感染（如敗血癥，

腹膜炎，壞死性膽管炎等），中毒性菌痢，中毒性肺炎，暴發(fā)型流行

性腦脊髓膜炎，流行性出血熱等;休克并非由于細菌直接侵入血流所

致，而是與細菌內(nèi)毒素及其細胞壁脂多糖類部分釋放入血液有關(guān)，在

體弱，老年，營養(yǎng)不良，糖尿病，惡性腫瘤和長期應(yīng)用激素，免疫抑

制藥物和抗代謝藥物的患者中，尤易發(fā)生，（參見〃感染性休克〃）。

過敏性休克（10%）：

過敏性休克是休克的一種較少見的類型，系人體對某些生物制

品，藥物或動物性和植物性致敏原發(fā)生過敏反應(yīng)，致敏原和抗體作用

于致敏細胞，后者釋放出5-羥色胺，組胺，緩激肽等物質(zhì)引起周圍

血管擴張，毛細血管床擴大，血漿滲出，血容量相對不足，再加上常

有喉頭水腫，支氣管痙攣所致的呼吸困難，使胸腔內(nèi)壓力升高，因而

回心血量減少，心排血量亦減少（參見〃過敏性休克〃）。

神經(jīng)原性休克（20%）：

神經(jīng)原性休克是動脈阻力調(diào)節(jié)功能嚴重障礙，血管張力喪失，引

起血管擴張，導致外周血管阻力降低，有效循環(huán)血容量減少所致的休

克，單純由于神經(jīng)因素引起的休克少見，可見于外傷，劇痛，腦脊髓

損傷，藥物麻醉，靜脈注射巴比妥類藥物，神經(jīng)節(jié)阻滯劑或其他降壓

藥物以及精神創(chuàng)傷等。

其他尚有內(nèi)分泌功能不全（腎上腺皮質(zhì)功能減退，甲狀腺功能減

退等）及內(nèi)分泌功能亢進（如甲狀腺危象，甲狀旁腺功能亢進，類癌及

原發(fā)性醛固酮增多癥等）所致的休克。

臨床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，過敏性休克

較常見。

三，典型癥狀

無尿（77%）表情淡漠（75%）無力（75%）皮膚蒼白（73%）口唇和

甲床略帶青紫（73%）呼吸衰竭（73%）

作為臨床綜合征，休克的診斷，常以低血壓，微循環(huán)灌注不良，

交感神經(jīng)代償性亢進等方面的臨床表現(xiàn)為依據(jù)。

診斷條件：

①有發(fā)生休克的病因；

②意識異常；

③脈搏快超過100次/min,細或不能觸及；

④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時間大于2

秒），皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)組，尿量小于30ml/h或無尿；

⑤收縮壓小于10.64kPa（80mmHg）;

⑥脈壓小于2.66kPa（20mmHg）;

⑦原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上，凡符合①，以

及②，③，④中的二項，和⑤，⑥，⑦中的一項者，即可成立診斷。

(一)休克早期：病人神志清醒，但煩躁不安，可焦慮或激動，面

色及皮膚蒼白，口唇和甲床略帶青紫，出冷汗，肢體濕冷，可有惡心,

嘔吐，心跳加快，脈搏尚有力，收縮壓可偏低或接近正常，亦可因兒

茶酚胺分泌增多而偏高，但不穩(wěn)定;舒張壓升高，故脈壓減低，尿量

亦減少。

(二)休克中期：臨床表現(xiàn)隨休克的程度而異，一般中度休克時?，

除上述表現(xiàn)外，神志尚清楚，但軟弱無力，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意

識模糊，脈搏細速，按壓稍重即消失，收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)

以下，脈壓小于2.7kPa(20mmHg),表淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少

至每小時20ml以下，重度休克時，呼吸急促，可陷入昏迷狀態(tài)，收

縮壓低于8kPa(60mmHg)以下，甚至測不出，無尿。

(三)休克晚期：在此期中發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血和廣泛的心臟器

質(zhì)性損害，前者引起出血，可有皮膚，粘膜和內(nèi)臟出血，消化道出血

和血尿較常見；腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭；胰腺出

血可導致急性胰腺炎，可發(fā)生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性腎功能

衰竭，腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。

四，診斷

有典型臨床表現(xiàn)時，休克的診斷并不難，重要的是要在其早期能

及時發(fā)現(xiàn)并處理。

1.早期診斷

當有交感神經(jīng)一腎上腺功能亢進征象時，即應(yīng)考慮休克的可能。

早期癥狀診斷包括：①血壓升高而脈壓差減少②心率增快③口渴④皮

膚潮濕、黏膜發(fā)白、肢端發(fā)涼⑤皮膚靜脈萎陷⑥尿量減少(25?

30ml/L)o

2.診斷標準

臨床上延續(xù)多年的休克診斷標準是：①有誘發(fā)休克的原因。②有

意識障礙。③脈搏細速，超過100次/分鐘或不能觸知。④四肢濕冷,

胸骨部位皮膚指壓陽性(壓迫后再充盈時間超過2秒鐘)，皮膚有花

紋，黏膜蒼白或發(fā)絹，尿量少于30ml/h或尿閉。⑤收縮血壓低于

10.7kPa(80mmHg)o⑥脈壓差小于2.7kPa(20mmHg)o⑦原有高血壓者,

收縮血壓較原水平下降30%以上。凡符合上述第①項以及第②、③、

④項中的兩項和第⑤、⑥、⑦項中的一項者，可診斷為休克。

鑒別診斷

心源性休克、過敏性休克、低血容量性休克這幾種相鑒別。

五，治療

休克是臨床上常見的緊急情況，應(yīng)該抓緊時間進行救治，在休克

早期進行有效的干預(yù)，控制引起休克的原發(fā)病因，遏止病情發(fā)展，有

助于改善病人的預(yù)后。

1.一般緊急治療

通常取平臥位，必要時采取頭和軀干抬高20°?30°、下肢抬

高15°?20°,以利于呼吸和下肢靜脈回流同時保證腦灌注壓力;保

持呼吸道通暢，并可用鼻導管法或面罩法吸氧，必要時建立人工氣道,

呼吸機輔助通氣;維持比較正常的體溫，低體溫時注意保溫，高溫時

盡量降溫;及早建立靜脈通路，并用藥(見后)維持血壓。盡量保持病

人安靜，避免人為的搬動，可用小劑量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥，但要防止呼吸

和循環(huán)抑制。

2.病因治療

休克幾乎與所有臨床科室都有關(guān)聯(lián)，各型休克的臨床表現(xiàn)及中后

期的病理過程也基本相似，但引起休克的原因各異，根除或控制導致

休克的原因?qū)ψ柚剐菘说倪M一步發(fā)展十分重要，尤其某些外科疾病引

起的休克，原發(fā)病灶大多需手術(shù)處理。治療原則應(yīng)該是：盡快恢復有

效循環(huán)血量，對原發(fā)病灶作手術(shù)處理。即使有時病情尚未穩(wěn)定，為避

免延誤搶救的時機，仍應(yīng)在積極抗休克的同時進行針對病因的手術(shù)。

3.擴充血容量

大部分休克治療的共同目標是恢復組織灌注，其中早期最有效的

辦法是補充足夠的血容量，不僅要補充已失去的血容量，還要補充因

毛細血管床擴大引起的血容量相對不足，因此往往需要過量的補充，

以確保心輸出量。即使是心源性休克有時也不能過于嚴格地控制入

量，可在連續(xù)監(jiān)測動脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人皮膚溫

度、末梢循環(huán)、脈率及毛細血管充盈時間等情況，判斷所需補充的液

體量，動態(tài)觀察十分重要。當然最好在漂浮導管監(jiān)測肺動脈楔壓的指

導下輸液。

目前補充血容量的液體種類很多，休克治療的早期，輸入何種液

體當屬次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血補充，只要

能維持紅細胞壓積大于30%,大量輸入晶體液、血漿代用品以維持適

當?shù)难合♂?，對改善組織灌注更有利。隨著休克的逐漸控制，輸入

液體的種類即顯得有所講究，主要目的是防止水電解質(zhì)和酸堿平衡紊

亂，防止系統(tǒng)和臟器并發(fā)癥，維持能量代謝、組織氧合和膠體滲透壓。

如何正確選擇擴容劑，應(yīng)遵循的原則是：時刻考慮使用液體的目

的，“缺什么補什么”，按需補充。其次，還要同時兼顧晶體及膠體

的需求及比例。羥乙基淀粉作為臨床常用的膠體之一，雖早期劑型存

在對凝血及腎功能的影響，但隨著新產(chǎn)品如HES130/0.4等出現(xiàn)，提

高其在容量復蘇中的使用價值。白蛋白在復蘇中的作用，并沒有隨著

研究的深入而發(fā)生根本的改變。血漿絕不能作為容量復蘇的膠體選

擇，其適應(yīng)證應(yīng)為補充凝血因子。糾正酸中毒，病人在休克狀態(tài)下，

由于組織灌注不足和細胞缺氧常存在不同程度的代謝性酸中毒。這種

酸性環(huán)境對心肌、血管平滑肌和腎功能都有抑制作用，應(yīng)予糾正。但

在機體代償機制的作用下，病人產(chǎn)生過度換氣，呼出大量C02。可使

病人的動脈血pH仍然在正常范圍內(nèi)。由此可見，對于休克病人盲目

地輸注堿性藥物不妥。因為按照血紅蛋白氧離曲線的規(guī)律，堿中毒環(huán)

境不利于氧從血紅蛋白釋出，會使組織缺氧加重。另外，不很嚴重的

酸性環(huán)境對氧從血紅蛋白解離是有利的，并不需要去積極糾正。而且

機體在獲得充足血容量和微循環(huán)得到改善之后，輕度酸中毒常可緩解

而不需再用堿性藥物。但重度休克經(jīng)擴容治療后仍有嚴重的代謝性酸

中毒時一，仍需使用堿性藥物，用藥后30?60分鐘應(yīng)復查動脈血氣，

了解治療效果并據(jù)此決定下一步治療措施。乳酸鈉因需要在肝臟代謝

才能發(fā)揮作用，休克時不應(yīng)首選，因為休克可導致肝臟功能下降；5%

碳酸氫鈉可以直接中和血液中的氫離子，但要依靠肺腎的功能最終糾

正酸中毒，可以靜點200ml左右;三羥甲基氨基甲烷（THAM）不僅直接

中和血液中的氫離子，而且不增加血鈉,一次可以靜滴7.28%THAM40~

80ml（in5%葡萄糖液稀釋），但要注意呼吸抑制、低血糖、惡心、嘔

吐等副作用，還要防止外漏出血管，導致組織壞死。

4.血管活性藥物的應(yīng)用

血管活性藥物主要包括兩大類，即縮血管藥和擴血管藥。

（1）縮血管藥物目前主要用于部分早期休克病人，以短期維持重

要臟器灌注為目的，也可作為休克治療的早期應(yīng)急措施，不宜長久使

用，用量也應(yīng)盡量減小。常用的藥物有間羥胺（阿拉明）、多巴胺、多

巴酚丁胺、去氧腎上腺素（新福林）、去甲腎上腺素、等，使用時應(yīng)從

最小劑量和最低濃度開始。

（2）擴血管藥物主要擴張毛細血管前括約肌，以利于組織灌流，

適用于擴容后CVP明顯升高而臨床征象無好轉(zhuǎn)，臨床上有交感神經(jīng)活

動亢進征象，心輸出量明顯下降，有心衰表現(xiàn)及有肺動脈高壓者。常

用的藥物有異丙基腎上腺素、酚妥拉明（葦胺喋咻）、苯芳胺、妥拉蘇

林、阿托品、山葭著堿、東葭著堿、硝普鈉、硝酸甘油、消心痛、氯

丙嗪等。在使用擴血管藥時一，前提是必須充分擴容，否則將導致明顯

血壓下降，用量和使用濃度也應(yīng)從最小開始。

休克中醫(yī)治療

1、針刺療法

以人中、內(nèi)關(guān)、足三里、涌泉為主，配以素髏、少沖、少澤、十

宣。先刺人中、內(nèi)關(guān)、涌泉，施瀉法，強刺激，間歇捻轉(zhuǎn)5分鐘，足

三里直刺，施捻轉(zhuǎn)補法。若效果不明顯，可加用配穴1?2個，均用

強刺激瀉法，或十宣點刺放血。

2、電針療法

(1)電針：取足三里、合谷、涌泉。電壓為10-15V,頻率為106?

120次左右，輕者一支電針一個穴位，重者兩個電針兩個穴位。(2)

電針：取人中、素髏或加內(nèi)關(guān)、涌泉，輕者取單穴，重者取2?3穴,

電壓6?9伏，頻率100?200次。

3、耳針療法

(1)耳針：取腎上腺、皮質(zhì)下、心等，兩耳交替取穴，間歇留針

1?2小時。(2)耳針：取下屏尖、升壓點、腦、心、甲狀腺、激素

點、神門、肺、肝、下腳端。其中以下屏尖、升壓點、腦、心為主，

兩耳交叉取穴，留針1?2小時一，效果不佳，可配合其他穴

4、灸法

用艾條灸神闕、關(guān)元、氣海、足三里，每次15分鐘

六，預(yù)防

1,休克的預(yù)防應(yīng)采取綜合措施，對有可能發(fā)生休克的傷病員，

應(yīng)針對病因，采取相應(yīng)的預(yù)防措施，對外傷病員要進行及時而準確的

急救處理，活動性大出血者要確切止血;骨折部位要穩(wěn)妥固定；軟組

織損傷應(yīng)予包扎，防止污染;呼吸道梗阻者需行氣管切開；需后送者，

應(yīng)爭取發(fā)生休克前后送，并選用快速而舒適的運輸工具，運輸時病人

頭向車尾或飛機尾，防行進中腦貧血，后送途中要持續(xù)輸液，并做好

急救準備。

2、嚴重感染病人，采用敏感抗生素，靜脈滴注，積極清除原發(fā)

病灶（如引流排膿等），對某些可能并發(fā)休克的外科疾病，抓緊術(shù)前準

備，2小時內(nèi)行手術(shù)治療，如壞死腸段切除。

3、必須充分做好手術(shù)病人的術(shù)前準備，包括糾正水與電解質(zhì)紊

亂和低蛋白血癥;補足血容量;全面了解內(nèi)臟功能;選擇合適的麻醉方

法，還要充分估計術(shù)中可能發(fā)生休克的各種因素，采取相應(yīng)的預(yù)防低

血容量休克的措施。

4、綜上所述，可概括為積極消除病因，提高機體的調(diào)節(jié)代償能

力。

可發(fā)生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性腎功能衰竭，腦功能障礙

和急性肝功能衰竭等并發(fā)癥。

七、飲食

1、傷后1-2天禁食或少進食，第3天開始以少量試餐開始，如

米湯、安素等，3-6次/日，每次50-100ml,以后逐步增加牛奶、肉

湯等，每日可進3-8餐，以清談、易消化飲食為宜。

2、1周后可將流汁飲食改為半流汁飲食，進食肉末粥、魚米粥、

蒸蛋、面條等。

3、此后要為要為病人提供充足的熱能和蛋白質(zhì)，多食用優(yōu)質(zhì)蛋

白質(zhì)食物，如牛奶、雞蛋、魚類、家禽等。

4、忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。

5、忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。

6、忌堅硬、難消化的食物。

細目三：上消化道出血

上消化道疾病及全身性疾病均可引起上消化道出血。臨床上最常

見的病因是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃

炎和胃癌。食管賁門黏膜撕裂綜合征引起的出血亦不少見。血管異常

診斷有時比較困難，值得注意?，F(xiàn)將上消化道出血的病因歸納列述如

下：

（一）上消化道疾病

1.食管疾病食管炎（反流性食管炎、食管憩室炎），食管癌，食

管損傷（物理損傷：食管賁門黏膜撕裂綜合征又稱Mallory-Weiss綜

合征、器械檢查、異物或放射性損傷；化學損傷：強酸、強堿或其他

化學劑引起的損傷）。

2.胃十二指腸疾病消化性潰瘍，胃泌素瘤（Zollinger-Ellison

綜合征），急性糜爛出血性胃炎，胃癌，胃血管異常（血管瘤、動靜脈

畸形、胃黏膜下恒徑動脈破裂又稱Dieularoy病變等），其他腫瘤（平

滑肌瘤、平滑肌肉瘤、息肉、淋巴瘤、神經(jīng)纖維瘤、壺腹周圍癌），

胃黏膜脫垂，急性胃擴張，胃扭轉(zhuǎn)，膈裂孔疝，十二指腸憩室炎，急

性糜爛性十二指腸炎，胃手術(shù)后病變（吻合口潰瘍、吻合口或殘胃黏

膜糜爛、殘胃癌）、其他病變（如重度鉤蟲病、胃血吸蟲病、胃或十二

指腸克羅恩病、胃或十二指腸結(jié)核、嗜酸性粒細胞性胃腸炎、胃或十

二指腸異位胰腺組織等）。

（二）門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門脈高壓性胃

病

（三）上消化道鄰近器官或組織的疾病

1.膽道出血膽管或膽囊結(jié)石，膽道蛔蟲病，膽囊或膽管癌，術(shù)

后膽總管引流管造成的膽道受壓壞死，肝癌、肝膿腫或肝血管瘤破入

膽道。

2.胰腺疾病累及十二指腸胰腺癌，急性胰腺炎并發(fā)膿腫潰破。

3.主動脈瘤破入食管、胃或十二指腸。

4.縱隔腫瘤或膿腫破入食管。

（四）全身性疾病

1.血管性疾病過敏性紫瘢，遺傳性出血性毛細血管擴張

（Rendu-Os1er-Weber?。?，彈性假黃瘤（Gr6nbiad-Strandberg綜合

征），動脈粥樣硬化等。

2.血液病血友病，血小板減少性紫瘢，白血病，彌散性血管內(nèi)

凝血及其他凝血機制障礙。

3.尿毒癥。

4.結(jié)締組織病結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性紅斑性狼瘡或其他血管

炎。

5.急性感染流行性出血熱，鉤端螺旋體病等。

6.應(yīng)激相關(guān)胃黏膜損傷（stress-relatedgastricmucosal

injury）各種嚴重疾病引起的應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生的急性糜爛出血性胃

炎乃至潰瘍形成統(tǒng)稱為應(yīng)激相關(guān)胃黏膜損傷，可發(fā)生出血，發(fā)生大出

血以潰瘍形成時多見。

細目四：急性中毒

一、亞硝酸鹽中毒

（一）概述

亞硝酸鹽在腌制食物和工業(yè)用鹽中含量較高，亞硝酸鹽可與血紅

蛋白結(jié)合產(chǎn)生高鐵血紅蛋白，使紅細胞失去攜氧能力，并對周圍血管

有直接麻痹作用。

（二）診斷要點

1.病史：有亞硝酸鹽接觸史。

2.臨床表現(xiàn)：呼吸困難，發(fā)絹是其主要的特異性表現(xiàn)。

3.實驗室檢查

（1）亞硝酸鹽定性陽性。

（2）血高鐵血紅蛋白含量增高。

（三）藥物治療

1.一般治療：口服中毒者應(yīng)洗胃，清除毒物。

2.對癥支持治療：吸氧。

3.解毒劑的應(yīng)用：亞甲藍（美藍），1?2mg/kg,配制成

1%溶液,10?15分鐘內(nèi)靜脈注射。必要時1小時后重復，24小

時一般不超過600mgo

（四）注意事項

1.亞甲藍不能皮下、肌內(nèi)和鞘內(nèi)注射。

2.嚴格控制亞甲藍劑量，大劑量（10mg/kg）作用相反，可導致

高鐵血紅蛋白血癥。

3.6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏者禁用。

二、有機磷農(nóng)藥中毒

（一）概述

有機磷農(nóng)藥是目前世界上應(yīng)用最廣的殺蟲劑，多數(shù)毒性強，吸收

中毒途徑多，可經(jīng)胃腸道、呼吸道迅速吸收，經(jīng)皮膚吸收較慢。大量

口服者在5分鐘內(nèi)可出現(xiàn)癥狀，多數(shù)在12小時內(nèi)發(fā)生有機磷農(nóng)藥

中毒。

（二）診斷要點

1.病史：有機磷農(nóng)藥接觸史。

2.臨床表現(xiàn)：典型的癥狀和體征為瞳孔縮小、大汗、流涎、肌

顫、呼吸困難、胃腸道癥狀和昏迷。前三點中任意兩點，加上后三點

中任意一點同時具備，結(jié)合接觸史，基本可做出判斷?；颊邍I吐物、

呼吸道分泌物及體表有特殊的蒜臭味。

3.實驗室檢查

（1）全血膽堿酯酶活性降低。可作為中毒分級的指標：膽堿酯

酶活力為51%~70%,為輕度;膽堿酯酶活力為30%-50%,為

中度;膽堿酯酶活力＜30%,為重度。

（2）胃內(nèi)容物可檢出有機磷，尿中可檢出有機磷分解產(chǎn)物。

（三）藥物治療

1.一般治療：可用5%碳酸氫鈉（敵百蟲中毒除外）、清水

或肥皂水清洗被污染的皮膚、毛發(fā);用2%碳酸氫鈉沖洗被污染的眼

部后，滴入1%阿托品1?2滴;經(jīng)消化道中毒者可用2%碳酸氫

鈉或清水徹底洗胃。

2.對癥支持治療。

3.解毒劑的使用

(1)解毒劑的使用原則：有機磷農(nóng)藥中毒的特殊解毒劑是抗膽堿

藥和膽堿酯酶復能劑?？鼓憠A藥能對抗有機磷農(nóng)藥中毒的毒蕈堿樣癥

狀，膽堿酯酶復能劑不但能使中毒酶活性重新活化，而且能直接對抗

煙堿樣中毒癥狀，因此兩者宜合并用藥，而且應(yīng)盡早使用、首次足量、

重復用藥。

(2)解毒劑的使用方法

1)阿托品的用法

輕度中毒：阿托品2mg,皮下或肌內(nèi)注射，必要時1?2h后重

復給藥，一日3?4次。

中度中毒：阿托品2?4mg,肌內(nèi)注射或靜注，每半小時重復1

次，直到阿托品化，病情好轉(zhuǎn)后酌情減量。

重度中毒：阿托品5?10mg,每隔15?30min一次。若出現(xiàn)

阿托品中毒的表現(xiàn)需停藥觀察。

2)氯解磷定的用法

輕度中毒：氯解磷定0.25?0.5g,肌內(nèi)注射或靜脈注射。必要

時2小時重復1次；

中度中毒：氯解磷定首劑0.5?0.75g,經(jīng)靜脈輸液管道小壺內(nèi)

滴入。以后每1?2h可給0.5go待肌肉震顫及抽搐緩解，膽堿

酯酶活性恢復，則酌情減量。

重度中毒：氯解磷定0.75?1.0g,經(jīng)靜脈輸液管道小壺內(nèi)滴

入，以后每半小時重復1次，待病情好轉(zhuǎn)后酌情減量。

(四)注意事項

1.掌握早期、足量、聯(lián)合和反復使用原則。

2.注意阿托品化和中毒的臨床表現(xiàn)。

細目五：中暑

中暑(heatillness)：是指高溫或烈日曝曬等引起體溫調(diào)節(jié)功能

紊亂所致體熱平衡失調(diào)、水電解質(zhì)代謝紊亂或腦組織細胞受損而致的

一組急性臨床綜合征，又稱急性熱致疾患(acuteheatillness,heat

emergellcyheatinjury)o

一、病因與發(fā)病機制

(一)病因

中暑的發(fā)病原因可概括為引起機體產(chǎn)熱增加、散熱不足和熱適應(yīng)

能力下降的因素

1.使機體產(chǎn)熱增加的原因孕婦及肥胖者產(chǎn)熱增加。高溫環(huán)境中進

行強體力勞功者.如建筑工人、田間勞動的農(nóng)民以及參加競技比賽的

運動員等，由于勞動或活動強度大、時間長.機體產(chǎn)熱增加，容易發(fā)

生熱蓄積，如果沒有足夠的防暑降溫措施，就容易發(fā)生中暑。

2.使機體散熱減少的原因如環(huán)境濕度較高、穿透氣不良的衣服以

及汗腺功能障礙如先天性汗腺缺乏癥、廣泛皮膚燒傷后搬痕形成等。

3.使機體熱適應(yīng)能力下降的原因熱負荷增加時，機體會產(chǎn)生應(yīng)激

反應(yīng)，通過神經(jīng)內(nèi)分泌的各種反射調(diào)節(jié)來適應(yīng)環(huán)境變化，維持正常的

生命滔動，當機體這種調(diào)節(jié)能力下降時.對熱的適應(yīng)能力下降，機體

容易發(fā)生代謝紊亂而發(fā)生中暑。如糖尿病、心血管疾病、老年人、久

病臥床者、產(chǎn)婦、常年在恒溫條件下工作的人。

（二）中暑機制

當外界環(huán)境溫度增高時，機體大量出汗，引起失水、失鹽。若機

體以失鹽為主或單純補水，導致血鈉降低，易發(fā)生熱痊攣；大量液體

喪失會導致失水、血液濃縮、血容量不足，若同時發(fā)生血管舒縮功能

障礙，則易發(fā)生外周循環(huán)衰竭；當外界環(huán)境增高，機體散熱絕對或相

對不足，汗腺疲勞.引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，致體溫急劇增高，

產(chǎn)生嚴重的生理和生化異常而發(fā)生熱射病。

（二）病因評估

1.病史有無不良因素的存在：高溫、缺水等

2.臨床表現(xiàn)（1）先兆中署:在高溫環(huán)境下勞動工作一定時間出現(xiàn)

大汗、口渴、頭暈、注意力不集中、眼花、耳鳴、胸悶、心悸、惡心、

四肢無力、體溫正常;或略升高。脫離高溫環(huán)境?稍事休息，即可恢

復；（2）輕度中暑：除具有先兆中暑癥狀外，同時兼有以下情況之一而

不能繼續(xù)工作：面色潮紅、皮膚灼熱、胸悶、心悸:②體溫在38°C

以上;③有早期周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，如惡心、嘔吐、面色蒼白、四

肢皮膚溫冷、多汗、脈搏細速、血壓下降等。如進行及時有效的處理,

3-4H可恢復正常；

（3）.重度中暑：除具有輕度中暑癥狀外?伴有高熱、痊李、暈版

和昏迷,

分為以下幾種類型：

1）熱痙攣:多見于健康青壯年人。在高溫環(huán)境下進行劇烈勞動,

大量出汗后出現(xiàn)肌肉痙攣性、對稱性和陣發(fā)性疼痛，持續(xù)約3分鐘后

緩解，常在活動停止后發(fā)生。多發(fā)生在四肢肌肉、咀嚼肌、腹直肌，

最常見于腓腸肌，也可發(fā)生于腸道平滑肌。無明顯體溫升高。癥狀的

出現(xiàn)與嚴重體鈉缺失和過度通氣有關(guān)。

2）熱衰竭：此型最常見-多見于老年人、兒童和慢性疾病病人.

在嚴重熱應(yīng)激時，體液和體鈉丟失過多、補充不足所致。表現(xiàn)為疲乏、

無力、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛等。有明顯的脫水癥如心動過速、低

血壓、直立性暈厥?？沙霈F(xiàn)呼吸增快、肌痙攣、多汗。體溫可輕度升

高。無明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)。檢查可見血細胞比容增高、高鈉

血癥、輕度膽汁血癥和肝功能異常

3）熱射病:是一種致命性急癥，又稱中暑高熱，以高熱、無汗、

意識障礙“三聯(lián)征”為主要表現(xiàn)，直腸溫度可超過41°C,甚至高達

43°Co皮膚干燥、灼熱而無汗。病人有嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如不

同程度意識障礙、嗜睡、木僵甚至昏迷。此型可發(fā)生于任何年齡的人,

老年人和心血管疾病人較多見。

3.輔助檢查外周血白細胞總數(shù)增高?以中性粒細胞增高為主，

BUN、SCR升高,

血清電解質(zhì)檢查可有高鉀、低氯、低鈉血癥。尿常規(guī)有蛋白尿、

血尿、管型尿改變。嚴重病例常出現(xiàn)肝、腎、胰臟和橫紋肌損害，可

發(fā)生DICo尿液分析有助于發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解和急性腎衰竭證據(jù)。

三救治與護理

急救原則為盡快使病人脫離高溫環(huán)境、迅速降溫和保護重要臟器

功能

（一）現(xiàn)場救護

1.改變環(huán)境迅速將病人搬離高熱環(huán)境，安置到通風良好的陰涼

處或20-25°C房間內(nèi)?解開

或脫去外衣.病人取平臥位。

2.降溫輕癥病人可反復用冷水擦拭全身，直至體溫低于38°Co

飲用含鹽冰水或飲料。體溫持續(xù)在38.5°C以上者可口服水楊酸類解

熱藥物，如阿司匹林、叫I噪美辛等。

一般先兆中暑和輕度中暑的病人經(jīng)現(xiàn)場救護后均可恢復正常，但

對疑為重度中暑者，應(yīng)轉(zhuǎn)送醫(yī)院。

（二）醫(yī)院內(nèi)救護

1.降溫降溫速度決定病人預(yù)后。通常應(yīng)在1小時內(nèi)使直腸溫度

降至38°C左右。降溫措施包括物理降溫和藥物降溫。

（1）物理降溫

1）環(huán)境降溫:將病人安置在20--25°C房間內(nèi)，有助于病人的體

溫盡快回復正常。

2）體表降溫:①頭部降溫，可選用橡皮冰帽、電子冰帽或頸部置

冰袋，以降低進入顱內(nèi)血液溫度。②冰水或酒精擦浴，用40%?50%酒

精或冰水擦拭全身皮膚，邊擦拭邊按摩使皮膚血管擴張，血液循環(huán)增

快，皮膚散熱加速而降溫。③冰水浴:將病人浸浴在4。C冰水中，并

不斷按摩四肢皮膚，使血管擴張，促進散熱。浸浴時每10—15分鐘

測肛溫一次，肛溫降至38.0°C時，停止冰水浴;體溫回升到39°C

以上時，可再行浸浴。

3)體內(nèi)降溫：對于重度中暑者采取以下措施:①4——10°C的

5%葡萄糖鹽水1OOOrnl經(jīng)股動脈向心性注入病人體內(nèi)：②心：!。。C的

10%葡萄糖鹽水1000ml注入病人胃內(nèi)：①4°C糖鹽水200ml十氨基

比林0.5g溶解后保留灌腸，有抽搐者可加入10%水合氯醒15ml.以制

止痙攣。此法有一定降溫效果，但有礙肛溫的測試。④