病理學考試重點筆記

病理學考試重點筆記（精華）

第一章細胞和組織的適應與損傷

一、適應的定義

適應：細胞和由其構成的組織結構、器官，對于內外環(huán)境中各種有害因

子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應，稱為適應。

二、適應的類型

（-）肥大：1、定義：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織

或器官體積增大

2、類型：（1）生理性^大：代償性肥大和內分泌的巴大（2）病理性

肥大：代償性肥大一高血壓心臟病內分泌性肥大一地方性甲狀腺腫大

3、后果：（1）適當肥大，功能加強（2）超過代償性，失代償

（二）增生：1、定義：組織或器官內實質細胞數(shù)目增多，稱為增生，

常導致組織或器官體積增大。

2、類型：（1）生理性增生：代償性增生、激素性增生（2）病理性增

生：內分泌障礙性增生、再生性增生、過再性增生

（三）、萎縮：1、定義：萎縮是已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體

積縮小。

2、病變特點：體積變小，重量減輕，硬度增加，顏色變淺，功能減退

3、類型：（1）生理性萎縮：胸腺青春期萎縮、生殖系統(tǒng)中卵巢子宮及

睪丸更年期后萎縮（2）病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮例：長期饑餓、

惡性腫瘤一全身性萎縮②壓迫性萎縮例：腎盂積水一腎萎縮③失用性

萎縮例：四肢骨折后久臥不動一患肢肌肉萎縮和骨質疏松④去神經(jīng)性

萎縮例：脊髓灰質炎一肌肉萎縮⑤內分泌性萎縮例：垂體功能減退一

性腺、腎上腺萎縮等

（四）化生：1、定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的

細胞類型所取代的過程，稱為化生，通常只出現(xiàn)在分裂增殖能力較活

躍的細胞類型中

2、類型：（1）上皮組織的化生：鱗狀上皮化生、腸上皮化生（2）間

葉組織的化生

損傷的定義：

損傷指當機體內外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損

細胞和細胞間質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可

見的異常變化

一、損傷的原因與機制：1、細胞膜的破壞2、活性氧類物質損傷3、

細胞質

二、內高游離鈣的損傷4、缺血缺氧的損傷5、化學性損傷6、遺傳變

異

三、損傷的形式和形態(tài)變化

（-）可逆性損傷

1、定義：細胞可逆性損傷，舊稱變性，是指細胞或細胞間質受傷后，

由于代謝障礙，使細胞內或細胞間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質異常蓄

積的現(xiàn)象，通常伴有細胞功能低下。

2、形式：（1）細胞水腫原因：缺氧、感染、中毒好發(fā)部位：肝、心、

腎

病理變化：鏡下觀：顆粒樣變、氣球樣變肉眼觀：受累及的器官體積

增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡

（2）脂肪變：原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良好發(fā)部位:

肝心腎

病理變化：肉眼觀：器官體積增大，淡黃色,邊緣圓鈍，切面呈油膩感

鏡下觀：細胞質中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個細胞而細

胞核擠至T則，蘇丹三染色呈橘紅色脂滴

（3玻璃樣變性:①細胞內玻璃樣變好發(fā)部位:腎小窗玻璃樣小滴）、

肝細胞（Mallory小體）、漿細胞（Rusell小體）

②纖維結締組織玻璃樣變肉眼觀：灰白色，質韌半透明鏡下觀：膠原

蛋白交聯(lián)變性、融合，增生的膠原纖維增粗，其間少有血管和纖維細胞

③細動脈壁玻璃樣變肉眼觀：血管壁增厚，變硬，彈性減弱，管腔狹

窄

鏡下觀：血管壁因血漿蛋白滲入而呈均質、紅染，無結構蛋白物質

（四）淀粉樣變

（五）粘液樣變

（六）病理性鈣化：1、定義：骨和牙齒之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積，

稱為病理性鈣化，其可位于細胞內或細胞外。

2、類型：（1）營養(yǎng)不良性鈣化：體內鈣磷代謝正常部位：壞死或即

將壞死的組織

（2）轉移性鈣化：全身鈣磷代謝失調部位：正常組織

（二）不可逆性損傷定義：當細胞發(fā)生致死性代謝，結構和功能障礙，

便可引起細胞不可逆性損傷，即細胞死亡

1、類型：凋亡和壞死

2、壞死：（1）定義：壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細

胞的死亡

（2）基本病變：核固縮、核碎裂、核溶解

（3）壞死的類型：①凝固性壞死好發(fā)部位：心、肝、腎、脾壞死區(qū)：

灰黃、干燥、質實肉眼觀：灰白色、質較硬、周圍有暗紅色充血出出血

市

鏡下觀：細胞微細結構消失，而組織結構輪廓仍可保存

②液化性壞死好發(fā)部位：膿腫、腦軟化肉眼觀：組織液化樣呈半流體

鏡下觀：死亡細胞完全被消化，局部組織快速被溶解

③纖維素樣壞死好發(fā)部位：結締組織和小動脈壁鏡下觀：絲狀，顆粒

狀或小條塊無結構物質

④壞疽：指局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染好發(fā)部位：四肢末端

和外界相通的內臟

特點：一臭二黑類型：干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽

類型干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽

發(fā)生條

動脈阻塞，靜脈通暢動靜脈都阻塞深部肌肉開放性創(chuàng)傷

件

部位四肢末端內臟深部肌肉

形態(tài)特干燥、皺縮、與周圍組織分明顯腫脹，烏黑惡臭、與健康組織呈蜂窩狀，有捻發(fā)音，

點界清楚分界不清惡臭

對機體

較輕嚴重最嚴重

影響

(4)壞死的結局：溶解吸收、分離排出、機化與包裹、鈣化

3、凋亡：是活體內個別細胞程序性死亡的表現(xiàn)形式，是由體內外因素

觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生

化特征上都有別于壞死

4、凋亡與壞死的匕蹄交

凋亡壞死

機制基因調控的程序化細胞凋亡，主動進行意外事故崢胞死亡，被動進行

誘因生理性或輕微病理性^激因子誘導發(fā)生病理性刺激因子誘導發(fā)生

死亡

多為散在的單個或多個細胞多為聚集的大片細胞

范圍

形態(tài)細胞固縮,核染色質邊集，細胞膜及細胞器完整，細胞腫脹，核染色質絮狀或邊集，細胞

特征膜可發(fā)泡成芽形成凋亡小體膜及細胞器溶解破裂

生化凋亡早期DNA規(guī)律降解為180-200bp片段，瓊DNA不規(guī)律降解，片段大小不一，瓊

特征脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀脂凝膠電泳通常不呈梯帶狀

周圍不引起周圍組織炎癥反應和修復再生，但凋亡小體

引起周圍組織炎癥反應和修復再生

可被鄰近實質細胞和巨噬細胞吞噬

凋亡

有無

小體

第一章?lián)p傷的修復

一、概述

1、修復:組織損傷后，由鄰近健康組織的細胞分裂、增生進行修補恢復

的過程。

2、修復的形式：（1）再生：參與修復的細胞分裂、增生現(xiàn)象。

（2）纖維性修復：通過肉芽組織增生，填補組織缺損，并逐漸轉化為

瘢痕組織的現(xiàn)象

二、再生

（一）分類：生理性再生和病理性再生

（二）組織細胞的再生能力：L不穩(wěn)定細胞：再生能力強如表皮細

胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。

2、穩(wěn)定細胞：再生能力較弱包括各種腺體或腺樣器官如肝、胰等的實

質細胞及間葉細胞及其分化出的各種細胞。

3、永久性細胞：再生能力極弱神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。

（三）各種組織的再生過程

1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮：基底層細胞分裂增生

（2）腺上皮：基底膜未破壞一殘存細胞分裂完全恢復腺體完全破壞

一難以再生

2、纖維組織再生：成纖維細胞分裂增生

3、血管再生：（1）毛細血管：以出芽形式（2）大血管：修復一由

結締組織增生連接，形成瘢痕修復

4、神經(jīng)組織的再生：腦及脊髓內的神經(jīng)細胞—膠質瘢痕

外周神經(jīng)損傷一兩側的神經(jīng)鞘細胞增生

四、肉芽組織（概念、作用、成分）

1、概念：由新生毛細血管、成纖維細胞構成的幼稚結締組織。肉眼鮮

紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似鮮嫩的肉芽。

2、肉芽組織的作用：（1）抗感染保護創(chuàng)面（2）填補創(chuàng)口及其它組

織缺損

（3）機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物

3、肉芽組織的結局（三少一增多）：（1）新生毛細血管大部分閉合消

失（2）成纖維細胞數(shù)目減少，變?yōu)槔w維細胞，產(chǎn)生越來越多膠原纖維

（3）炎細胞減少并逐漸消失

4、瘢痕組織與肉芽組織的區(qū)別

瘢痕組織肉芽組織

組纖維細胞、新生毛細血管閉合消失,各種白細胞減新生毛細血管、成纖維細胞、各種白細

成少胞

大

蒼白、硬、干、縮小、瘢痕疙瘩3、鮮紅、顆粒狀、濕潤、平坦

體

第三章局部血液循環(huán)障礙

1.局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：局部循環(huán)血量異常、血液內出現(xiàn)異常物質、

血管內成分逸出

2.充血：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱動脈性充

血，是一主動過程。

3.常見的充血類型：（1）生理性充血

（2）病理性充血：炎癥性充血、減壓后充血

4.充血病變鏡下：局部小動脈及毛細血管擴張充血

肉眼：體積大，顏色鮮紅，溫度升高（大、紅、熱）

動脈性充血是短暫性的血管反應，通常對機體無不良后果。

5.淤血：器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細

血管內，稱淤血，又稱靜脈血充血。是一被動過程。

原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭（左心衰竭，肺靜脈壓升高,

造成肺淤血。右心衰竭，導致體循環(huán)淤血，常見有肝淤血。）

病變鏡下：局部小靜脈和毛細血管擴張

肉眼：大、紫、涼

后果：（1）淤血性水腫（2）淤血性出血（3）實質細胞萎縮變性壞死

（4）淤血性硬化

6.肺淤血：由左心衰引起，左心腔內壓力升高，阻礙肺靜脈回流，造成

肺淤血。

病變肉眼：體積增大，重量加重，切面可見紅色泡沫樣液體滲出。

鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血；

肺泡腔內：（1）可見水腫液，嚴重時可見紅細胞（2）可見心力衰竭細

胞；

（心衰細胞——含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞）

肺質地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。

臨床變現(xiàn)：明顯氣促，缺氧，發(fā)絹，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰。

7.肝淤血：多由右心衰竭引起

病變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅黃相間，稱檳榔肝。

鏡下：(1)中央靜脈及其周圍肝血竇高度擴張充血(2)小葉中央肝細

胞萎縮壞死消失，小葉周邊區(qū)肝細胞脂肪變性。

結局：長期慢性肝淤血

8.出血：血液從血管或心腔逸出，稱為出血。包括破裂性出血和漏出性

出血。

9.在活體的心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形

成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。

10血栓形成的條件：

(1)心血管內皮細胞的損傷；

(2)血流狀態(tài)的改變(血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦)；

(3)血液凝固性增加。

11血栓類型:

（1）白色血栓：位于延續(xù)性血栓的起始部，即血栓的頭部。呈灰白色,

質粗硬，與發(fā)生部位緊密連接。主要由血小板和纖維蛋白構成。

（2）混合血栓：位于延續(xù)性血栓的體部。呈灰白與褐色相間的條紋狀

結構。由血小板小梁和紅細胞構成。

（3）紅色血栓：延續(xù)性血栓的尾部。肉眼上呈暗紅色，與血管壁無粘

連，較易脫落，形成血栓。

（4）透明血栓：主要發(fā)生在毛細血管，又稱微血栓。主要由纖維蛋白

構成，故又稱纖維素性血栓，常見于彌散性血管內凝血。

12血栓的結局：（1）軟化、溶解、吸收（2）機化、再通（3）鈣化

13血栓對機體的影響:（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜變形（4）

廣泛性出血

14在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管

腔的現(xiàn)象稱為栓塞。

阻塞血管的異物稱為栓子。

15栓子運行的途徑（小測）

（1）靜脈系統(tǒng)及右心栓子一肺動脈主干及其分支一肺栓塞（最為常見）

（2）主動脈系統(tǒng)及左心栓子一阻塞于各器官的小動脈內

(3)門靜脈系統(tǒng)栓子—肝門靜脈系統(tǒng)的栓子

(4)交叉性栓塞

(5)逆行性栓塞

16栓塞的類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞

17血栓栓塞:(1)肺動脈栓塞：95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈

后果：①中、小栓子多栓塞肺動脈小分支：無明顯后果

②大血栓栓子栓塞肺動脈主干或分支：可致猝死

③大量小栓子廣泛性栓塞肺動脈小分支：可致猝死

(2)體循環(huán)動脈栓塞：80%來自左心，動脈栓塞主要部位為下肢、腦、

腸、腎和脾

18脂肪栓塞：常來源于長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷

后果：直徑＞20pm的脂滴栓子可引起肺動脈分支、小動脈或毛細血管

栓塞

直徑＜20pm則可通過肺泡壁毛細血管進入體循環(huán)，最常阻塞腦血管

19氣體栓塞：大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶于血液內的氣體迅速游

離，形成氣泡阻塞心

血管，前者為空氣栓塞，后者為減壓病。

（1）空氣栓塞多因靜脈破裂，外界空氣進入血流所致。若少量氣體進

入不引起嚴重后果；大量則因可致猝死。

（2）減壓病亦稱沉箱病，壓力迅速減小時，氧氣、二氧化碳和氮氣迅

速游離形成氣泡。其中氧氣和二氧化碳易被吸收，而氮氣溶解遲緩故引

起氣體栓塞，又稱氮氣栓塞

20羊水栓塞：分娩過程中罕見的嚴重并發(fā)癥，可引起肺循環(huán)栓塞，患

者突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)絹、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。

羊水栓塞的證據(jù)是肺小動脈和毛細血管有羊水成分。

（-履死:器官或組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死,

稱為梗死。

（二）梗死的原因和條件

1、原因：（1）動脈內血栓形成；外來栓子栓塞（2）動脈栓塞

（3）血管受壓閉塞（4）動脈痙攣（且側枝循環(huán)不能代償?shù)那闆r下）

2、條件：（1）動脈血供應阻斷（2）供血血管的類型：1）雙重血液

循環(huán)供血不易發(fā)生梗死2）單一血管供血相對易發(fā)生梗死（3）局部組

織對缺血的敏感程度

(4)缺血耐受性：神經(jīng)細胞〈心肌<骨骼肌

(三)梗死的病變及類型

1、病變：肉眼：不同組織或器官而有差異

(1)梗死灶的形狀：錐體形一脾、腎、肺等地圖形一心肌節(jié)段形一

腸

(2)梗死灶的質地：稍硬一心、脾、腎軟一腦

(3)梗死灶的顏色：紅色—出血性梗死灰白—貧血性梗死

鏡下觀：組織、細胞壞死，早期保留組織細胞輪廓，晚期肉芽組織代替

2、梗死類型：(1)貧血性梗死①概念：發(fā)生于組織結構致密和側枝

循環(huán)不充分的實質器官。②條件：當動脈分支阻塞時，局部組織缺血缺

氧③常見器官:如心、腎、脾等

(2)出血性梗死①概念：雙重血液供應，組織疏松，高度淤血。②條

件：嚴重淤血、組織疏松③常見器官：1)肺出血性梗死2)腸出血性

梗死

(3)敗血性梗死：膿毒敗血癥時，含有細菌團的栓子栓塞在多個器官形

成膿腫

(四)貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別

貧血性梗死出血死

器官心、腎、脾、腦肺、腸

條件組織致密，側枝不充分組織疏松，嚴重淤血

形態(tài)灰白或灰黃，邊緣出血暗紅，病灶內出血

第四章炎癥

1.定義;炎癥時具有血管系統(tǒng)的動物針對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御

反應。

2.意義：損傷、抗損傷和修復一體。

3.炎癥的基本病理變化：變質、滲出和增生。

①變質：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。

②滲出：血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎細胞通過血管壁

進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征

性的變化，在局部發(fā)揮著重要的防御作用。

滲出液漏出液

機制血管通透性增加（主動）靜脈回流受阻（被動）

凝固性可自凝不能自凝

透明度混濁澄清

③增生:包括實質細胞和間質細胞的增生。慢性炎癥和炎癥后期較明顯。

4.炎癥的局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛

全身反應：①發(fā)熱；②末梢血白細胞計數(shù)增加；

③單核巨噬細胞系統(tǒng)增生。

5.急性炎癥：病程短，以滲出性病變?yōu)橹?，炎癥細胞浸潤以中性粒細胞

為主。

慢性炎癥：病程長，多由急性炎癥遷延而來，病變以增生為主，炎癥細

胞浸潤以淋巴細胞和單核細胞為主。

6.急性炎癥過程中的血流動力學改變：①細動脈短暫收縮（炎癥介質引

起）②血管擴張和血

流加速③血流速度減慢（血管通透性升高的結果）

正常血流一血管擴張，血流加快—血管進一步擴張，血流變慢，血漿滲

出一血流緩慢，

白細胞游出血管T血流顯著緩慢，白細胞游出增多，紅細胞漏出

7.血管通透性增加的機制：①內皮細胞收縮②穿胞作用增強③內皮細胞

損傷④新生毛細血管壁的高通透性

8液體滲出的意義：①稀釋毒素，減輕毒性作用。②帶來營養(yǎng)物質，帶

走代謝產(chǎn)物③抗體、補體利于消滅病原體。④纖維素網(wǎng)可限制病原微生

物的擴散，利于白細胞的吞噬。為修復的支架。

弊：①壓迫和阻塞②纖維素滲出過多一機化、粘連

9.白細胞的滲出過程：①邊集和滾動②黏附③游出和趨化作用④在局部

的作用

10白細胞游出的特點：①炎癥不同階段游出的白細胞的種類有所不同：

急性炎癥早期中性粒細胞首先游出,24-48小時則以單核細胞浸潤為主。

②致炎因子的不同，滲出的白細胞也不同。

11趨化作用：指白細胞向著化學刺激物作定向移動。這些具有吸引白

細胞定向移動的化學刺激物稱為趨化因子。趨化因子具有特異性。

12白細胞在局部的作用：①吞噬作用，發(fā)揮作用的細胞：早期，中性

粒細胞；晚期，巨噬細胞②免疫作用，單核細胞，淋巴細胞和漿細胞③

組織損傷作用

13急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。

14漿液性炎（以漿液滲出為主要特征）

發(fā)生部位：粘膜、漿膜、皮膚和疏松結締組織。、

影響：一般較輕，易恢復消退。

特點:炎性水腫；水皰；體腔積液；關節(jié)腔積液；漿液性卡他性炎。

15纖維素性炎（以纖維蛋白原滲出為主）

發(fā)生部位：粘膜——假膜性炎；漿膜——"絨毛心"；肺組織——大

葉肺炎

纖維素炎易發(fā)生于黏膜、漿膜和肺組織，發(fā)生于粘膜者，由滲出的纖維

蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成偽膜，稱為偽膜性炎。

16化膿性炎：以中性粒細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液

形成為其特點。

膿性滲出物稱為膿液，是一種混濁的凝乳狀液體，由中性粒細胞分解壞

死組織形成，呈灰黃色或黃綠色。（葡萄球菌引起的膿液較為濃稠，鏈

球菌引起的膿液較為稀薄）

化膿性炎分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫

【小測：蜂窩性炎與膿腫的異同】

17蜂窩織炎：指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌

肉和闌尾。

病原菌：溶血性鏈球菌（分泌透明質酸酶和鏈激酶）

18膿腫：為局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形

成充滿膿液的腔。

可發(fā)生于皮下組織和內臟，由金黃色葡萄球菌（產(chǎn)生血漿凝固酶）引起。

形成含有膿液的空腔，產(chǎn)生遷徙性膿腫（金葡菌具有層粘連蛋白受體）o

相：化膿性毛囊、皮脂腺及周圍組織膿腫。

癰：多個疳融合在皮下、脂肪和筋膜組織中相互勾通的膿腫

19出血性炎：血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于：流

行性出血熱，鉤端螺旋體病，鼠疫

20急性炎癥的結局：痊愈；遷徙為慢性炎癥；蔓延擴散

敗血癥：細菌由局部病灶入血后，不僅沒有被清除，而且還大量繁殖,

并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，稱為敗血癥。

膿毒敗血癥：化膿菌所引起的敗血癥可進一步發(fā)展為膿毒敗血癥。

菌血癥毒血癥敗血癥膿毒敗血癥

血中細菌+一++

嚴重全身反應—+++

繼發(fā)性化膿灶———+

21慢性炎癥的特點：①炎癥灶內浸潤細胞主要為淋巴細胞、漿細胞、

和單核細胞②主要

炎癥細胞引起的破壞③明顯實質細胞和間質細胞增生｛炎性息肉（小測）、

炎性假瘤｝

22肉芽腫：是由巨噬細胞及其所演化的細胞局部增生構成的境界清楚

的結節(jié)狀病灶。

慢性肉芽腫炎是以肉芽腫形成為特點的炎癥。

第五章腫瘤

1.概念：腫瘤是機體的細胞異常增殖形成的新生物，常表現(xiàn)為機體局部

的異常組織團塊（腫塊）。

2.腫瘤性增殖與非腫瘤性增殖：

腫瘤性增殖非腫瘤性增殖

基因改變有無

增生單克隆性多克隆性

分彳儲度分化障礙分化成熟

形態(tài)結構功能異常正常

病因祛除持續(xù)生長停止生長

與機體協(xié)調性不協(xié)調協(xié)調

3:腫瘤組織分腫瘤實質和間質兩部分。腫瘤細胞構成腫瘤實質，是腫瘤

的特異性成分，命名、診斷依據(jù)。腫瘤間質包括纖維結締組織、血管成

分、免疫細胞等，不具特異性，起支持、營養(yǎng)和免疫作用。

4.由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結構與相應的正常細胞有

不同程度的差異，這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性有細胞異型性和

結構異型性兩個方面。（分化程度高，異型性低，腫瘤的惡性程度就低）

5.腫瘤細胞異型性表現(xiàn)（小測）：①腫瘤細胞比正常細胞大②腫瘤細

胞的多形性③腫瘤細胞核的體積增大，核質比增高④核的多形性⑤核仁

明顯，體積大,數(shù)目增多⑥和分裂像增多。

6.明顯的異型性稱為間變，具有間變特征的腫瘤，稱為間變性腫瘤，多

為高度惡性的腫瘤。

7.腫瘤的命名：①良性腫瘤：部位+組織來源+瘤甲狀腺腺上皮瘤

②上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌子宮內膜癌

間葉組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤子宮平滑肌肉瘤

（間葉組織：纖維組織、脂肪、肌肉、血管、淋巴管、骨和軟骨組織）

8.良性腫瘤：骨母細胞瘤

惡性腫瘤：神經(jīng)（髓、腎）母細胞瘤、白血病、精原細胞瘤、淋巴瘤、

惡性……瘤

動脈瘤一非真性腫瘤，乃結構異常所致

9.腫瘤的生長方式主要由三種：⑴膨脹性生長：是良性腫瘤的典型生長

方式，有包膜，與周圍組織分界清楚。⑵浸潤性生長：是大多數(shù)惡性腫

瘤的生長方式,沒有被膜，與周圍正常組織分界不清，浸潤并破壞周圍

正常組織。⑶外生性生長：良惡性腫瘤均可呈外生性生長，常向外生長，

但惡性腫瘤向外生長的同時向深部浸潤。

惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進，腫瘤演進

與它獲得越來越大的異質性有關。

10.良性腫瘤生長一般較緩慢，惡性腫瘤生長較快。

11.腫瘤的擴散方式：直接蔓延和轉移。

隨著惡性腫瘤不斷長大,腫瘤細胞常常沿著組織間隙或神經(jīng)束衣連續(xù)地

浸潤生長，破壞鄰近器官或組織，這種現(xiàn)象稱為直接蔓延。

12.轉移：惡性^瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血道或體腔，遷徙到

其他部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤，該過程稱為轉移。

㈠淋巴道轉移：癌多見，所順流

癌細胞―淋巴管T局部淋巴結T胸導管T血，繼發(fā)血道轉移

㈡血道轉移：①是肉瘤和晚期癌最常見的轉移途徑②多經(jīng)靜脈入血③轉

移瘤發(fā)生部位通常與血流方向有關④轉移瘤多發(fā)性、界清、散在球形結

界⑤肺、肝為最常累及器官

㈢種植性轉移：體腔內器官的惡性腫瘤-浸潤器官表面一癌細胞脫落接

種體腔內器官表面

13腫瘤的分級（據(jù)分化程度、異型性、核分裂象的數(shù)目）：I級一高

分化;n級一中分化；m級T氐分化

腫瘤的分期：（TNM分期系統(tǒng)）

T指腫瘤原發(fā)灶的情況，Tl—T4表示腫瘤體積的增加和鄰近組織受累

范圍的增加。

淋巴結未受累用NO表示，隨淋巴結受累程度和范圍的增加用Nl—N3

表小。

沒有遠處轉移用M0表示，有遠處轉移用Ml表示

14.腫瘤對機體的影響

良性腫瘤①局部壓迫和阻塞癥狀②可發(fā)生繼發(fā)性改變③分泌過多激素

惡性腫瘤①破壞器官的結構和功能②并發(fā)潰瘍、出血和穿孔③發(fā)生癌癥

性惡病質④副腫瘤綜合征⑤異位內分泌綜合征

15.良性腫瘤惡性腫瘤

分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大

核分裂無或少，不見病理核分裂象多見，可見病理核分裂象

生長速度緩慢較快

生長方式膨脹性或外生性生長浸潤性或外生性生長

繼發(fā)改變少見常見，出血、壞死、潰瘍形成等

轉移不轉移常有轉移

復發(fā)很少復發(fā)易復發(fā)

對機體較小較大

影響局部壓迫、阻塞壞死、出血、惡病質

16某些疾?。ɑ虿∽儯╇m然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫

瘤的潛能，患者發(fā)生

相應惡性腫瘤的風險增加。這些疾病或病變稱為癌前病變或癌前疾病

（小測）O

17非典型增生：指細胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的

一些病變。

18原位癌：上皮的病變，指異型增生的細胞在形態(tài)和生物學特性上與

癌細胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下浸潤。

上皮內瘤變這一概念用來描述上皮從非典型增生到原位癌這一連續(xù)的

過程。將重度非典型增生和原位癌統(tǒng)稱為上皮內瘤變III級

19、常見腫瘤舉例：

第六章：心血管系統(tǒng)疾病

L泡沫細胞：來源于巨噬細胞和中膜平滑肌細胞（SMC）,細胞體積

大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量空泡，蘇丹III染色為橘黃（紅）

色，證明是脂質成分。電鏡下，可將泡沫細胞分為巨噬細胞源性泡沫細

胞和肌源性泡沫細胞

2、動脈粥樣硬化（AS）:主要累及大中動脈，基本病變是動脈內膜的

脂質沉積，內膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬，管腔狹窄,

并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，可引起缺

血性改變。

3、動脈粥樣硬化主要累及大、中型動脈（高血壓主要累及小動脈），

病變多位于動脈內膜

4、動脈粥樣硬化基本病變分為：脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和繼發(fā)性

改變四期變化

5、病理上，動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變包括：斑塊內出血、斑塊破裂、

血栓形成、鈣化、動脈瘤形成和血管腔狹窄

6、動脈粥樣硬化時血管壁的鈣化屬于營養(yǎng)不良性的鈣化。

7、動脈粥樣硬化的基本病理變化及其繼發(fā)性病變

答：⑴脂紋形成：肉眼觀為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內膜的

病灶，光鏡下病灶處的內膜下有大量泡沫細胞。常見于主動脈后壁及其

分支出口處。

⑵纖維斑塊形成：是由脂紋發(fā)展而來。肉眼觀，內膜面散在不規(guī)則隆起

的斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨?。鏡下觀，斑塊表面為一層纖

維帽，可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞、中膜平滑肌細

胞、細胞外基質和炎細胞。

⑶粥樣斑塊形成：亦稱粥瘤，是由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來。

肉眼觀，內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面隆起又向深部壓迫中膜。

切面，斑塊的管腔面為白色質硬組織，深部為黃色或灰白色質軟的粥樣

物質。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇

結晶（針狀空隙）和鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織、少量淋

巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫，中膜平滑肌細胞萎縮，彈力纖維

破壞和變薄。

⑷繼發(fā)性病變：①斑塊內出血②斑塊破裂③血栓形成④鈣化⑤動脈瘤形

成⑥血管管腔狹窄。

8、冠狀動脈性心臟?。汉喎Q冠狀病，是因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血

而引起，也稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化占冠狀動脈性心臟病的

大多數(shù)。

9、心絞痛:是由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量驟增而致心肌急劇、

暫時性缺血缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。

（誘因：體力活動，情緒激動，寒冷或自發(fā)性發(fā)生）

10、心肌梗死：是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血導致的

較大范圍內的心肌梗死

11、冠狀動脈粥樣硬化癥以左冠狀動脈前降支為最高，其余依次為右主

干、左主干或左旋支、后降支

12、心絞痛分為：穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和變異性心絞痛三種

類型。

13、據(jù)心肌梗死的范圍和深度可分為心內膜下心肌梗死和透壁性心肌梗

死兩個主要類型

14、透壁性心肌梗死的好發(fā)部位：

⑴左冠狀動脈前降支（約50%）的供血區(qū)——左室前壁、心尖、室間

隔前2/3;

⑵左冠狀旋支動脈（少數(shù)）——左室側壁、膈面、左心房

⑶右冠狀動脈（約25%）——左心室后壁、室間隔后1/3、右心室

16、心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，其合并癥有心力衰竭、心臟破

裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常

17、冠心病的主要臨床表現(xiàn)：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動

脈性猝死

18、簡述透壁性心?。∕I）梗死的病理變化（時間作為常識知道一下）

答：MI多屬貧血性梗死。MI的形態(tài)學是一個動態(tài)演變過程。一般梗死

在6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8-9小時后成土黃色。光

鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質均質紅染或不規(guī)則

粗顆粒狀，間質水腫，少量中性粒細胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)

充血出血帶。7天-2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死

灶內長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。測

CPK（肌酸磷酸激酶）值對MI具有臨床診斷意義。

蒼白色——土黃色——充血出血帶——肉芽組織，呈紅色——機化

6h后8-9h后4d后7d-2w后3w后

并發(fā)癥：心衰，心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性

心包炎，心律失常

19、高血壓：是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的全身性慢性疾

病。成年人收縮壓》140mmHg,或舒張壓》90mmHg,其可分為原

發(fā)性高血壓（又稱繼發(fā)性高血壓）和繼發(fā)性高血壓（又稱癥狀性高血壓

或特殊類型高血壓），高血壓病是指原發(fā)性高血壓。

20、原發(fā)性高血壓：是一種原因未明，以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表

現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細小動脈硬化為基本病變，常引起心、

腦、腎及眼底病變，并伴有相應的臨床表現(xiàn)。

21、原發(fā)性顆粒性固縮腎：良性高血壓病晚期的腎臟病變。肉眼觀雙側

腎臟對稱性縮小，質地較硬，腎表面凹凸不平，呈細顆粒狀。切面腎皮

質變薄。皮髓質界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多，嚴重時可發(fā)生

腎功能衰竭。鏡下觀病變的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變。

22、原發(fā)性高血壓可分為良性（緩近型）高血壓和惡性（急進型）高血

壓

23、良性高血壓（又稱緩進性高血壓）病變主要包括機能紊舌LM月、動脈

病變期和內臟病變期三期病理變化

24、良性高血壓內臟病變期主要涉及心臟、腎臟、視網(wǎng)膜和腦的病變

25、良性高血壓病變時腦部病變包括高血壓腦病、腦軟化和腦出血

26、腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內囊，其次為大腦白質、橋腦、小腦

27#簡答良性高血壓病病理變化及對機體的影響

答：良性高血壓又稱緩進性高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95%,病程

長,進程緩慢，可達十余年或數(shù)十年。按病變的發(fā)展可分為三期：

⑴功能紊亂期：為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣收縮,

血壓升高，因動脈無器質性病變，痙攣緩解后血壓可恢復正常。臨床表

現(xiàn)血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，通過適當休息和治療,

血壓可恢復正常。

⑵動脈病變期：

①細動脈硬化:是高血壓病的主要病變特性，表現(xiàn)為細小動脈玻璃樣變,

內皮下出現(xiàn)大量紅色均質物質，管壁增厚變硬，管腔狹窄。

②小動脈硬化：小動脈內膜、中膜膠原纖維及彈性纖維增生，中膜平滑

肌細胞增生，血管壁增厚，管腔狹窄。

③大動脈硬化：如主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。

（3）內臟病變期：

①心臟:左心室代償性肥大，心臟重量增加，可達400克以上。光鏡下，

心肌細胞肥大，失代償時心腔擴張，嚴重時可發(fā)心力衰竭。

②腎臟：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭。

③腦：由于腦細小動脈硬化造成局部組織缺血，毛細血管通透性增加。

可出現(xiàn)高血壓腦?。X水腫）、腦軟化或腦出血。

④視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化，嚴重者視乳頭水腫，視網(wǎng)

膜出血，視力減退。

28、風濕?。菏且环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性

疾病。病變主要累及全身結締組織，最常侵犯心臟、關節(jié)和血管等處,

以及心臟病變最為嚴重。

29、風濕細胞（阿少夫細胞）：是風濕小體的成分之一，來源于單核-

巨噬細胞。該細胞多位于小血管旁，細胞體積大，呈圓形，胞質豐富,

嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，核的橫

切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。

30、阿少夫小體或風濕小體：風濕病增生期，形成由纖維素樣壞死，風

濕細胞及其它的炎性細胞構成的肉芽腫性病變稱為風濕小體。它對風濕

病具有診斷意義。

31、風濕病大致分為變質滲出期、增生期或肉芽腫期和瘢痕期或愈合期

三期變化

32、風濕病引起的心臟病變可以表現(xiàn)為風濕性心內膜炎、風濕性心肌炎

和風濕性心外膜炎，若累及心臟全層組織，則稱為風濕性全心炎或風濕

性心臟炎

33、風濕性心內膜炎的病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其

次為二尖瓣或主脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累

34、風濕性心內膜炎時在瓣膜閉鎖緣上形成疣狀贅生物，其主要成分為

纖維蛋白和血小板

35、風濕性關節(jié)炎常累及大關節(jié)，病變主要為漿液性炎表現(xiàn)，愈復時一

般不留后遺癥

36、高血壓時心臟產(chǎn)生的向心性肥大指左室心肌肥厚而心腔不擴張，離

心性肥大又指左心室代償性失調，心肌收縮力降低、逐漸出現(xiàn)心腔擴張

37、高血脂癥是動脈粥樣硬化的病因之一

38、急性風濕病時，皮膚出現(xiàn)環(huán)形紅斑和皮下結節(jié)

39、簡述風濕病的基本病理變化及其一般所持續(xù)時間

答：⑴變質滲出期：是風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚

等病變部位表現(xiàn)為結

締組織基質的粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死。同時在漿液纖維

素滲出過程中，有少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。此期病變可

持續(xù)1個月。

⑵增生期或肉芽腫期：病變部位有風濕小體，其內有風濕細胞、少量炎

細胞、淋巴細胞浸潤。此期病變可持續(xù)2-3個月。

（3）瘢痕期或愈合期：風濕細胞的壞死細胞逐漸被吸收，周圍出現(xiàn)纖維細

胞，使風濕小體逐漸纖維化，最后形成梭行瘢痕。此期病變可持續(xù)2-3

個月。

40、a、風濕性心內膜炎b、急性感染性心內膜炎c、亞急性感染性心

內膜炎

41、心瓣膜?。菏侵感陌昴な芨鞣N原因損傷或先天性發(fā)育異常所造成的

器質性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關閉不全，最終導致心功能不

全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病。

42、原發(fā)性心肌病分為：擴張性心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，

克山病

第七章：呼吸系統(tǒng)疾病

1、慢性阻塞性肺疾?。菏且唤M慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特

點為肺實質和小氣道受損，導致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能

不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等疾

病。

2、慢性支氣管炎：是發(fā)生于支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性

炎性疾病，主要臨床特征為反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且

每年至少持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上。

3、肺氣腫是末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）

因含氣量過多，伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、

功能降低的一種疾病。

4、肺泡性氣腫：病變發(fā)生在肺泡腺內，因其常合并有小氣到的阻塞性

通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫。

5、支氣管擴張癥：是以肺內小支氣管管腔持續(xù)性擴張纖維性增厚為特

征的慢性呼吸道疾病

6、慢性支氣管炎的并發(fā)癥有肺氣腫、肺心病、支氣管肺炎、支氣管擴

張

7、根據(jù)病變部位、范圍和性質的不同，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫、

間質悵市氣腫和其他類型肺氣腫（包括疤痕旁肺氣腫、代償性肺氣腫、

老年肺氣腫）

8、肺泡性肺氣腫可分為腺泡中央型肺氣腫、腺泡周圍型肺氣腫、全腺

泡型肺氣腫

9、肺氣腫的合并癥有肺心病及右心衰竭、自發(fā)性氣胸、呼吸衰竭、肺

性腦病、皮下氣腫、急性肺感染

10#簡述慢性支氣管炎的病理變化特點

答：早期，病變常限于較大的支氣管，隨病情進展逐漸累及較小的支氣

管和細支氣管。

主要病變?yōu)椋?/p>

①.呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)受損，纖毛柱狀上皮變性，壞死脫落,再生的

上皮杯狀細胞增多，并發(fā)生鱗狀上皮化生.

②粘膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生粘液腺化生，導致分泌粘液增

多。

③管壁充血水腫，淋巴細胞，漿細胞浸潤。

④管壁平滑肌斷裂，萎縮，軟骨可變性、萎縮或骨化。

11、簡述慢性支氣管炎的臨床病理聯(lián)系？

答：⑴咳嗽：支氣管黏膜充血，水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管黏膜

引起

⑵咳痰：咳大量白色泡沫粘痰；如伴細菌感染為濃性；粘液膜增生，肥

大；粘液腺化生

（3）氣喘：因支氣管炎證刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致

12、慢性肺源性心臟病P.156

13、大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫慢性纖維素

滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。（最常累及左肺

或右肺下葉）

14、小葉慢市炎：是主要由化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急

性化膿性炎癥。病變常以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。

15、肺肉質變：亦稱機化性B市炎，由于肺內炎性病灶中,中性粒細胞滲

出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶

解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀,

故稱肺肉質變。

16、大葉的市炎常見于青壯年人，其主要病原體是肺炎鏈球菌,其病變

起始于肺泡。

17、大葉的市炎的病理變化分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣

變期和溶解消散期。

18、大葉性肺炎的并發(fā)癥有肺肉質變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、

敗血癥或膿毒敗血癥和感染性休克五種。

19、肺肉質變的本質是肺內滲出物的機化。

20、大葉性肺炎紅色肝樣變期的肺泡腔內有大量紅細胞是由于肺血管通

透性增加漏出的結果。

21、大葉性肺炎的灰色肝樣變期鏡下觀可見大量嗜中性粒細胞、大量纖

維素和少量紅細胞。

22、小葉性肺炎常見于小兒、體弱老人及久病臥床者。

23、小葉性肺炎是以細支氣管為中心的周圍肺組織化膿性炎癥。

24、小葉性肺炎是由于多種細菌感染所致的炎癥。

25、小葉性肺炎的并發(fā)癥有心力衰竭、呼吸功能衰竭、膿毒敗血癥、支

氣管擴張和肺膿腫及膿胸。

26、#簡述大葉性S市炎的病程四期及其病變特點。

答：大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內的纖維素性炎，常發(fā)生于單

側肺，多見于左肺或右肺下葉,也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺泡。

典型的自然發(fā)展過程大致可分為四期:⑴充血水腫期:發(fā)病的第1-2天,

病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血,

肺泡腔內有多量的漿液性滲出液，其內混有少量的紅細胞、中性粒細胞

和巨噬細胞。滲出液中?？蓹z測出肺炎鏈球菌。

⑵紅色肝樣變期：一般于發(fā)病的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色,

質地變實，切面灰紅似肝臟外觀，故稱為紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間

隔內毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內則充滿纖維素及大量紅

細胞，其間夾雜少量的中性粒細胞和巨噬細胞。其中，纖維素絲連接成

網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內的纖維網(wǎng)相連接。此期滲出物中仍能檢

測出多量的肺炎鏈球菌。

⑶灰色肝樣變期，發(fā)病后的第5-6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，

由紅色逐漸轉變?yōu)榛野咨|實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見肺泡

腔內纖維素增多,相鄰肺泡內纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接的纖維素網(wǎng)

中，其中有大量中性粒細胞、少量巨噬細胞和紅細胞，相鄰肺泡內纖維

素網(wǎng)相連現(xiàn)象更明顯。

⑷溶解消散期：發(fā)病后一周左右進入該期。肺內突變病灶消失，病變肺

組織質地較軟，鏡下見肺泡內的滲出物開始消散，滲出的中性粒細胞大

部分細胞已變性壞死，巨噬細胞明顯增多。纖維素網(wǎng)解體成碎塊，并進

一步溶解消失。

大葉性S市炎的上述病理變化是一個連續(xù)的過程，彼此無絕對的界限，同

一病變的肺葉的不同部位亦呈現(xiàn)不同階段的病變。

27、簡述大葉性肺炎各個病理時期的病變時的區(qū)別

特點充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期

持續(xù)時間1—2d3—4d5—6d7d

滲出細胞少量紅細胞大量紅細胞紅細胞少見中性粒細胞

少量中性粒細胞少量中性粒細胞大量中性粒細胞變性壞死

少量巨噬細胞少量巨噬細胞中等量巨噬細胞

肺泡毛細血管擴張充血擴張充血受壓迫萎縮恢復

纖維素滲出無大量纖維素纖維素達到最大量被溶解

肺外觀腫脹、暗紅色腫大、紅色肝樣腫大、灰白肝樣變軟

患者癥狀毒血癥、寒戰(zhàn)高熱咳鐵銹色痰粘液濃痰恢復正常

體征外周血白細胞升高呼吸困難

28、大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別

鑒別大葉陽市炎小葉性肺炎

病原微生物肺炎球菌金黃葡萄球菌、肺炎球菌等（化膿性細菌）

發(fā)病年齡青壯年老人、小兒、體弱者（久病臥床者）

病變部位大葉段小葉彌漫各肺葉

病變性質纖維素性炎化膿性炎

原發(fā)繼發(fā)原發(fā)原發(fā)，以繼發(fā)多見

肺結構不破壞有破壞

預后多痊愈，合并癥少見原發(fā)預后較好，繼發(fā)預后不良，合并癥多

并發(fā)癥肺內質變，肺膿腫及膿胸心力衰竭，呼吸功能衰竭

胸膜肥厚和粘連肺膿腫及膿胸

敗血癥或膿毒血癥支氣管擴張，

感染性休克膿毒敗血癥

29、肺硅沉著癥：簡稱硅肺（曾稱矽肺）是長期吸入含游離二氧化硅粉

塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。

30、硅結節(jié):是由吞噬硅塵的巨細胞聚集形成的圓形或橢圓形結節(jié)，d》

3~5mm,界清，質硬，觸之有沙礫感。

31、塵I市并發(fā)癥有肺結核病，慢性肺源心臟病，慢性支氣管炎，肺氣腫，

自發(fā)性氣胸，肺部感染和阻塞性肺氣腫。

32、鼻咽癌最常發(fā)生于鼻咽頂部，其次是夕M則壁和咽隱窩

33、鼻咽癌的擴散途徑：⑴直接蔓延⑵淋巴道轉移（鼻咽黏膜固有膜內

淋巴組織豐富，富含淋巴網(wǎng)，故早期常發(fā)生淋巴道轉移（3）血道轉移

34、晚期肺癌的肉眼類型有中央型、周圍型和彌漫型，組織學類型有鱗

狀細胞癌、腺癌、腺鱗癌、小細胞癌、大細胞癌和肉瘤樣癌等6種基本

類型

第八章消化系統(tǒng)疾病

1、簡述慢性萎縮性胃炎的病理變化特點

答：⑴胃鏡所見（肉眼）：胃粘膜有正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色,

粘膜層變薄，皺裳變淺，甚至消失，粘膜下血管透見。表面呈細顆粒狀，

偶有出血及糜爛。

⑵鏡下病變特點：①病變區(qū)胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹

變淺并可有囊性擴張。②固有膜內有多量淋巴細胞、漿細胞浸潤，病程

長的病例可形成淋巴濾泡。③胃粘膜內可見纖維組織增生。④常出現(xiàn)腺

上皮化生現(xiàn)象。

2、慢性淺表性胃炎固有腺體保持完整，粘膜淺層內有淋巴細胞、漿細

胞浸潤。慢性萎縮性胃炎：粘膜固有層腺體減少或消失并可有腺體呈小

囊狀擴張，粘膜全層內多量淋巴細胞、漿細胞浸潤。（二者的區(qū)別）

3#簡述胃潰瘍的病變特點

答：⑴肉眼觀：呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內。潰瘍邊緣整齊，

狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越粘膜下層，深達肌層甚至漿膜層。

⑵鏡下觀：潰瘍底部由內向外分為四層。最表層有少量炎性滲出物（白

細胞、纖維素等）覆蓋；其下一層為壞死組織；再下一層則見較新鮮的

肉芽組織層；最下層為肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。

4、潰瘍多位于胃小彎側，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部

5、十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部的前壁或后壁

6、潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門狹窄和癌變（胃潰瘍是一種癌前

病變）

7、十二指腸潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔和幽門狹窄三種

8、試述病毒性肝炎的病理變化

答：各病毒性肝炎的病變基本相同，都是以肝細胞變性、壞死為主，同

時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生及變質性

炎癥。

(1)肝細胞變性壞死

肝細胞變性：①細胞水腫②嗜酸性變

干細胞壞死：①嗜酸性壞死②溶解壞死

其中溶解壞死又可以分為：①點狀壞死②碎片狀壞死③橋接壞死④大片

壞死等類型

(2)炎細胞浸潤：主要為淋巴細胞和單核細胞呈散在性/灶狀浸潤于肝

小葉內/匯管區(qū)

(3)肝細胞再生：①完全再生②結節(jié)狀再生

(4)間質反應性增生和膽管再生

9、試述病毒性肝炎的臨床病理表現(xiàn)

答：普通型病毒肝炎分為急性和慢性兩種類型。

⑴急性(普通型)肝炎病理變化：

①肉眼觀：肝臟腫大，質較軟，表面光滑

②鏡下觀：肝細胞出現(xiàn)廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現(xiàn)為肝細胞

胞質疏松淡染和氣球樣變，肝細胞壞死輕微，肝小葉可見點狀壞死和嗜

酸小體。肝小葉與匯管區(qū)可見輕度炎細胞浸潤。

⑵慢性（普通型）肝炎病理變化：

①輕度慢性肝炎：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死。匯管區(qū)慢性炎

細胞浸潤，周圍纖維增生，肝小葉結構完整。

②中度慢性肝炎：肝細胞變性、壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)

特征的橋接壞死。小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分完整。

③重度慢性肝炎：重度的碎片壞死與大范圍的橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)

肝細胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割肝小葉結構。

（3）重型病毒性肝炎：

①急性重型肝炎：肝細胞彌漫大片壞死，僅小葉周圍殘留少數(shù)變性的肝

細胞，小葉內及匯管區(qū)淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，肝細胞再生不明顯。

②亞急性重型肝炎：既有大片肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生，壞

死區(qū)網(wǎng)狀纖維架塌陷和膠原纖維化，使再生肝細胞失去依托，成不規(guī)則

結節(jié)狀，失去原有小葉結構。

③慢性肝炎：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不

規(guī)則再生。小葉邊與小葉內肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接，纖維間

隔分割肝小葉結構，晚期形成空小葉。

10#肝硬化：肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀

再生，這3種病變反復交錯進行而導致肝臟變形、變硬的一種常見的慢

性肝臟疾病。晚期病人臨床表現(xiàn)有不同程度的門靜脈壓力升高和肝功能

障礙。（肝纖維化：查書）

11、假小葉：由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不

等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內的細胞排列紊亂，可有變性、

壞死及增生的肝細胞。中央靜脈常缺如、偏位或兩個以上。

12、橋接壞死：指中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或中央靜

脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常見于中中度與中度慢性肝炎。

13、肝功能障礙的臨床病理表現(xiàn)有蛋白質合成障礙、出血傾向、肝性腦

病、膽色素代謝障礙和雌激素滅活不全等

14、簡述門脈性肝硬化的病理變化

答：⑴肉眼觀：早期肝體積可正?；蛏栽龃?，重量增加，質地正?；蛏?/p>

硬。晚期肝體積明顯縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫肝

的小結節(jié)（直徑<1cm>）

⑵鏡下觀：①正常肝小葉結構破壞，被假小葉所取代②包繞假小葉的纖

維間隔寬窄比較一致，內有少量淋巴細胞和單核細胞浸潤，并可見小膽

管增生。

15、論述門脈性肝硬化的臨床病理聯(lián)系

答：門脈高壓癥：門脈壓力增高的原因有：1竇性阻塞：肝內廣泛的結

締組織增生肝竇閉塞或竇周纖維化，使門脈循環(huán)受阻2竇后性阻塞：假

小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內血液流出受阻，進而影響門靜脈血流入肝

血竇3竇前性阻塞：肝動脈與門靜脈形成異常吻合支，動脈血流入門靜

脈，門靜脈壓力增高后，患者出現(xiàn)一系列的癥狀或體征。主要表現(xiàn)如下：

⑴慢性淤血性脾腫大

⑵腹水：形成原因如下：1門靜脈高壓，毛細血管流體靜脈壓升高，管

壁通透性增強，液體漏入腹腔2白蛋白合成減少而出現(xiàn)低蛋白血癥，血

漿滲透壓降低3肝滅活激素能力降低，醛固酮抗利尿激素升高不能被正

常滅活而致水鈉潴留。

⑶側支循環(huán)形成：1食管靜脈曲張，易發(fā)生上消化道大出血2臍周腹壁

靜脈曲張形成“海蛇頭"現(xiàn)象3直腸靜脈叢曲張，形成痔，破裂可出現(xiàn)

新鮮血便。

⑷胃腸淤血水腫：門靜脈壓力增高，胃腸靜脈回流障礙，導致胃腸淤血

水腫，出現(xiàn)食欲不振，消化不良等癥狀。

16、肝功能障礙：

答：肝功能不全的臨床病理表現(xiàn)：⑴蛋白質合成障礙⑵出血傾向（3）膽

色素代謝障礙

⑷對激素的滅活作用減弱⑸肝性腦?。ǜ位杳裕?/p>

17#列表說明良惡潰瘍的區(qū)別：

良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）

外形圓形或橢圓形不整形皿狀或火山口狀

大小潰瘍直徑一般＜2cm潰瘍直徑常＞2cm

深度較深較淺

邊緣整齊，不隆起不整齊隆起

底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯

周圍粘膜粘膜皺裳向潰瘍集中粘膜皺裳中斷，呈結節(jié)狀肥厚

18、食管癌好發(fā)于三個生理性狹窄部以中段最多見肉眼類型髓質型，

蕈傘型，潰瘍性，縮窄型。組織類型主要為鱗狀細胞癌，腺癌次之。

19、胃癌好發(fā)于胃竇部小彎側，肉眼類型早期：隆起型，表淺型，凹陷

型，中晚期：息肉型或蕈傘型，潰瘍型，浸潤型。組織類型主要為腺癌，

常見為管狀腺癌和黏液癌。

20、大腸癌好發(fā)部位以直腸最為常見

21、晚期肝癌大體形態(tài)有巨塊型、多結節(jié)型和彌漫型。肝癌組織類型：

肝細胞癌，膽管細胞癌，混合細胞型肝癌。

第十一章泌尿系統(tǒng)疾病

1.新月體：主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞構成，

有時可見淋巴細胞和中性粒細胞浸潤。這些成分附著于囊球壁層，在毛

細血管球夕M則形成新月形或環(huán)狀結構。

2.繼發(fā)性顆粒性固縮腎：在慢性腎小球腎炎的肉眼觀，兩側腎臟體積

小，表面呈彌漫性固顆粒狀。切面皮質變薄，皮髓質分界不清晰。腎盂

周圍脂肪增多，慢性腎炎的大體改變。

3.急性彌漫性增生性腎小球腎炎：彌漫性毛細血管內皮細胞和系膜細

胞增生，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。

4.腎小球腎炎的基本病理改變包括：腎小球細胞增多，基膜增厚和系

膜基質增多，炎性滲出和壞死，玻璃樣變和硬化，腎小管和間質的病變。

5#急性腎炎綜合癥起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿，輕至中度蛋白尿,

常有水腫和高血壓，嚴重者可出現(xiàn)氮質血癥。

6.腎病綜合癥主要變現(xiàn)：大量蛋白尿、明顯水腫、低清蛋白血癥、高

血脂癥和脂尿。

7.慢性腎炎綜合癥的主要表現(xiàn)：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧

血、氨質血癥、尿毒癥。

8.與鏈球菌有關的疾?。猴L濕、化膿性炎癥、大葉性肺炎、急性彌漫

性增生性腎小球炎

9.急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病變特征：毛細血管內皮細胞和系膜

細胞增生，伴有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，又稱作毛細血管內增生性

腎小球腎炎，由于此型腎炎大多數(shù)病例與感染有關，又稱為感染后性腎

小球腎炎。

10.急性彌漫性增生性腎小球腎炎，其主要臨床癥狀為：血尿、蛋白尿、

管型尿、少尿。

11.急性彌漫性增生性腎小球腎炎，其水腫形成的原因：腎小球濾過率

降低、毛細血管通透性增高。

12.膜性腎小球腎炎是引起成人腎病綜合癥最常見的原因，早期光鏡下

腎小球炎性改變不明顯，稱為膜性腎病。病變特征是腎小球毛細血管壁

彌漫性增厚。

13.膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎水腫、顏色蒼白，故稱"大白腎"，臨

床表現(xiàn)為腎病綜合征：高蛋白尿，高度水腫，局）脂蛋白血癥，低蛋白血

癥（二局）低）。

14.簡述急性彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎的病理變化

答：⑴肉眼觀：雙側腎輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅

腎，有時表面及切面有散在的粟粒大小出血點，稱為蚤咬腎。

⑵鏡下：病變?yōu)閺浡裕p側腎小球廣泛受累，腎小球體積增大，細胞

數(shù)量增多，毛細血管內皮細胞和系膜細胞的增生及嗜中性粒細胞、單核

細胞浸潤。毛細血管腔狹窄或閉塞，腎小球出血量減少，病變嚴重處血

管壁發(fā)生纖維素樣壞死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁層

上皮細胞增生。近曲小管上皮細胞變性，腎小管管腔內出現(xiàn)蛋白管型、

紅細胞或白細胞管型及顆粒管型。腎間質充血、水腫并有炎細胞浸潤。

（3）急性腎炎多見于兒童，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。

15.簡述急性彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系

答：①少尿：系腎小球內皮細胞和系膜細胞增生，使毛細血管腔狹窄而

缺血，腎小球濾過率降低而腎小管重吸收功能正常所致。②水腫與少尿

所致鈉水潴留有關③高血壓與鈉水潴留所致血容量增多有關

16簡述新月體性腎小球腎炎的病理變化（即急進性腎小球腎炎）

答：⑴肉眼觀：雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面有點狀出血。

⑵鏡下：特征性病變?yōu)槎鄶?shù)腎小球內大量新月體的形成新月體主要由

增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成,還可有嗜中性粒細胞和淋

巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側呈新月狀或環(huán)狀分布。

腎小球基底膜受損導致纖維素滲出，因此，在新月體細胞成分之間有較

多纖維素。纖維素滲出是刺激新月體形成的主要因素。早期新月體，以

細胞成分為主，為細胞性新月體。以后纖維成分逐漸增多，形成纖維-

細胞性新月體，最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。新月體形成使

腎小球囊腔變窄，并壓迫毛細血管叢。腎小球上皮細胞變性，因蛋白質

吸收導致細胞內發(fā)生玻璃樣變。部分腎小球上皮細胞萎縮甚至消失，腎

間質水腫，炎性細胞浸