肝硬化的診治(一)

肝硬化（一）肝硬化（livercirrhosis）是各種慢性肝病進(jìn)展至以肝臟慢性炎癥、彌漫性纖維化、假小葉、再生結(jié)節(jié)和肝內(nèi)外血管增殖為特征的病理階段代償期無明顯癥狀，失代償期以門靜脈高壓和肝功能減退為臨床特征病人常因并發(fā)食管胃底靜脈曲張出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合征和門靜脈血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。肝硬化概述肝硬化

病因分

類藥

物肝炎病毒HBV，HCV脂肪性肝病酒精性脂肪肝，非酒精性肝病免疫疾病AIH，PBC，PSC，免疫重疊綜合征藥物或化學(xué)毒物解熱鎮(zhèn)痛藥、抗結(jié)核藥、化療藥、麻醉藥、天然藥物、中成藥、降脂藥、糖尿病藥、減肥藥、抗生素膽汁淤積任何原因引起肝內(nèi)、外膽道梗阻循環(huán)障礙Budd-Chiari綜合征，慢性心功能不全及縮窄性心包炎寄生蟲感染血吸蟲，華支睪吸蟲，遺傳和代謝疾病銅代謝紊亂

（肝豆?fàn)詈俗冃裕?，血色?。?-抗胰蛋白酶缺乏癥原因不明稱隱源性肝硬化我國目前仍以乙型肝炎病毒（HBV)為主，在歐美國家，酒精及丙型肝炎病毒（HCV)為多見病因。在各種致病因素作用下，肝臟經(jīng)歷慢性炎癥、肝細(xì)胞減少、彌漫性纖維化及肝內(nèi)外血管增殖，逐漸發(fā)展為肝硬化。肝細(xì)胞可以下列三種方式消亡：①變性、壞死；②變性、凋亡；③逐漸喪失其上皮特征，轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細(xì)胞，即上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）。正常成年人肝細(xì)胞平均生命周期為200～300天，緩慢更新，但肝葉部分切除后，肝臟呈現(xiàn)強(qiáng)大的再生能力。在慢性炎癥和藥物損傷等條件下，成年人受損肝細(xì)胞難以再生。肝硬化發(fā)病機(jī)制及病理炎癥等致病因素激活肝星形細(xì)胞，使其增殖和移行，膠原合成增加、降解減少，沉積于竇周隙（Disse間隙），間隙增寬。部分肝細(xì)胞在纖維化微環(huán)境下可發(fā)生EMT，促進(jìn)肝纖維化進(jìn)展。匯管區(qū)和肝包膜的纖維束向肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，這些纖維間隔包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉，形成典型的肝硬化組織病理特點(diǎn)。肝硬化發(fā)病機(jī)制及病理肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動(dòng)脈三個(gè)血管系之間失去正常關(guān)系，出現(xiàn)交通吻合支等。肝硬化發(fā)病機(jī)制及病理肝纖維化發(fā)展的同時(shí)，肝內(nèi)外血管異常增殖肝竇毛細(xì)血管化（肝竇內(nèi)皮細(xì)胞窗孔變小，數(shù)量減少，肝竇內(nèi)皮細(xì)胞間的縫隙消失，基底膜形成）①肝竇狹窄、血流受阻，肝竇內(nèi)物質(zhì)穿過肝竇壁到肝細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，肝細(xì)胞缺氧、養(yǎng)料供給障礙，肝細(xì)胞表面絨毛消失，肝細(xì)胞功能減退、變性、轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細(xì)胞、凋亡增加或死亡；②肝內(nèi)血管阻力增加，門靜脈壓力升高，在血管內(nèi)皮生長因子及血小板源生長因子B的正反饋?zhàn)饔孟?，進(jìn)一步促進(jìn)肝內(nèi)外血管增殖，門靜脈高壓持續(xù)進(jìn)展。肝外血管增殖，門靜脈屬支血容量增加，加重門靜脈高壓，導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張（esophagogastricvarices，EGV）、脾大、門靜脈高壓性胃腸病等并發(fā)癥。起病隱匿，病程發(fā)展緩慢臨床分期肝硬化臨床表現(xiàn)肝功能代償期失代償期（一）?代償期大部分病人無癥狀或癥狀較輕可有腹部不適、乏力、食欲減退、消化不良和腹瀉等癥狀，多呈間歇性，常于勞累、精神緊張或伴隨其他疾病而出現(xiàn)，休息及助消化的藥物可緩解。病人營養(yǎng)狀態(tài)尚可，肝臟是否腫大取決于不同類型的肝硬化，脾臟因門靜脈高壓常有輕、中度腫大。肝功能試驗(yàn)檢查正?；蜉p度異常。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

癥狀較明顯肝功能減退門靜脈高壓肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

1.?肝功能減退（1）消化吸收不良：食欲減退、惡心、厭食，腹脹，餐后加重，葷食后易腹瀉，多與門靜脈高壓時(shí)胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌群失調(diào)等有關(guān)。（2）營養(yǎng)不良與肌少癥：一般情況較差，消瘦、乏力，精神不振，甚至因衰弱而臥床不起，病人皮膚干枯或水腫。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

1.?肝功能減退（3）黃疸：皮膚、鞏膜黃染，尿色深，肝細(xì)胞進(jìn)行性或廣泛壞死及肝衰竭時(shí)，黃疸持續(xù)加重，多系肝細(xì)胞性黃疸。（4）出血和貧血：常有鼻腔、牙齦出血及皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑和消化道出血等，與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進(jìn)和毛細(xì)血管脆性增加有關(guān)。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

1.?肝功能減退（5）內(nèi)分泌失調(diào)：肝臟是多種激素轉(zhuǎn)化、降解的重要器官，但激素并不是簡(jiǎn)單被動(dòng)地在肝內(nèi)被代謝降解，其本身或代謝產(chǎn)物均參與肝臟疾病的發(fā)生、發(fā)展過程。1）性激素代謝：常見雌激素增多，雄激素減少。前者與肝臟對(duì)其滅活減少有關(guān)，后者與升高的雌激素反饋抑制垂體促性腺激素釋放，從而引起睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素減少有關(guān)。男性病人常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)，均與雌激素增多有關(guān)。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

1.?肝功能減退（5）內(nèi)分泌失調(diào)：2）腎上腺皮質(zhì)功能：肝硬化時(shí)，合成腎上腺皮質(zhì)激素重要原料的膽固醇減少，腎上腺皮質(zhì)激素合成不足；循環(huán)中內(nèi)毒素和促炎因子水平增加，促皮質(zhì)素釋放因子受抑，腎上腺皮質(zhì)功能減退，促黑素細(xì)胞激素增加。病人面部和其他暴露部位的皮膚色素沉著、面色黑黃，晦暗無光，稱肝病面容。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

1.?肝功能減退（5）內(nèi)分泌失調(diào)：3）抗利尿激素：促進(jìn)腹腔積液形成。4）甲狀腺激素：肝硬化病人血清總T3、游離T3降低，游離T4正?；蚱?，嚴(yán)重者T4也降低，這些改變與肝病嚴(yán)重程度之間具有相關(guān)性。（6）不規(guī)則低熱：肝臟對(duì)致熱因子等滅活降低，還可因繼發(fā)性感染所致。（7）低白蛋白血癥：病人常有下肢水腫及腹腔積液。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）多屬肝內(nèi)型常導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張出血、腹腔積液、脾大、脾功能亢進(jìn)、肝腎綜合征、肝肺綜合征等是繼病因之后推動(dòng)肝功能減退的重要病理生理環(huán)節(jié)是肝硬化的主要死因之一肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成（2）脾功能亢進(jìn)及脾大（3）腹腔積液（ascites）肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成持續(xù)門靜脈高壓，促進(jìn)肝內(nèi)外血管增殖。肝內(nèi)分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門靜脈血流繞過肝小葉，通過交通支進(jìn)入肝靜脈肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成——肝外分流形成的常見側(cè)支循環(huán)1）食管胃底靜脈曲張（EGV）：門靜脈系統(tǒng)的胃冠狀靜脈在食管下段和胃底處，與腔靜脈系統(tǒng)的食管靜脈、奇靜脈相吻合，形成EGV。其破裂出血是肝硬化門靜脈高壓最常見的并發(fā)癥，因曲張靜脈管壁薄弱、缺乏彈性收縮，難以止血，死亡率高肝硬化臨床表現(xiàn)門靜脈高壓側(cè)支循環(huán)開放1.門靜脈；2.脾靜脈；3.胃冠狀靜脈；4.臍靜脈；5.EGV；6.Retzius靜脈；7.脾腎分流。（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成——肝外分流形成的常見側(cè)支循環(huán)2）腹壁靜脈曲張：出生后閉合的臍靜脈與臍旁靜脈在門靜脈高壓時(shí)重新開放及增殖，分別進(jìn)入上、下腔靜脈；臍周腹壁淺靜脈血流方向多呈放射狀流向臍上及臍下。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成——肝外分流形成的常見側(cè)支循環(huán)3）痔靜脈曲張：直腸上靜脈經(jīng)腸系膜下靜脈匯入門靜脈，其在直腸下段與腔靜脈系統(tǒng)髂內(nèi)靜脈的直腸中、下靜脈相吻合，形成痔靜脈曲張。部分病人因痔瘡出血而發(fā)現(xiàn)肝硬化。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成——肝外分流形成的常見側(cè)支循環(huán)4）腹膜后吻合支曲張：腹膜后門靜脈與下腔靜脈之間有許多細(xì)小分支，稱Retzius靜脈。門靜脈高壓時(shí)，Retzius靜脈增多和曲張，以緩解門靜脈高壓。5）脾腎分流：門靜脈的屬支脾靜脈、胃靜脈等可與左腎靜脈溝通，形成脾腎分流。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（1）門腔側(cè)支循環(huán)形成

上述側(cè)支循環(huán)除導(dǎo)致食管胃底靜脈曲張出血（esophagogastricvaricealbleeding，EGVB）等致命性事件外，大量異常分流還使肝細(xì)胞對(duì)各種物質(zhì)的攝取、代謝及Kupffer細(xì)胞的吞噬、降解作用不能得以發(fā)揮，從腸道進(jìn)入門靜脈血流的毒素等直接進(jìn)入體循環(huán)，引發(fā)一系列病理生理改變，如肝性腦病、肝腎綜合征、自發(fā)性腹膜炎及藥物半衰期延長等。此外，這些異常分流導(dǎo)致的門靜脈血流緩慢，也是門靜脈血栓形成的原因之一。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（2）脾功能亢進(jìn)及脾大：脾大是肝硬化門靜脈高壓較早出現(xiàn)的體征。脾靜脈回流阻力增加及門靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡?，使脾臟被動(dòng)淤血性腫大，脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生。腸道抗原物質(zhì)經(jīng)門體側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞增生，脾功能亢進(jìn)，外周血呈不同程度血小板及白細(xì)胞減少，增生性貧血，易并發(fā)感染及出血。血吸蟲性肝硬化脾大常較突出。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（3）腹腔積液（ascites）：系肝功能減退和門靜脈高壓的共同結(jié)果是肝硬化失代償期門靜脈循環(huán)與體循環(huán)失衡的突出的臨床表現(xiàn)之一。病人常訴腹脹，大量腹腔積液使腹部膨隆、狀如蛙腹，甚至導(dǎo)致臍疝橫膈因此上移，運(yùn)動(dòng)受限，致呼吸困難和心悸。肝硬化臨床表現(xiàn)（二）?失代償期

2.?門靜脈高壓（portalhypertension）（3）腹腔積液（ascites）——形成機(jī)制①門靜脈高壓，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔，是腹腔積液形成的決定性因素；②低白蛋白血癥，白蛋白低于30g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙；③有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球?yàn)V過率降低，排鈉和排尿量減少，參與水鈉潴留發(fā)生；④肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，前者作用于遠(yuǎn)端腎小管，使鈉重吸收增加，后者作用于集合管，使水的吸收增加，水鈉潴留，尿量減少；⑤肝淋巴量超過了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹腔積液形成。肝硬化臨床表現(xiàn)（一）?消化道出血1.?食管胃底靜脈曲張出血（EGVB）門靜脈高壓是EGVB的主要原因，臨床表現(xiàn)為突發(fā)大量嘔血或柏油樣便，嚴(yán)重者致出血性休克。2.?消化性潰瘍門靜脈高壓使胃黏膜靜脈回流緩慢，屏障功能受損，易發(fā)生胃十二指腸潰瘍甚至出血。3.?門靜脈高壓性胃腸病

門靜脈屬支血管增殖，毛細(xì)血管擴(kuò)張，管壁缺陷，廣泛滲血。門靜脈高壓性胃病，多為反復(fù)或持續(xù)少量嘔血及黑便；門靜脈高壓性腸病，常呈反復(fù)黑便或便血。肝硬化并發(fā)癥（二）?膽石癥患病率約30%膽囊及肝外膽管結(jié)石較常見（見本篇第十八章）。肝硬化并發(fā)癥（三）?感染

肝硬化病人容易發(fā)生感染，相關(guān)因素：①門靜脈高壓使腸黏膜屏障功能降低，通透性增加，腸腔內(nèi)細(xì)菌經(jīng)過淋巴或門靜脈進(jìn)入血液循環(huán)；②肝臟是機(jī)體的重要免疫器官，肝硬化使機(jī)體的免疫功能嚴(yán)重受損；③脾功能亢進(jìn)或全脾切除后，免疫功能降低；④肝硬化常伴有糖代謝異常，糖尿病使機(jī)體抵抗力降低。感染部位因病人基礎(chǔ)疾病狀況而異肝硬化并發(fā)癥（三）?感染——常見感染1.?自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis，SBP）非腹腔內(nèi)臟器感染引發(fā)的急性細(xì)菌性腹膜炎。由于腹腔積液是細(xì)菌的良好培養(yǎng)基，肝硬化病人出現(xiàn)腹腔積液后容易導(dǎo)致該病致病菌多為革蘭氏陰性桿菌。肝硬化并發(fā)癥（三）?感染——常見感染2.?膽道感染膽囊及肝外膽管結(jié)石所致的膽道梗阻或不全梗阻常伴發(fā)感染病人常有腹痛及發(fā)熱當(dāng)有膽總管梗阻時(shí)，出現(xiàn)梗阻性黃疸，當(dāng)感染進(jìn)一步損傷肝功能時(shí)，可出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疸。肝硬化并發(fā)癥（三）?感染——常見感染3.?肺部、腸道及尿路感染致病菌以革蘭氏陰性桿菌常見同時(shí)由于大量使用廣譜抗菌藥物及其免疫功能減退，厭氧菌及真菌感染日益增多。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病肝性腦病（hepaticencephalopathy，HE）指在肝硬化基礎(chǔ)上因肝功能不全和/或門體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。約50%肝硬化病人有腦水腫病程長者大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維減少。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病——發(fā)病機(jī)制1.?氨中毒是肝性腦病特別是門體分流性肝性腦病的重要發(fā)病機(jī)制。消化道是氨產(chǎn)生的主要部位，以非離子型氨（NH3）和離子型氨（NH4+）兩種形式存在當(dāng)結(jié)腸內(nèi)pH＞6時(shí)，NH4+轉(zhuǎn)為NH3，極易經(jīng)腸黏膜彌散入血；pH＜6時(shí)，NH3從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞排泄。肝衰竭時(shí)，肝臟對(duì)門靜脈輸入NH3的代謝能力明顯減退，體循環(huán)血NH3水平升高；當(dāng)有門體分流存在時(shí)，腸道的NH3不經(jīng)肝臟代謝而直接進(jìn)入體循環(huán)，血NH3增高。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病——發(fā)病機(jī)制1.?氨中毒體循環(huán)NH3能透過血腦屏障，通過多方面干擾腦功能：①干擾腦細(xì)胞三羧酸循環(huán)，腦細(xì)胞能量供應(yīng)不足；②增加腦對(duì)酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸等的攝取，它們對(duì)腦功能具有抑制作用；③腦內(nèi)NH3升高，增加谷氨酰胺合成，神經(jīng)元細(xì)胞腫脹，導(dǎo)致腦水腫；④NH3直接干擾腦神經(jīng)電活動(dòng)；⑤彌散入大腦的NH3可上調(diào)腦星形膠質(zhì)細(xì)胞苯二氮?受體表達(dá)，促使氯離子內(nèi)流，神經(jīng)傳導(dǎo)被抑制。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病——發(fā)病機(jī)制2.?假性神經(jīng)遞質(zhì)肝對(duì)腸源性酪胺和苯乙胺清除發(fā)生障礙，此兩種胺進(jìn)入腦組織，分別形成β-羥酪胺和苯乙醇胺，由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動(dòng)或作用很弱，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。假性神經(jīng)遞質(zhì)使腦細(xì)胞神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病——發(fā)病機(jī)制3.?色氨酸血液循環(huán)中色氨酸與白蛋白結(jié)合不易通過血腦屏障肝病時(shí)白蛋白合成降低，血中游離色氨酸增多，通過血腦屏障后在大腦中代謝為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）及5-羥吲哚乙酸，導(dǎo)致HE尤其與早期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關(guān)。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病——發(fā)病機(jī)制4.?錳離子由肝臟分泌入膽道的錳具有神經(jīng)毒性，正常時(shí)經(jīng)腸道排出。肝病時(shí)錳不能經(jīng)膽道排出，經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入腦部，導(dǎo)致HE。肝硬化并發(fā)癥（四）?肝性腦病——誘因及分期常見誘因有消化道出血、大量排鉀利尿、放腹腔積液、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)及感染等。HE與其他代謝性腦病相比，并無特征性。臨床表現(xiàn)為高級(jí)神經(jīng)中樞的功能紊亂、運(yùn)動(dòng)和反射異常，其臨床過程分為5期肝硬化并發(fā)癥分期_練及檢測(cè)〇期潛伏期無行為、性格的異常，無神經(jīng)系統(tǒng)病理征，腦電圖正常，只在心理測(cè)試或智力測(cè)試時(shí)有輕微異常1期前驅(qū)期輕度性格改變和精神異常，如焦慮、欣快激動(dòng)、淡漠、睡眠倒錯(cuò)、健忘等，可有撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。此期臨床表現(xiàn)不明顯，易被忽略2期昏迷前期嗜睡、行為異常（如衣冠不整或隨地大小便）、言語不清、書寫障礙及定向力障礙。有腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等神經(jīng)體征，有撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常3期昏睡期昏睡，但可喚醒，醒時(shí)尚能應(yīng)答，常有神志不清或幻覺，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，有撲翼樣震顫，肌張力髙，腱反射亢進(jìn)，錐體束征常陽性。腦電圖有異常波形4期昏迷期昏迷，不能喚醒。病人不能合作而無法引出撲翼樣震顫。淺昏迷時(shí)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn);深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低。腦電圖明顯異常分期臨床表現(xiàn)及檢測(cè)0期潛伏期無行為、性格的異常，無神經(jīng)系統(tǒng)病理征，腦電圖正常，只在心理測(cè)試或智力測(cè)試時(shí)有輕微異常1期前驅(qū)期輕度性格改變和精神異常，如焦慮、欣快激動(dòng)、淡漠、睡眠倒錯(cuò)、健忘等，可有撲翼樣震顫。腦電圖多數(shù)正常。此期臨床表現(xiàn)不明顯，易被忽略2期昏迷前期嗜睡、行為異常（如衣冠不整或隨地大小便）、言語不清、書寫障礙及定向力障礙。有腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等神經(jīng)體征，有撲翼樣震顫，腦電圖有特征性異常3期昏睡期昏睡，但可喚醒，醒時(shí)尚能應(yīng)答，常有神志不清或幻覺，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，有撲翼樣震顫，肌張力髙，腱反射亢進(jìn)，錐體束征常陽性。腦電圖有異常波形4期昏迷期昏迷，不能喚醒。病人不能合作而無法引出撲翼樣震顫。淺昏迷時(shí)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn);深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低。腦電圖明顯異常肝性腦病分期（五）?門靜脈血栓或海綿樣變因門靜脈血流淤滯，門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈血栓形成。肝臟供血減少，加速肝衰竭；原本肝內(nèi)型門靜脈高壓延伸為肝前性門靜脈高壓，當(dāng)血栓擴(kuò)展到腸系膜上靜脈，腸管顯著淤血，小腸功能逐漸衰退。該并發(fā)癥較常見，尤其是脾切除術(shù)后，門靜脈、脾靜脈栓塞率可超過55%。門靜脈血栓（portalveinthrombosis）的臨床表現(xiàn)變化較大，當(dāng)血栓緩慢形成，局限于門靜脈左右支或肝外門靜脈，側(cè)支循環(huán)豐富，多無明顯癥狀，常被忽視，往往首先由影像學(xué)檢查發(fā)