急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒理化特性一氧化碳(co)就是無色、無味、無臭、無刺激性,比重0、967。從感觀上難以鑒別得氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒,每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時(shí),常因中毒太深而無法挽救。因此,應(yīng)予重視。常見中毒原因1、職業(yè)性中毒

⑴、工業(yè)中毒CO來源 作為生產(chǎn)原料:CO作為合成氨、光氣、甲醛、石墨電極原料。 作為產(chǎn)品:煤氣。 作為生產(chǎn)得廢氣:冶煉、煉焦、制造耐火材料、瓷器……排放廢氣。

⑵、交通運(yùn)輸業(yè)中毒CO來源:車、船、飛機(jī)得內(nèi)燃機(jī)排放得廢氣含CO4％--7％

⑶、農(nóng)業(yè)中毒CO來源:塑料大棚、煤爐取暖。2、軍事中毒:火藥、炸藥爆炸所產(chǎn)生氣浪中CO含量可高達(dá)30％--60％。3、生活中毒:冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良得浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎梢园l(fā)生一氧化碳中毒。吸收、排泄及體內(nèi)過程 空氣內(nèi)CO進(jìn)入肺泡,迅速彌散并溶解在血液內(nèi),然后隨血液循環(huán)到全身。進(jìn)入體內(nèi)得CO約90％左右,首先彌散到紅細(xì)胞內(nèi)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,6％--7％得CO進(jìn)入肌肉組織與肌紅蛋白結(jié)合形成碳氧肌紅蛋白,2％--3％得CO與細(xì)胞線粒體得細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合,與此同時(shí),CO從碳氧血紅蛋白、碳氧肌紅蛋白以及與細(xì)胞色素氧化酶得結(jié)合物中解離出來,隨血液循環(huán)到肺,由肺呼出,CO在體內(nèi)不蓄積,98、5％以原形從肺呼出,約1％左右被氧化成二氧化碳,再從肺呼出。病理腦:腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張,ATP迅速耗盡---腦水腫,遲發(fā)性腦病(腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性缺血壞死及廣泛得脫髓鞘病變)心:缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死發(fā)病機(jī)制主要引起組織缺氧CO+血紅蛋白(Hb)coHb(85%)CO與Hb得親和力比氧氣與Hb得親和力大240倍。CO與含二價(jià)鐵得肌球蛋白結(jié)合,損害線粒體功能CO與細(xì)胞色素氧化酶得二價(jià)鐵結(jié)合影響細(xì)胞呼吸和氧化過程。發(fā)病機(jī)理一氧化碳中毒對機(jī)體造成三方面得影響:1)抑制氧得運(yùn)輸2)降低氧在組織中得釋放3)妨礙組織對氧得利用大家學(xué)習(xí)辛苦了，還是要堅(jiān)持繼續(xù)保持安靜病理急性一氧化碳中毒在24小時(shí)內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶,海馬區(qū)因血管供應(yīng)少,受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。臨床表現(xiàn)輕度中毒:COHb>10%~20%。表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、心悸、四肢乏力、惡心、嘔吐、口唇黏膜呈櫻桃紅色,重者嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等,脫離環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療,癥狀很快消失。中度中毒:COHb>30%~40%表現(xiàn)為呼吸困難、意識喪失、昏迷,但對疼痛刺激可有反應(yīng),瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍,腱反射減弱,呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)氧療后可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。重度中毒:COHb>50%深昏迷,各種反射消失。去大腦皮層狀態(tài):患者可以睜眼,但無意識,不語,不動,不主動進(jìn)食或大小便,呼之不應(yīng),推之不動,肌張力增強(qiáng)。并發(fā)癥:腦水腫、驚厥、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和嚴(yán)重得心肌損害、心律失常、心肌梗死、大腦局灶性損害及錐體外系損害體征。皮膚損害:紅腫和水皰,多見于肢體受壓部位。且可出現(xiàn)壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解)。肌肉釋放得肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。幸存者多有不同程度后遺癥。遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2——60天得“假愈期”,再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者,稱遲發(fā)性腦病。1、精神意識障礙:癡呆木僵、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)。2、錐體外系神經(jīng)障礙:偏癱、病理反射陽性或小便失禁等。3、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:失語、失明、繼發(fā)性癲癇等。4、腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。遲發(fā)性腦病易發(fā)生得危險(xiǎn)因素:1)年齡在40歲以上,或有高血壓病史,或從事腦力勞動者。2)昏迷時(shí)間長達(dá)2——3天者。3)清醒后頭暈,乏力等癥狀持續(xù)時(shí)間長。4)急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。空氣中之CO濃度

吸入時(shí)間與中毒癥狀:空氣中之CO濃度吸入時(shí)間與中毒癥狀0、02%2~3小時(shí),前頭部會輕微得頭痛。0、04%1~2小時(shí),前頭痛、嘔吐。2、5~3、5小時(shí),有后頭痛。0、08%45分鐘,會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時(shí)就會意識不清。0、16%20分鐘,會頭痛、眩暈、嘔吐。2小時(shí)就會死亡。0、32%5~10分鐘,會頭痛、眩暈。30分鐘就會死亡。0、64%1~2分鐘,會頭痛、眩暈。15~30分鐘就會死亡。1、28%1~3分鐘就會死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查1、血液碳氧血紅蛋白測定。有助于診斷,但對弱陽性得結(jié)果,應(yīng)結(jié)合臨床判斷,不能單純以碳氧血紅蛋白陽性確診。吸煙得煙霧內(nèi)含4％CO,連續(xù)吸煙完全可以使血碳氧血紅蛋白呈現(xiàn)弱陽性反應(yīng)。脫離毒境過久得病人血碳氧血紅蛋白可陰性。血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考:①加堿法:取患者血液1～2滴,用蒸餾水3～4ml稀釋后,加10%鈉氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液呈綠色,當(dāng)血中有碳氧血紅蛋白時(shí),血液保持紅色不變。②煮沸法:取適量血于小試管中置火煮沸后,若為磚紅色,提示CO中毒,正常為灰褐色、

實(shí)驗(yàn)室檢查2、腦電圖:可見中、高度異常波。腦電圖異常得程度與病情無明顯關(guān)系,與遲發(fā)腦病得發(fā)生也看不出有時(shí)顯關(guān)系。3、頭部CT:沒有昏迷得輕、中度CO中毒者頭顱CT無異常改變。重度中毒由于腦組織水腫以及在腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變,60-80%病人頭顱CT表現(xiàn)大腦白質(zhì)密度減低診斷依據(jù)1、有一氧化碳吸入史,如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖,同室人一起發(fā)病等。2、急性中毒得癥狀3、測定血中碳氧血紅蛋白高于10%以上、治療原則1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處。2、保持呼吸道通暢。3、供氧、糾正缺氧:吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣。4、改善腦組織代謝,防治腦水腫。5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其就是預(yù)防遲發(fā)性腦病。治療一、立即遷移中毒者于新鮮空氣處進(jìn)入中毒現(xiàn)場迅速打開窗進(jìn)行通風(fēng)、換氣,斷絕煤氣來源。迅速搶出病人,置空氣清新地方。 輕癥病人予以呼吸新鮮空氣,對癥處理(止痛、止吐等),病人可迅速恢復(fù)。重癥病人采取平臥位,解開衣扣,松開腰帶,保持呼吸道通暢。注意保暖。如呼吸、心跳已停止,應(yīng)立刻進(jìn)行體外心臟按壓和口對口人工呼吸。立刻送醫(yī)院繼續(xù)救治,途中應(yīng)堅(jiān)持心臟按壓和人工呼吸。治療二、迅速糾正缺氧:吸氧可使碳氧血紅蛋白解離,吸新鮮空氣一氧化碳由碳氧血紅蛋白釋放出半量需4小時(shí),吸純氧縮短30-40分鐘,吸3個大氣壓純氧為20分鐘。應(yīng)盡可能行高壓氧治療,無條件可自體血體外輻射充氧。高壓氧治療 高壓氧就是治療重度一氧化碳中毒得有效方法,特別就是昏迷、呼吸麻痹、一氧化碳中毒性腦病者尤先為適合?？梢约铀貶bCO離解和一氧化碳得清除,使血氧張力增高,氧彌散和組織儲氧量增加以及增加血中氧得物理溶解量等。應(yīng)用高壓氧治療一氧化碳中毒性腦病具有清醒快、恢復(fù)早、治愈高、腦病后遺癥少和病死率低等優(yōu)點(diǎn),尤其對孕婦、新生兒和年老者應(yīng)盡快應(yīng)用。壓力為2-2、5ATA(絕對大氣壓),面罩吸純氧90-120分鐘,每日1次,療程視病情而定,一般5-10次。治療原理一、壓力作用:體內(nèi)得氣泡在壓力升高時(shí),其體積將縮小?？s小梗塞得范圍;利于氣泡溶解在血液中。二、血管收縮作用:高壓氧有α－腎上腺素樣得作用使血管收縮,減少局部得血容量,利于腦水腫,燒傷或擠壓傷后得水腫減輕。需注意得就是,雖然局部得供血減少,但通過血液帶入組織得氧量卻就是增加得。三、抗菌作用:氧本身就就是一種廣普抗生素,她不僅抗厭氧菌,也抗需氧菌。高壓氧治療得適應(yīng)癥

1、輕度中毒、病癥不嚴(yán)重、年齡在40歲以下得病人,常壓吸氧,或呼吸新鮮空氣、對癥處理,不必進(jìn)行高壓氧治療。

2、中度和重度病人,無禁忌證者,均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。

3、年齡超過40-45歲、昏迷超過4h得,雖然癥狀改善很快,但因有發(fā)生遲發(fā)腦病得可能,應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療30次。

4、病情危重如合并腦水腫、肺水腫、休克、擠壓綜合征等,均應(yīng)進(jìn)行高壓氧治療。對這類病人禁忌證應(yīng)掌握得松些,除絕對禁忌證外均應(yīng)在醫(yī)護(hù)人員陪護(hù)下,小心行高壓氧治療。

5、心肺復(fù)蘇成功得病人更應(yīng)行高壓氧治療。高壓氧治療得療程 (1)、年齡在40歲以下,昏迷時(shí)間短于4h得病人,神志恢復(fù)后再連續(xù)1-2個療程; (2)、年齡在40歲以上、昏迷時(shí)間較長(超過4h)得病人,符合遲發(fā)腦病好發(fā)條件得病人應(yīng)連續(xù)進(jìn)行高壓氧治療3個療程; (3)、病情嚴(yán)重,昏迷時(shí)間過久,較長時(shí)間處于去皮質(zhì)綜合征得病人,應(yīng)間斷進(jìn)行高壓氧治療。連續(xù)2-3個療程后休息1-2周,再連續(xù)進(jìn)行2個療程,再休息1-2周,直至痊愈。高壓氧治療得注意事項(xiàng)1、做高壓氧之前測量生命體征,常規(guī)心電圖,胸片檢查,必要時(shí)頭顱核磁檢查。2、進(jìn)倉前排空大小便,當(dāng)天不要吃易產(chǎn)氣食物3、化纖衣服、有毒物質(zhì)、電器設(shè)備、火種、與治療無關(guān)物品不得入艙。4、在加減壓過程中,不斷做耳咽管調(diào)壓動作,如耳痛不能消退要立即報(bào)告操艙員。5、治療時(shí)出現(xiàn)任何不適,應(yīng)及時(shí)報(bào)告,聽候醫(yī)生處理6、減壓過程嚴(yán)謹(jǐn)屏氣和劇烈咳嗽,并注意保暖。三、對癥治療控制高熱和抽搐高熱者可物理降溫,降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。有頻繁抽搐,首選安定三、對癥治療防治腦水腫,降低顱內(nèi)壓力重癥CO中毒均伴有腦水腫、顱內(nèi)壓力增高,可采用脫水劑。

⑴、20％甘露醇250毫升靜注,20分鐘注完,每6—8小時(shí)1次,待顱壓正常逐漸減量,病人神志恢復(fù)可停用。也可用山梨醇代替。或間以50％葡萄糖溶液靜注,既可降低顱內(nèi)壓力,又可增加熱量。

⑵、呋噻咪(速尿):心功能衰竭病人可用呋噻咪代替脫水藥物。呋噻咪40毫克肌注或靜注每6—8小時(shí)1次。注意電解質(zhì)平衡。三、對癥治療擴(kuò)充血容量重度急性CO中毒病人多數(shù)有脫水、血容量不足、末稍微循環(huán)不良,尤其并發(fā)休克時(shí)更明顯。因此,要及時(shí)合用低或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液:

①、可增加血液內(nèi)膠體滲透壓,吸引組織內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)液體進(jìn)入血液;既擴(kuò)充血容量,又可減輕細(xì)胞和組織水腫;

②、右旋糖酐分子均帶負(fù)電荷,吸附在血細(xì)胞表面,增加細(xì)胞表面負(fù)電荷,加強(qiáng)互相排斥力。膠體溶液具有抗凝、解聚、擴(kuò)容、疏通微循環(huán)等作用。500---1000毫升右旋糖酐-40、血漿100—200毫升、白蛋白10-20克由靜脈緩慢滴注三、對癥治療促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)腦細(xì)胞代謝:能量合劑,如輔酶A、ATP、細(xì)胞色素三、對癥治療預(yù)防及控制感染中毒較深、年紀(jì)較大、有褥瘡或放置導(dǎo)尿管者均應(yīng)命名用文譜抗生素預(yù)防感染。已發(fā)生肺、泌尿道、褥瘡感染時(shí)應(yīng)首先使用足量廣譜抗生素,同時(shí)作細(xì)菌培養(yǎng),再根據(jù)感染菌和抗生素藥物敏感試驗(yàn),調(diào)整抗生素種類。

三、對癥治療

并發(fā)癥得治療

包括腦水腫、肺水腫、心衰、休克、急性腎性腎功能衰竭、擠壓綜合征、筋膜間室綜合征等治療。其她:加強(qiáng)護(hù)理防止褥瘡、吸入性肺炎發(fā)生。高病人可采取冰帽、冰袋、冰水洗滌胃,冷鹽水灌腸等方法降溫。護(hù)理要點(diǎn)1、病情觀察:1)觀