心源性休克的診治

第一章

心源性休克CONTENTS

01概述02病因與發(fā)病機(jī)制03診斷04治療05預(yù)后01.概述第二節(jié)定義闡述心源性休克是一種臨床綜合征，由各種原因致使心臟功能減退引發(fā)。具體表現(xiàn)心排血量顯著減少。血壓下降。重要臟器和組織灌注嚴(yán)重不足。全身微循環(huán)功能障礙。綜合特征出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征。概述02.病因與發(fā)病機(jī)制第二節(jié)常見(jiàn)心臟病因心源性休克最常見(jiàn)心臟病因是ST段抬高心肌梗死（STEMI）背景下的急性左心衰竭，常由前壁心肌梗死引起，約占心源性休克患者的79%。缺血性心臟病機(jī)械并發(fā)癥及死亡率機(jī)械并發(fā)癥有嚴(yán)重二尖瓣反流（7%）、室間隔破裂（4%）、右心衰竭（3%）和填塞（1.4%）。室間隔破裂死亡率最高。病因與高危因素病因與高危因素病因舉例藥物β受體拮抗劑鈣通道阻滯劑

地高辛毒性原發(fā)性心室功能不全急性心肌炎應(yīng)激性心肌病(Takatsubo心肌病)非缺血性心肌病(如結(jié)節(jié)病、淀粉樣變性、血色素沉著癥)流出道阻塞瓣膜狹窄左心室流出道梗阻(如肥厚型心肌病)急性瓣膜返流創(chuàng)傷退行性疾病心內(nèi)膜炎心包疾病心臟壓塞心包縮窄內(nèi)分泌疾病嚴(yán)重甲狀腺功能減退快速性心律失常室上性/房性快速性心律失常單形性室性心動(dòng)過(guò)速多形性室性心動(dòng)過(guò)速(即尖端扭轉(zhuǎn)型緩慢性心律失常竇房結(jié)功能障礙(如病態(tài)竇房結(jié)綜合征)房室結(jié)功能異常(如房室結(jié)阻滯)非缺血性心臟病病因?qū)τ谟械湫托脑葱孕菘税Y狀體征、但心電圖無(wú)特異性發(fā)現(xiàn)且心肌酶陰性的患者，應(yīng)考慮非缺血性病因急性心肌梗死與心源性休克的時(shí)間關(guān)系及高?；颊弑O(jiān)測(cè)在SHOCK研究中，約50%心源性休克發(fā)生在急性心肌梗死（AMI）后6小時(shí)內(nèi)，75%發(fā)生在AMI后24小時(shí)內(nèi)。對(duì)于入院時(shí)尚未發(fā)展為心源性休克的高危患者應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。急性心肌梗死發(fā)展為心源性休克的預(yù)測(cè)因素及其他高危因素預(yù)測(cè)因素包括入院心率>75次/min、糖尿病、陳舊心肌梗死史、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死。高齡、陳舊腦梗死、慢性腎衰竭和肺部感染等也是AMI合并心源性休克的高危因素。病因與高危因素低動(dòng)力性休克特征心源性休克屬于低動(dòng)力性休克，各種病因均表現(xiàn)為心排血量（CO）下降導(dǎo)致組織低灌注和微循環(huán)功能障礙。惡性循環(huán)過(guò)程左心功能障礙引起CO下降，左心室舒張壓力和室壁張力增高，冠狀動(dòng)脈灌注進(jìn)一步降低左心房壓增高，導(dǎo)致肺淤血和低氧，加重冠狀動(dòng)脈缺血。繼發(fā)的心動(dòng)過(guò)速、低血壓和乳酸堆積進(jìn)一步降低心肌灌注，形成惡性循環(huán)。CO降低影響其他重要器官灌注，導(dǎo)致廣泛的組織器官血流動(dòng)力學(xué)與代謝改變。病理生理機(jī)制機(jī)體代償機(jī)制交感神經(jīng)活性增加，兒茶酚胺類物質(zhì)水平升高，增快心率，增強(qiáng)心肌收縮性。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致液體潴留，前負(fù)荷增加，收縮血管維持血壓。炎癥反應(yīng)與不良后果大面積心肌壞死和低灌注狀態(tài)觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)誘發(fā)大量一氧化氮活化和釋放，擴(kuò)張血管導(dǎo)致血壓和組織灌注進(jìn)一步下降。CO下降、器官低灌注、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、系統(tǒng)性免疫炎癥反應(yīng)、微循環(huán)障礙以及細(xì)胞缺氧形成惡性循環(huán)，引起難以糾正的心源性休克，最終可導(dǎo)致患者死亡。病理生理機(jī)制03.診斷第二節(jié)低血壓標(biāo)準(zhǔn)在血容量充足前提下，收縮壓<90mmHg超過(guò)30分鐘，或平均動(dòng)脈壓<65mmHg超過(guò)30分鐘，或需要應(yīng)用血管活性藥物和/或循環(huán)輔助裝置支持下收縮壓維持>90mmHg。臟器灌注不足征象至少有以下一項(xiàng)：排除其他原因的精神狀態(tài)改變，早期興奮，晚期抑制萎靡。肢端皮膚濕冷、花斑。少尿（尿量<400ml/24h或<17ml/h），或無(wú)尿（尿量<100ml/24h）。代謝性酸中毒，血漿乳酸濃度增高>2.0mmol/L。心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)---臨床標(biāo)準(zhǔn)心排血量嚴(yán)重降低心指數(shù)≤2.2L/(min·m2)。心室充盈壓升高肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≥18mmHg心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)

---有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的診斷標(biāo)準(zhǔn)AMI和心力衰竭治療進(jìn)展及心源性休克現(xiàn)狀近50年來(lái)，急性心肌梗死（AMI）和心力衰竭的治療呈指數(shù)級(jí)進(jìn)展，其中之一是ST段抬高心肌梗死（STEMI）常規(guī)采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI），顯著降低了死亡率和隨后的心力衰竭發(fā)生率。心源性休克可能發(fā)生在再灌注之前或之后，與急性心肌梗死相關(guān)的心源性休克的30天死亡率為40%-50%，且過(guò)去20年間發(fā)生率未得到改善。心源性休克的異質(zhì)性及影響心源性休克涵蓋范圍廣，從孤立性心肌功能障礙導(dǎo)致休克的高風(fēng)險(xiǎn)患者，到嚴(yán)重多器官功能障礙和血流動(dòng)力學(xué)衰竭的重癥患者，再到持續(xù)心搏驟停的患者，具有異質(zhì)性。由于異質(zhì)性，其預(yù)后因病因、疾病嚴(yán)重程度和合并癥差異很大，不同患者亞群中治療結(jié)局廣泛不同。心源性休克的分期階段A：“風(fēng)險(xiǎn)期”患者未出現(xiàn)心源性休克的癥狀或體征，但存在發(fā)展為心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)。階段B：“開(kāi)始期”（休克前期/代償性休克）可能出現(xiàn)血壓相對(duì)較低或心動(dòng)過(guò)速的臨床證據(jù)，但不伴有低灌注情況的患者。階段C：“典型期”患者表現(xiàn)為低灌注，為恢復(fù)灌注需要進(jìn)行除容量復(fù)蘇以外的干預(yù)措施（正性肌力藥、血管加壓藥或機(jī)械循環(huán)支持）以恢復(fù)組織灌注。階段D：“惡化期”正在惡化的心源性休克，對(duì)初始的干預(yù)措施無(wú)反應(yīng)。階段E：“終末期”指出現(xiàn)微循環(huán)衰竭的患者，常在心肺復(fù)蘇時(shí)（cardiopulmonaryresuscitation，CPR）出現(xiàn)頑固性心臟驟停，或者正在接受多種急性干預(yù)措施，包括體外膜肺氧合（extra-corporealmembraneoxygenation，ECMO）。心源性休克的分期心源性休克的分期階段描述體格檢查生化指標(biāo)血流動(dòng)力學(xué)A期(atrisk)風(fēng)險(xiǎn)期暫未出現(xiàn)CS的癥狀體征，但存在發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，包

括急性大面積心肌梗死

或既往急性心肌梗死和/或慢性心力衰竭急性加

重精神狀態(tài)正常正常頸靜脈搏動(dòng)(JVP)肺部清音●肢體溫暖且灌注良好(遠(yuǎn)端搏動(dòng)強(qiáng)勁)●腎功能正?！袢樗嵴Ｑ獕赫Ｑ鲃?dòng)力學(xué)：●心指數(shù)≥2.5L/(min·m2)●中心靜脈壓(CVP)<10cmH?O●肺動(dòng)脈血氧飽和度(PAsat)>65%B期(begining)開(kāi)始期(休克前期/代償性休克期)有相對(duì)低血壓和心動(dòng)過(guò)

速，無(wú)灌注不足的臨床

證據(jù)精神狀態(tài)正常

JVP升高●肺部羅音●肢體溫暖且灌注良好(遠(yuǎn)端搏動(dòng)強(qiáng)勁)●乳酸正?！褫p微腎功能損害●BNP升高●收縮壓(SBP)<90mmHg或平均動(dòng)脈壓(MAP)<60mmHg或較基線降低>30mmHg●脈搏>100次/min●心指數(shù)≥2.2L/(min·m2)PAsat≥65%C期(classic)典型期表現(xiàn)為低灌注，需要在容量復(fù)蘇后進(jìn)行干預(yù)(強(qiáng)心藥、升壓藥、機(jī)械支

持)以恢復(fù)灌注，血壓相對(duì)偏低可包括以下任一項(xiàng)：

精神不佳面色灰白、皮膚花斑

容量過(guò)負(fù)荷●肺部廣泛?jiǎn)鬿Killip3級(jí)或4級(jí)●需雙相氣道正壓(BiPAP)或機(jī)械通氣●皮膚濕冷●精神狀態(tài)急劇改變●尿量<30ml/h可包括以下任一項(xiàng)：

乳酸≥2mmol/L肌酐水平升高1倍以上，或腎小球?yàn)V過(guò)

率(GFR)下降>50%肝功能指標(biāo)升高BNP升高可包括以下任一項(xiàng)：·SBP<90mmHg或MAP<60mmHg或較基線降低>30mmHg且需要接受藥物/器械治療以達(dá)到目標(biāo)血壓血流動(dòng)力學(xué)：●心指數(shù)<2.2L/(min·m2)●肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)>15mmHg●右房壓(RAP)/PCWP≥0.8●肺動(dòng)脈灌注指數(shù)(PAPI)<1.85●心輸出功率<0.6D期(deteriorating)惡化期

E期(extremis)終末期同C期但正在惡化，未能對(duì)最初的干預(yù)做出反應(yīng)同C期滿足C期任一項(xiàng)，目出現(xiàn)惡化滿足C期任一項(xiàng)，且需多種藥物/機(jī)械循環(huán)輔助裝置以維持灌注出現(xiàn)循環(huán)衰竭，心搏驟

停正在進(jìn)行CPR和/或體外膜氧合(ECMO),并接受多種干預(yù)支持●脈搏幾乎消失●心臟衰竭●機(jī)械通氣●使用除顫儀心肺復(fù)蘇

pH<7.2乳酸>5mmol/L停止復(fù)蘇就沒(méi)有收縮壓●無(wú)脈性電活動(dòng)(PEA)或難治性室速/室顫●最大強(qiáng)度支持下仍表現(xiàn)為低血壓表22-2

SCAI

臨床專家共識(shí)聲明：心源性休克的不同階段濕冷型：是心源性休克最常見(jiàn)的表現(xiàn)，約占心肌梗死相關(guān)心源性休克的2/3。兼有充血及灌注不足。干冷型：對(duì)利尿劑尚有反應(yīng)的慢性心力衰竭亞急性失代償期表現(xiàn)，28%急性心肌梗死相關(guān)心源性休克也為此型。與濕冷型相比，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）較低，主要表現(xiàn)為灌注不足，通常無(wú)心肌梗死病史或慢性腎臟疾病史。心源性休克的分型暖濕型：可見(jiàn)于心肌梗死后全身炎癥反應(yīng)綜合征和血管舒張反應(yīng)。此型心源性休克體循環(huán)血管阻力較低，膿毒血癥和死亡的風(fēng)險(xiǎn)較高。血壓正常型心源性休克（SBP≥90mmHg）但存在外周灌注不足表現(xiàn)，與血壓降低型心源性休克相比，體循環(huán)血管阻力顯著升高。右心室梗死型心源性休克：占心肌梗死相關(guān)心源性休克的5.3%。具有較高的中心靜脈壓。心源性休克的分型04.治療第二節(jié)心源性休克治療的關(guān)鍵及目標(biāo)時(shí)間是心源性休克治療的關(guān)鍵，應(yīng)盡快明確病因并啟動(dòng)治療，避免多臟器不可逆損害。治療目標(biāo)包括對(duì)病因的治療及對(duì)休克的糾正。多?？茀f(xié)作處理心源性休克時(shí)，需要建立包括院前急救、急診室、心血管介入、心血管外科、重癥監(jiān)護(hù)、體外循環(huán)支持以及醫(yī)學(xué)影像科等多?？圃趦?nèi)的診治團(tuán)隊(duì)。治療心源性休克的治療內(nèi)容病因治療。穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。保護(hù)重要臟器功能。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。防治心律失常。改善心肌代謝。綜合支持治療。治療臥床并減少搬動(dòng)。床頭抬高可抬高膈肌，有利于肺部通氣。雙下肢下垂，減少靜脈回流，減低心臟前負(fù)荷。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征。一般治療改善低氧血癥保持呼吸道通暢，若患者自主呼吸力量夠，選用鼻導(dǎo)管或可攜氧面罩給氧，保持動(dòng)脈血氧飽和度（SaO?）>90%。注意不能單純以SaO?作為判斷是否缺氧和是否氧療的標(biāo)準(zhǔn)，呼吸頻率、血?dú)庋醴謮骸⒍趸挤謮?、肺部啰音等也需關(guān)注。如急性心肌梗死合并心力衰竭患者，雖可通過(guò)增加呼吸頻率維持SaO?正常水平，但此時(shí)給氧是必要的。如合并心力衰竭，滿肺啰音，憋喘加重，可予無(wú)創(chuàng)通氣并設(shè)定呼氣末正壓（PEEP）進(jìn)行支持。當(dāng)患者一般情況不穩(wěn)定，出現(xiàn)意識(shí)障礙、動(dòng)脈血氧分壓低、明顯肺水腫時(shí)，立即行氣管插管和機(jī)械通氣，以保證氧供，減輕心臟負(fù)擔(dān)。對(duì)癥支持治療建立深靜脈通道的方法及作用放置頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈導(dǎo)管。作用：提供快速輸液、輸注搶救藥物的通道。可獲得血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛目的：解除患者的緊張、焦慮，緩解疼痛。藥物選擇：可應(yīng)用嗎啡及芬太尼。對(duì)癥支持治療病因治療的步驟盡快完善超聲心動(dòng)圖、冠脈CTA等檢查以發(fā)現(xiàn)病因，床旁超聲可為后續(xù)血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估、監(jiān)測(cè)和治療提供依據(jù)。方法對(duì)因治療導(dǎo)致心源性休克的原發(fā)?。杭毙孕募」Ｋ溃籂?zhēng)取時(shí)間進(jìn)行冠脈血運(yùn)重建，可采取溶栓、PCI、外科手術(shù)等。嚴(yán)重心律失常：用抗心律失常藥物、電復(fù)律、臨時(shí)起搏器植入。重癥心肌炎：缺乏有效病因治療時(shí)，可短期、早期給予腎上腺皮質(zhì)激素，盡早給予機(jī)械循環(huán)輔助治療如ECMO等。乳頭肌斷裂、室間隔穿孔：盡快行介入治療或外科手術(shù)。病因治療心源性休克的液體復(fù)蘇特點(diǎn)往往需要病因治療及抗休克治療同時(shí)進(jìn)行。除非合并肺水腫，心源性休克患者應(yīng)進(jìn)行液體復(fù)蘇，但因心臟泵功能衰竭，需在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)指導(dǎo)下嚴(yán)格控制補(bǔ)液。液體復(fù)蘇不同情況的處理方法當(dāng)中心靜脈壓（CVP）及肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）較低時(shí)，提示血容量不足，可適當(dāng)補(bǔ)充晶體液或膠體液。CVP及PCWP在正常范圍時(shí)，補(bǔ)液應(yīng)謹(jǐn)慎，根據(jù)液體反應(yīng)性（被動(dòng)抬腿試驗(yàn)、快速補(bǔ)液試驗(yàn)、最少液體負(fù)荷試驗(yàn)、床旁超聲判斷下腔靜脈變異度等）指導(dǎo)補(bǔ)液。若CVP≥18cmH?O、PCWP≥18mmHg，提示血容量過(guò)高或肺淤血，應(yīng)停止補(bǔ)液并使用血管活性藥、利尿劑等。右室、下壁心肌梗死出現(xiàn)低血壓時(shí)，應(yīng)增加補(bǔ)液恢復(fù)血壓，PCWP稍高于18mmHg可以接受，不作為停止補(bǔ)液的指征。液體復(fù)蘇血管活性藥物的應(yīng)用藥物選擇原則為穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，可選擇作用于心臟和血管平滑肌受體的血管活性藥物，一般應(yīng)用起效迅速、安全可靠、半衰期短、劑量容易掌控的藥物如去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。最新觀點(diǎn)及專家共識(shí)建議最新觀點(diǎn)認(rèn)為多巴胺在心源性休克及其他人群中致心律失常風(fēng)險(xiǎn)較高，且與心源性休克死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)；去甲腎上腺素在升壓的同時(shí)致心律失常風(fēng)險(xiǎn)較低，可作為大部分心源性休克患者的首選。藥物治療《心源性休克診斷和治療中國(guó)專家共識(shí)（2018）》中對(duì)CS血管活性藥物治療建議：盡快應(yīng)用血管活性藥物（常用多巴胺和去甲腎上腺素）維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。如果收縮壓尚維持于80-90mmHg，可考慮先加用正性肌力藥物，如多巴胺。如果已出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓（收縮壓<80mmHg），需要在提高心排血量的同時(shí)，進(jìn)一步收縮血管提升血壓，可首選去甲腎上腺素，或多巴胺聯(lián)合應(yīng)用去甲腎上腺素。較大劑量單藥無(wú)法維持血壓時(shí)，建議盡快聯(lián)合應(yīng)用，注意監(jiān)測(cè)藥物副作用。藥物治療血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用應(yīng)用條件僅在各種升壓措施處理后血壓仍不升，而PCWP增高（PCWP>18mmHg）、心排血量低[CI<2.2L/（min?m2）]或周圍血管顯著收縮致四肢厥冷并發(fā)紺時(shí)使用，且應(yīng)與正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用。具體藥物及用法硝普鈉從15μg/min開(kāi)始，每5分鐘逐漸增加至PCWP降至15-18mmHg。硝酸甘油從10-20μg/min開(kāi)始，每隔5-10分鐘增加5-10μg/min，直至左室充盈壓下降。對(duì)有心動(dòng)過(guò)緩或房室傳導(dǎo)阻滯的CS，可用膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿靜脈滴注。聯(lián)合應(yīng)用效果一般情況下血管擴(kuò)張劑與正性肌力藥和主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)聯(lián)合應(yīng)用，能增加心排血量，維持或增加冠狀動(dòng)脈灌注壓。藥物治療正性肌力藥物的應(yīng)用原則原則上應(yīng)選用增加心肌收縮力，而不會(huì)大幅增加心肌耗氧、維持血壓而不加快心率乃至導(dǎo)致心律失常的藥物。不同正性肌力藥物的特點(diǎn)及適用情況洋地黃類藥物具有正性肌力、負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性頻率效應(yīng)，增強(qiáng)心肌收縮力的同時(shí)不收縮血管、不增快心率。可應(yīng)用于心源性休克或合并慢性心功能不全或快速房顫時(shí)，應(yīng)用時(shí)劑量減少，選用短效制劑如毛花苷C等。藥物治療不同正性肌力藥物的特點(diǎn)及適用情況磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑是非強(qiáng)心苷、非兒茶酚胺類強(qiáng)心藥，兼有正性肌力及擴(kuò)血管效應(yīng)，小劑量使用時(shí)主要表現(xiàn)為正性肌力作用，擴(kuò)張血管作用隨劑量增加而逐漸增強(qiáng)。適用于準(zhǔn)備行心臟移植及終末期的心力衰竭，短期用于難治性心力衰竭、心臟術(shù)后。常用藥物有氨力農(nóng)、米力農(nóng)。鈣增敏劑代表藥物是左西孟旦。與心肌肌鈣蛋白C結(jié)合后增加其對(duì)Ca2?的敏感性，無(wú)需提高細(xì)胞內(nèi)Ca2?濃度而增強(qiáng)心肌收縮力，且不影響心率，心肌耗氧量也未見(jiàn)明顯增加。主要適用于傳統(tǒng)治療（利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和洋地黃類）療效不佳的，由收縮功能不全所致的低心排患者，用藥后可有心排血量和每搏輸出量上升，體循環(huán)阻力和肺循環(huán)阻力下降，使心力衰竭癥狀好轉(zhuǎn)。藥物治療利尿劑在心源性休克中的作用主要用于控制肺淤血、肺水腫。有助于改善氧合。利尿劑的潛在影響可能對(duì)血壓產(chǎn)生影響。藥物治療藥物治療臨床癥狀分型血流動(dòng)力學(xué)作用原理血管活性藥物選擇濕冷型通常心指數(shù)↓體循環(huán)阻力↑心率快或心律失常：去甲腎上腺素心率慢：多巴胺(心律失常風(fēng)險(xiǎn)高)干冷型肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)灌注不足左室舒張末壓低，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)液心率快或心律失常：去甲腎上腺素

心率慢：多巴胺(心律失常風(fēng)險(xiǎn)高)暖濕型體循環(huán)阻力↓去甲腎上腺素右室梗死型左心前負(fù)荷↓補(bǔ)液、抗利尿激素、吸入性肺血管擴(kuò)張劑

去甲腎上腺素心率慢：多巴胺(心律失常風(fēng)險(xiǎn)高)機(jī)械循環(huán)輔助裝置的應(yīng)用時(shí)機(jī)當(dāng)積極用藥治療效果不佳時(shí)，可考慮應(yīng)用機(jī)械循環(huán)輔助裝置，以免錯(cuò)失治療機(jī)會(huì)。不同機(jī)械循環(huán)輔助裝置的介紹及研究情況主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）2001年公布的SHOCK研究中，在溶栓治療時(shí)代，IABP聯(lián)合抗栓治療的患者死亡率最低。2012年的IABP-SHOCK2研究無(wú)法證明IABP使接受急診血管重建治療的心源性休克患者獲益，但未否定其對(duì)接受保守治療或靜脈溶栓治療患者的作用。對(duì)于我國(guó)很多尚無(wú)條件開(kāi)展急診介入治療的基層醫(yī)院，心源性休克患者首診時(shí)，有必要置入IABP輔助靜脈溶栓治療或在IABP支持下轉(zhuǎn)運(yùn)。機(jī)械循環(huán)輔助裝置不同機(jī)械循環(huán)輔助裝置的介紹及研究情況心室輔助裝置（VAD）臨床常選擇左心輔助，當(dāng)合并嚴(yán)重右心衰竭時(shí)，可選擇右心輔助或全心輔助。體外膜氧合（ECMO）不依賴心臟功能和節(jié)律，即使在心臟停搏時(shí)也能提供完全循環(huán)支持，可改善心臟本身及其他器官的氧合血供，降低心搏驟停的風(fēng)險(xiǎn)。在體外膜氧合實(shí)施同時(shí)進(jìn)行IABP治療，有利于降低心臟后負(fù)荷、改善冠脈循環(huán)、促進(jìn)心功能恢復(fù)。2015年《法國(guó)成人心源性休克治療管理專家建議》認(rèn)為，心源性休克患者若需要暫時(shí)循環(huán)支持，強(qiáng)烈推薦首選ECMO。機(jī)械循環(huán)輔助裝置主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）的作用及適用情況IABP是對(duì)心源性休克患者機(jī)械支持治療的一種手段，主要通過(guò)舒張期球囊充氣改善冠狀動(dòng)脈和外周血流灌注，收縮期球囊放氣使后負(fù)荷明顯減輕從而提高左心室功能，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。心源性休克當(dāng)心指數(shù)<2L/(min?m2)、中心靜脈壓>15mmHg、左房壓>20mmHg時(shí)應(yīng)果斷放置IABP，也適用于乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂等機(jī)械并發(fā)癥導(dǎo)致的心源性休克。IABP的絕對(duì)禁忌證嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈竇瘤破裂。動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）心室輔助裝置的作用及意義借助外置機(jī)械設(shè)備暫時(shí)部分代替心臟功能，待心功能恢復(fù)，有助于組織器官灌注，改善心源性休克時(shí)的惡性循環(huán)，是心源性休克的重要治療措施。目前主要的心室輔助裝置及適應(yīng)證Impella心室輔助系統(tǒng)、經(jīng)皮左心房-股動(dòng)脈心室輔助（TandemHeart）等。左心輔助的適應(yīng)證主要有三個(gè)方面：作為治療性措施，使衰竭的心臟恢復(fù)功能，用于心臟手術(shù)后不能脫離體外循環(huán)機(jī)、急性心源性休克。作為心臟移植橋梁過(guò)渡等待供體。作為預(yù)防性措施，主要適用于高危冠心病患者做經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈球囊成形術(shù)，預(yù)防心搏驟停，維持動(dòng)脈血壓和心排血量。心室輔助裝置不同心室輔助裝置的特點(diǎn)Impella左室輔助裝置可提供2.5-5L/min的循環(huán)支持，以減輕左心室后負(fù)荷，但只能提供短時(shí)支持，在循環(huán)崩潰時(shí)達(dá)不到完全性的循環(huán)支持作用。相較于IABP，TandemHeart能為高危PCI患者提供更穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)支持，使患者耐受更長(zhǎng)的手術(shù)時(shí)間，但目前研究提示其對(duì)患者預(yù)后無(wú)明顯改善，且血管并發(fā)癥發(fā)生率較高。因TandemHeart依賴充足的肺靜脈血流，不適合肺水腫和嚴(yán)重右心衰竭患者。心室輔助裝置體外膜氧合（ECMO）的工作原理及作用體外膜氧合是體外泵驅(qū)動(dòng)血流并進(jìn)行膜氧合器氣體交換的過(guò)程，流量可達(dá)4-6L/min。靜脈-動(dòng)脈ECMO（VA-E