糖尿病酮癥酸中毒

糖尿病酮癥酸中毒——糖尿病最常見的并發(fā)癥熊貴友全科醫(yī)學專業(yè)定義：是高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴重代謝紊亂綜合征。酮體β-羥丁酸乙酰乙酸丙酮發(fā)生過程：能量利用障礙導致三大代謝紊亂酮體生成蛋白質(zhì)代謝動員血糖利用障礙、升糖激素升高脂肪代謝增加誘因：感染最常見、饑餓胰島素治療中斷或減量應(yīng)激狀態(tài)酗酒糖皮質(zhì)激素擬交感藥物酸中毒嚴重失水電解質(zhì)代謝紊亂攜帶氧系統(tǒng)失常循環(huán)衰竭中樞神經(jīng)功能障礙病理生理：酸中毒酮體、有機酸增加，PH下降胰島素敏感性下降代謝進一步紊亂抑制組織利用氧氣心肌收縮減弱低體溫、低血壓組織分解，K+外移血鉀變化PH<7.2,刺激呼吸加深、加快PH<7.1抑制呼吸中樞和中樞功能，誘發(fā)心律失常失水脫水高滲性利尿酮體從肺排出帶走大量水分細胞內(nèi)水分外移進食減少、嘔吐電解質(zhì)紊亂血液濃縮，細胞內(nèi)鉀離子外移，血鉀可正?；蛏撸傩陨撸┭簼饪s導致血鈉升高尿、呼吸道排酸增多酸中毒時，氧離曲線右移，組織缺氧。血容量減少、微循環(huán)障礙、腎臟灌注不足。嚴重酸中毒，血糖下降過快、引起腦代謝障礙，出現(xiàn)腦水腫。進展過程酮血癥失代償性酮癥酸中毒酮癥酸中毒昏迷臨床表現(xiàn)

三多一少：失代償后：疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡、呼吸深快,呼吸有爛蘋果味（丙酮）；后期：嚴重失水，尿量減少，眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；出現(xiàn)不同程度的意識障礙、昏迷。少見癥狀：腹痛，易于急腹癥混淆；

感染癥狀可能被DKA癥狀掩蓋血：血糖明顯升高，16.7-33.3mmol/L,有時可達55.5mmol/L。

血酮體升高，>1.0mmol/L為高血酮；>3.0mmol/L提示有酸中毒。β-羥丁酸升高

血鉀：可高、可低、可正常。血糖糾正后可降低；

血鈉、血氯降低，尿素氮、肌酐正常；

淀粉酶、脂肪酶可升高，并不一定是胰腺炎；

白細胞升高、中性粒細胞比例升高：應(yīng)激、感染；

碳酸氫鹽降低、剩余堿增多、陰離子間隙增加，尿：尿糖強陽性，尿糖陽性，可有蛋白尿、管型尿；實驗室檢查

診斷：血糖>11mmol/L伴有尿酮和酮血癥，血PH<及（或）血碳酸氫根<15mmol/L；

分度：輕度：PH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L

中度：PH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L

重度：PH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L鑒別診斷

其他類型糖尿病昏迷：低血糖昏迷

高滲高血糖綜合征乳酸性酸中毒其他疾?。耗蚨景Y、腦血管意外等；防治

預(yù)防為主，良好控制糖尿病，及時防治感染或者誘因、早期酮癥患者：僅需給予足量胰島素及補充液體，嚴密觀察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰島素用量。強調(diào)早期治療。治療原則：盡快補液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。補液：先快后慢，先鹽后糖（前4h輸入失水總量1/3，1-2h內(nèi)給予1000-2000ml）；血糖低于13.9mmol/L時，可根據(jù)血鈉情況改葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并加入胰島素胰島素治療：小劑量胰島素（0.1U/h*kg），抑制脂肪分解、酮體生成及血鉀外移；每小時降低血糖3.9-6.1mmol/L，每兩小時復(fù)查血糖糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)：血鉀低于正常值，補液即開始補鉀如開始血鉀正常，尿量>40ml/h,補鉀；尿量<30ml/h，暫緩。補堿指針：PH<7.1,HCO3<5mmol/L。（患者酮體糾正后酸中毒能夠糾正，且肺、腎臟具有代償功能）處理病因和防治并發(fā)癥

休克