高血壓、低血鉀的鑒別診斷_第1頁
高血壓、低血鉀的鑒別診斷_第2頁
高血壓、低血鉀的鑒別診斷_第3頁
高血壓、低血鉀的鑒別診斷_第4頁
高血壓、低血鉀的鑒別診斷_第5頁
已閱讀5頁,還剩12頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

高血壓、低血鉀的診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)共十七頁高血壓、低血鉀的診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)明確高血壓和低鉀血癥的診斷對高血壓和鉀缺乏程度及其臨床危險性進行判斷,有無合并(hébìng)因素加重高血壓和低血鉀危險病因診斷一種疾病:同一種疾病兩方面的表現兩種疾病或情況:兩種獨立的疾病或情況的臨床表現共十七頁高血壓、低血鉀的病因鑒別(jiànbié)診斷病因鑒別診斷常較復雜,有賴于詳細的病史采集、體檢和必要的實驗室檢查。要詳細了解藥物應用史、飲食情況、大小便情況、有無(yǒuwú)引起高血壓和或低血鉀的相關疾病還應注意完成下列步驟:1.是否存在轉移性低鉀血癥;2.是否存在攝入不足和腎外丟失過多;3.是否存在腎臟失鉀(尿鉀測定);4.血漿腎素、ALD(血K+3mmol/L以上)、酸堿平衡狀態(tài)、陰離子間隙測定共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(一)原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓腎原性高血壓腎臟疾?。?.急性和慢性腎炎;2.慢性腎盂腎炎;3.放射性腎炎;4.先天性多囊腎;5.腎結核;6.巨大腎積水;7.腎腫瘤;8.腎結石;9.腎淀粉樣變性腎動脈疾?。合忍煨曰蚝筇煨裕部煞譃檠軆然蜓芡獠∽?。血管內病變包括:動脈內膜纖維組織增生、動脈粥樣硬化、腎動脈炎、腎動脈血栓形成或栓塞、腎動脈瘤、先天性腎動脈畸形(缺如、狹窄、囊性動脈瘤)、腎動靜脈瘺、以及腎動脈外傷(wàishāng)。腎動脈周圍粘連、腎蒂扭轉,也可引起腎動脈狹窄。共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(二)全身性疾病累及腎臟:1.結節(jié)性多動脈炎:發(fā)熱(fārè)、WBC增多或兼有嗜酸性粒細胞增多、中度貧血、進行性消瘦、腎功能損害。高血壓是由腎小球腎炎、或栓塞性腎炎、或多發(fā)性腎梗塞所致;2.SLE:9-12%,多在疾病后期,常伴有氮質血癥;3.硬皮病:在有腎損害時,可有高血壓;4.多發(fā)性大動脈炎:常引起大動脈任何部位或其分支的狹窄及閉塞,如侵犯腎動脈,可發(fā)生腎血管性高血壓,腹部或腎區(qū)可聞及血管雜音,但通常本病以無脈征為主要臨床表現;4.糖尿?。好氀荛g腎小球硬化、腎小動脈硬化;5.痛風;6.過敏性紫癜;7.急性腎衰;8.慢性鉛中毒共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(三)內分泌疾病肢端肥大癥、巨人癥:(40%、2%)、PRL增加(zēngjiā)、AVP增加(zēngjiā)、垂體卒中甲亢、甲減、甲旁亢(MEN-2a)Cushingsyn嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質增生癥原發(fā)性醛固酮增多癥先天性腎上腺皮質增生:先天性酶缺乏所致的腎上腺皮質增生,臨床上共有六型,其中11羥化酶缺乏癥(皮質醇與醛固酮合成障礙,致ACTH分泌增多,血漿11-去氧皮質酮與雄激素水平增高,導致多毛癥、高血壓、低血共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(四)鉀等癥狀,并有幼年女性病人假兩性畸形、幼年男性病人假性性早熟的表現(biǎoxiàn),PRA和ALD的水平低下)、17羥化酶缺乏癥(此酶參與皮質醇和性激素的合成,缺乏時血漿皮質醇及雌激素與雄激素均減少,通過負反饋促進ACTH分泌增多,刺激腎上腺皮質增生,合成大量11-去氧皮質酮與皮質酮而致水鈉潴留、血容量增多、高血壓、低血鉀、低鉀堿血癥等表現,性激素缺乏則導致性器官發(fā)育障礙、第二性征缺如)腎小球旁細胞瘤:罕見,分泌大量腎素。臨床表現有嚴重高血壓、高血漿腎素、高ALD血癥與低血鉀,女性較多共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(五)糖尿病絕經期高血壓:神經不穩(wěn)定,陣發(fā)性潮熱、出汗,心動過速、月經失調(shītiáo),血壓增高。絕經前后1-3年出現,波動大,因緊張、體力勞動而波動,停經后多數恢復正常其他MEN男性更年期SynLiddlesyn異源性ACTHsyn早老癥Flabrysyn:-半乳糖苷酶活性缺乏、腦胺三己糖苷Achard-Thierssyn:HBP、肥胖、多毛、輕度男性化、腎上腺增生、或DM共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(六)心血管疾病主動脈粥樣硬化(yìnghuà):中年以上,SBP升高,DBP正常或稍下降,主動脈弓突出,A2亢進主動脈瓣關閉不全:SBP升高,DBP降低,脈壓差增大,周圍血管征陽性動脈導管未閉:SBP升高,DBP降低,脈壓差增大主動脈縮窄:75%在降主動脈,狹窄近心段血壓升高,而遠心段血壓降低。圍產期心肌?。寒a前1個月和產后5個月,以心肌損害為主的充血性心衰,心臟擴大,奔馬律與水腫,80%有HBP共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(七)高山?。?5%HBP,53.3%心衰完全性AVB:HR緩慢,代償(dàichánɡ)性心輸出量增加,使SBP增加,同時舒張時間延長,故DBP下降,脈壓增大腳氣病性心臟?。洪L期vitB1缺乏,心輸出量增加,SBP增加,周圍小動脈擴張,DBP降低及脈壓增大畸形性骨炎:受累骨骼產生很多細小的動靜脈瘺,引起周圍循環(huán)阻力降低,導致心輸出量增加,從而發(fā)生HBP(主要是SBP升高)共十七頁高血壓的鑒別(jiànbié)診斷(八)神經系統(tǒng)疾病顱內壓增高綜合征間腦綜合征其他原因妊娠中毒癥血卟啉病真性紅細胞增多癥:血容量增多和血液粘稠度增加而引起高血壓(50%),一般以SBP升高為主藥物(yàowù)副作用:長期用GC;少數避孕藥物(yàowù)、雄激素增多、EPO、三環(huán)類抗抑郁藥、環(huán)孢霉素、擬腎上腺素類藥物(yàowù)、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥、單胺氧化酶抑制劑共十七頁低血鉀的鑒別(jiànbié)診斷(一)胃腸道膳食攝入不足胃腸道的丟失(diūsī)(嘔吐、胃腸液引流、腸膽胰瘺、創(chuàng)口引流、嚴重腹瀉、輸尿管乙狀結腸吻合術等)腎臟排鉀利尿劑(袢利尿劑、噻嗪類、碳酸酐酶抑制劑等)滲透性利尿劑共十七頁低血鉀的鑒別(jiànbié)診斷(二)鹽皮質激素(樣)作用過度(guòdù)原發(fā)性ALD增多癥繼發(fā)性ALD增多癥:惡性高血壓、腎性高血壓、腎素瘤、Barttersyn食用甘草糖皮質激素過多(Cushingsyn、異位ACTHsyn、外源性GC使用)先天性腎上腺增生癥:可分泌非ALD的鹽皮質激素腎上腺酶缺陷:11-羥類固醇脫氫酶缺陷,皮質醇向脫氫皮質酮的轉化障礙,前者與ALD受體結合而發(fā)揮ALD的作用(假性)腎小管疾病腎小管酸中毒LiddlesynFanconisyn共十七頁低血鉀的鑒別(jiànbié)診斷(三)遠端腎小管液中不被重吸收的陰離子增多:使管腔側負電位下降,K+分泌增加。如:代堿、遠端型腎小管酸中毒、DKA時酮體升高、應用大劑量的青霉素遠端腎小管液流量增加或Na濃度升高:前者由于腎小管液K+濃度降低,K+重吸收減少;后者Na+重吸收增多,使腎小管管腔負電位升高,促進K+分泌。如用利尿劑、滲透利尿劑、失鹽性腎病、急性腎衰的多尿期、腎梗阻解除的早期(zǎoqī)低鉀血癥由于鉀離子向細胞內轉移(體鉀不少)低鉀性周期性麻痹胰島素的作用低鎂血癥共十七頁高血壓、低血鉀的常見(chánɡjiàn)原因(一)原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性高血壓病人因其他原因如服用排鉀利尿劑、慢性腹瀉等致低鉀血癥腎缺血而引起高血壓,如急進性原發(fā)性高血壓、腎動脈狹窄性高血壓,患這些疾病的患者可因繼發(fā)性ALD增多癥而合并低鉀血癥,但此類患者的BP一般較原發(fā)性HBP患者更高,進展更快,可伴有明顯的視網膜損害。此外,此類HBP患者往往有急進性腎衰的臨床表現,伴氮質血癥、酸中毒。部分腎動脈狹窄患者可聽到腎區(qū)血管雜音,腎圖、靜脈腎盂造影、單側腎功能檢查可顯示一側腎功能減退。這類病人血漿(xuèjiāng)腎素活性增高,有利于鑒別診斷共十七頁高血壓、低血鉀的常見(chánɡjiàn)原因(二)失鹽性腎?。ㄊр浶阅I?。和ǔS捎诼阅I盂腎炎所致,往往有高血壓、低血鉀。患者腎功能損害較明顯,尿鈉排出量較高,常伴有脫水。血鈉不高反而降低,無堿血癥,往往呈酸血癥,低鈉試驗顯示腎不保鈉等腎素瘤:分泌大量腎素致高血壓、低血鉀。病人較年輕,而高血壓嚴重,血漿腎素活性高,血管造影可顯示腫瘤Cushingsyn:尤以腺癌和異位ACTHsyn所致者可伴明顯低血鉀,臨床(línchuánɡ)癥群可資鑒別共十七頁內容(nèiróng)總結高血壓、低血鉀的診斷和鑒別診斷。高血壓、低血鉀的診斷和鑒別診

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論