消化系統(tǒng)疾?。ㄅR床醫(yī)學概論課件）

消化系統(tǒng)疾病導論消化系統(tǒng)疾病主要包括食管胃、腸、肝、膽、胰腺等器官的器質性和功能性疾病，亦包括腹膜、腸系膜和網(wǎng)膜疾病。與其他臟器及全身性疾病密切相關，臨床十分常見。一、消化系統(tǒng)的解剖生理消化是人體的重要生理功能之一，通過消化功能，使人體攝入的食物（包括維生素類金屬鹽類及一些微量元素）經過一系列復雜的同化過程被腸道吸收，變成體內物質，供全身組織利用，其余未被吸收和無營養(yǎng)價值的殘渣構成糞便被排出體外。消化系統(tǒng)由消化管道、消化腺以及肝膽、胰和神經血管組成。

1、食管全長約25cm，門齒至賁門約40cm。有三個狹窄：咽與食管移行處，距門齒約15cm。平直氣管分叉處，距門齒約23cm。穿過膈肌處，距門齒約40cm。食管壁由粘膜層、粘膜下層與平滑肌層組成，缺乏漿膜層。一、消化系統(tǒng)的解剖生理2、胃分為賁門、胃底、胃體、胃竇四部分。胃底、胃體腺由三種細胞組成。主細胞：分泌胃蛋白酶原，壁細胞：分泌鹽酸和內因子，粘液細胞：分泌堿性黏液幽門腺有兩種細胞組成，粘液細胞和G-細胞（分泌促胃液素）。壁細胞、主細胞分泌受神經體液調節(jié)正常胃內PH值為0.9~1.5,混合性食物由胃完全排空約需4-6h。一、消化系統(tǒng)的解剖生理3、小腸長約6m,從幽門至回盲部，包括十二指腸、空腸、回腸，是消化吸收的最主要部位?；旌闲允澄锿ㄟ^小腸約需3-6h。十二指腸：固定于腹膜后，呈“C”形彎曲，環(huán)繞胰頭。分為球部、降部、水平部、上升部。屈氏韌帶為上、下消化道的分界線?？漳c：位于上腹偏左回腸：位于下腹偏右和盆腔一、消化系統(tǒng)的解剖生理4、大腸全長約1.5m，包括盲腸、闌尾、升結腸、橫結腸、降結腸、乙狀結腸和直腸。食物在大腸內停留時間約16-19h。功能：吸收水、電解質、少量葡萄糖、膽汁酸、氣體，濃縮食物殘渣成糞便，推進排出。一、消化系統(tǒng)的解剖生理5、肝膽系統(tǒng)肝臟是人體最大的消化腺，是新陳代謝的中心，功能復雜。（1）制造膽汁：參與脂肪的消化吸收;

（2）蛋白質代謝：合成白蛋白、凝血酶原和其他凝血因子、纖維蛋白原、部分球蛋白，經鳥氨酸循環(huán)合成尿素;

（3）糖代謝：合成糖原，分解為葡萄糖;一、消化系統(tǒng)的解剖生理（4）脂肪代謝：參與脂肪動員和氧化，脂類在體內的合成;

（5）水與激素平衡調節(jié)：分解糖皮質激素、醛固酮、性激素，維護體內水分和激素的平衡;

（6）解毒保護作用：通過氧化、還原、水解和結合過程，解除毒物毒性。一、消化系統(tǒng)的解剖生理膽道系統(tǒng)包括膽管和膽囊，膽管運輸和排泄膽汁，膽囊濃縮膽汁、調節(jié)膽流。 肝細胞間毛細膽管→小葉間膽管→左、右肝管→肝總管→膽總管 ↓↑＞

膽囊管 →開口于十二指腸降部一、消化系統(tǒng)的解剖生理

6、胰腺位于上腹部、腹膜后，分為頭、頸、體、尾四部分，主胰管與膽總管開口于Vater壺腹；外分泌功能：分泌胰酶（淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶等）；內分泌功能：胰島有多種內分泌細胞A細胞分泌胰高血糖素B細胞分泌胰島素D細胞分泌生長抑素一、消化系統(tǒng)的解剖生理二、常見病因

（1）感染：細菌、病毒、寄生蟲（2）理化因素（3）大腦皮層功能紊亂（4）營養(yǎng)缺乏（5）

代謝、吸收障礙（6）變態(tài)反應（7）

自身免疫（8）

先天性發(fā)育異常（9）

外傷（10）

遺傳（11）

醫(yī)源性因素二、常見病因

（一）癥狀1、吞咽困難：多見于神經系統(tǒng)疾病和咽、食道器質性疾病2、燒心：由于酸性或堿性反流物刺激，有炎癥的食管粘膜而引起3、噯氣：

三、臨床表現(xiàn)

4、胸痛：非心源性胸痛5、厭食或食欲不振：

6、惡心與嘔吐(nauseaandvomiting)：病因廣泛

三、臨床表現(xiàn)

7

、反酸：酸性胃液返流入口腔8

、嘔血、黑糞和便血：嘔血、黑糞提示上消化道處血，每日出血量超過50ml才會出現(xiàn)黑糞。便血多來自下消化道，呈暗紅色或鮮紅色。9

、腹脹：氣、水、塊

三、臨床表現(xiàn)

10、腹痛：多由消化器官的膨脹、肌肉痙攣、腹膜刺激、血供異常等所致，亦可見于其它系統(tǒng)疾病。病因復雜。17三、臨床表現(xiàn)

11、腹瀉：按發(fā)病機理分為（1）運動性腹瀉（2）分泌性腹瀉（3）滲透性腹瀉（4）滲出性腹瀉

三、臨床表現(xiàn)

12、里急后重：提示直腸受刺激

13、便秘：分為器質性（直腸、肛門、結腸病變）和功能性（IBS、單純性）

14、黃疸(jaundice)：三、臨床表現(xiàn)

（三）體征全面系統(tǒng)的體格檢查：表情、口腔、舌象、皮膚、淋巴結腹部檢查：視診：輪廓、蠕動波、靜脈曲張觸診：腹肌緊張度、壓痛、反跳痛、包塊、肝脾叩診：移動性濁音、肝濁音界、肝區(qū)叩痛聽診：腸鳴音、血管雜音直腸指檢三、臨床表現(xiàn)

四、實驗室和輔助檢查

1、化驗檢查（1）糞便：常規(guī)、潛血、蟲卵、脂肪滴、未消化食物細菌培養(yǎng)（2）胃液分析：了解胃的分泌功能、運動功能及胃液

中又無病理性成份（3）血液檢查：血常規(guī)（CBC）、血沉（ESR）肝功能、TBIL、T、A/G、PT淀粉酶、脂肪酶肝炎病毒標記物（乙肝七項、抗HAV、抗HCV）腫瘤標記物（AFP、CEA、CA19-9、CA125）四、實驗室和輔助檢查

（4）尿液檢查：尿三膽、尿淀粉酶、BT-PABA試驗（苯甲酰酪氨酸-對氨苯甲酸試驗）（5）腹水檢查：腹水常規(guī)、抗酸染色、生化、ADA、LDH，病理

四、實驗室和輔助檢查

（6）小腸吸收功能檢查：

D-木糖吸收實驗、維生素B12吸收實驗、脂肪平衡功能試驗、呼氣試驗（14C-甘氨酸呼氣試驗、氫呼氣試驗）（7）幽門螺桿菌檢測四、實驗室和輔助檢查

2、內鏡檢查：優(yōu)點、缺點胃鏡、食管鏡、十二指腸鏡、結腸鏡、乙狀結腸鏡、直腸鏡小腸鏡、膠囊內鏡、腹腔鏡、超聲內鏡、放大內鏡、無痛內鏡3、超聲波檢查：優(yōu)點、缺點四、實驗室和輔助檢查

4、X-線檢查消化道造影：上消、小腸、鋇灌腸禁忌：穿孔、梗阻、大出血2周內腹部透視或平片膽囊及膽道造影經皮肝穿膽道造影（PTC）逆行胰膽管造影（ERCP）選擇性腹腔動脈造影

四、實驗室和輔助檢查

5、計算機X線斷層攝影（CT）和磁共振顯像（MRI）6、放射性核素檢查7、病理檢查：內鏡下取材、細針穿刺取材、手術標本、脫落細胞檢查四、實驗室和輔助檢查

8、臟器功能試驗：五肽胃泌素試驗、木糖試驗、脂肪平衡試驗、BT-PABA試驗9、胃腸運動功能檢查10、剖腹探查四、實驗室和輔助檢查

五、診斷方法

認真收集臨床資料，全面分析與綜合1.病史：誘因、發(fā)病情況、發(fā)展經過、主要癥狀、伴隨癥狀、個人情況（職業(yè)、飲食習慣、煙酒嗜好、個人性格、精神狀態(tài)、疫源接觸、遺傳因素等)

五、診斷方法

2.癥狀體征從常見癥狀中了解其主要的臨床意義，除進行全身系統(tǒng)檢查外，應重點檢查口腔腹部皮膚站膜旺門直腸等部位。3.實驗室和其他檢查對不同部位的不同疾病，可采取最能確診疾病的實驗室和輔助檢查方法。如采用甲胎蛋白測定肝B超檢查肝CT加減影血管造影技術和組織病理學檢查以確診原發(fā)性肝癌等疾病。

六、防治原則預防為主；盡早治療，預防復發(fā)，防止并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生。綜合治療：一般治療、藥物治療、手術治療和介入治療。（一）一般治療1、飲食：暫禁食、流質、半流質飲食、普食2、營養(yǎng)、支持治療3、生活安排與精神心理治療六、防治原則（二）藥物治療消化內科常用藥物1、抑酸劑：質子泵抑制劑（ＰＰＩ）：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑。Ｈ２受體拮抗劑(Ｈ２-receptorantagonist,H2RA）西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。能減少24小時胃酸分泌50%~70%。

六、防治原則

2、制酸劑：胃舒平

3、黏膜保護劑：硫糖鋁、枸櫞酸鉍

4、胃腸動力藥：胃復安、嗎丁啉、莫沙比利

5、解痙止痛藥：抗膽堿能藥物阿托品、普魯本辛、顛茄、654-2

六、防治原則6、助消化藥：胃酶合劑、多酶片、復方消化酶7、止吐藥：胃復安、嗎丁啉8、止瀉藥：思密達、復方苯乙哌啶、易蒙停9、通便藥：果導、車前草10、腸道微生態(tài)制劑：雙歧桿菌、糞腸球菌制劑六、防治原則11、抗菌藥12、抗病毒藥物：干擾素、核苷類似物13、止血藥：局部、全身、血管活性藥物14、保肝藥、抗肝纖維化藥物：甘草酸制劑、水飛薊素15、中藥六、防治原則（三）手術或介入治療1.手術治療

對經內科治療無效療效不佳或出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的消化系統(tǒng)疾病手術治療是重要手段之一。（三）手術或介入治療2.內鏡治療可在內鏡下進行以下治療①食管狹窄擴張術②食管支架放置術③消化道息肉切除術早期胃癌和早期食管癌茹膜切除術④止血治療如食管胃底靜脈由張皮圈套扎止血術上消化道出血患者的局部藥物噴灑局部藥物注射微波激光熱探頭止血和血管夾鉗夾等⑤十二指腸乳頭括約肌切開術⑥膽管碎石和取石術⑦膽管內外引流術③經皮內鏡下胃造瘦術等。

3、DSA下介入治療肝動脈栓塞化療（TAE）經頸靜脈肝內門體分流術(TIPS)脾栓塞術狹窄血管支架植入術出血血管栓塞術

（三）手術或介入治療（三）手術或介入治療3.B超引導下穿刺進行引流術或注射術

此術式治療囊腫、膿腫及腫瘤亦得到廣泛應用。以往需外科手術的許多消化系統(tǒng)疾病可用創(chuàng)傷較少的介入治療替代或介入治療與外科手術互相配合，從而大大地開拓了消化系統(tǒng)疾病治療的領域。胃炎慢性胃炎同學們，請大家思考一下下面的問題：1、胃病會傳染嗎？2、胃炎會癌變嗎？3、胃病是傳染還是遺傳因素起作用？

慢性胃炎（chronicgastritis）是指各種原因引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，本病為常見病,在各種胃病中居首位。

多數(shù)以胃竇為主的全胃炎，胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分患者在后期可出現(xiàn)胃粘膜固有腺體萎縮和腸化生

一、概述

2006年上海全國慢性胃炎會議共識意見采納了國際上新悉尼系統(tǒng)分類法即結合臨床、內鏡和病理組織學結果以及病變在胃的分布部位對慢性胃炎進行分類

胃腸病學，2006，11:674-684分類

根據(jù)慢性胃炎病理特點分類：慢性胃炎非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎（A型，B型）化學性胃炎放射性胃炎淋巴細胞性胃炎肉芽腫性胃炎嗜酸細胞性胃炎其他

特殊類型胃炎分類A型胃炎，萎縮彌漫性胃體性，惡性貧血相關性B型胃炎（胃竇受累為主）彌漫胃竇萎縮性（一）幽門螺桿菌感染（Hp感染）目前認為Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。二、病因和發(fā)病機制H.pyloripicHP又是怎么來的？又是怎樣進入人體的呢？

流行病學HP是一種感染人體胃部的螺旋狀細菌，一般認為通過人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是幽門螺桿菌的主傳播途徑。

人是目前唯一被確認的幽門螺桿菌傳染源。因為這種細菌常存在于病人和帶菌者的牙垢和唾液中。老年人50歲以上者發(fā)病率高達50%以上。（二）免疫因素慢性萎縮性胃體炎病人中?？蓹z測到PCA（壁細胞抗體）和IFA（內因子抗體），PCA可破壞胃黏膜，IFA可導致惡性貧血。（三）十二指腸液反流膽汁、胰液和十二指腸液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。（四）其他急性胃炎的病因持續(xù)存在或反復發(fā)生，致使胃炎持續(xù)不愈而演變成慢性胃炎。二、病因和發(fā)病機制（一）癥狀：

慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕。

部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等。

少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦、消化道出血（量少、僅為黑便），酷似胃癌的表現(xiàn)。

（二）體征：

無明顯體征，有時可有上腹輕度壓痛

A型胃炎要吸明顯厭食、消瘦，

伴有貧血、舌炎等。三、臨床表現(xiàn)（三）實驗室及其他檢查1.纖維胃鏡及活檢：特殊檢查，胃鏡檢查并作活組織病理學檢查是最可靠的診斷方法*病變處粘膜紅白相間或花斑狀，似麻疹樣改變、糜爛、紅斑、粗糙不平、出血、水腫等（1）內鏡檢查非萎縮性胃炎糜爛、紅斑（1）內鏡檢查萎縮性胃炎（白平?。?/p>

*粘膜蒼白或灰白色，亦可呈紅白相間

*皺襞變細或平坦，由于粘膜變薄可透見呈紫蘭色粘膜下血管

*彌漫或主要在胃竇部，如伴有增生性改變者，粘膜表面顆粒狀或結節(jié)狀萎縮性胃炎（增生性）（2）組織學檢查①炎癥②活動性③萎縮④腸化生⑤異型增生2.影像學檢查胃炎X線征：胃粘膜呈鈍鋸齒狀及痙攣、粘膜粗亂等胃炎X線征：萎縮性胃炎X線征：胃粘膜皺襞相對平坦、減少幽門螺桿菌檢查--14C（或13C）-呼氣試驗（復查）實驗室檢查3.其他檢查四、治療目的緩解癥狀改善胃粘膜炎癥盡可能針對病因遵循個體化原則1．H.p相關性胃炎根除Hp（鉍劑或質子泵抑制劑加抗菌藥物）國內消化性潰瘍治療水平已與國際接軌，均以抗Hp治療為基礎。

Hp治療均以基礎PPI為主要藥物，聯(lián)合2種抗菌素?？笻p治療后大部分患者繼續(xù)采用3周左右的PPI或粘膜保護劑。以抗Hp治療為基礎的潰瘍治療療效滿意，不良反應少。

摘自《中華消化雜志》，2007，27(4)：117．中國消化性潰瘍治療現(xiàn)狀調查報告告2．非H.p相關性胃炎針對病因治療（1）徹底治療急性胃炎，戒煙酒，避免粗糙、過冷過熱食物；多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙熏及腌制食物（2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸劑及硫糖鋁（3）膽汁反流性胃炎：鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠吸附，硫糖鋁也有一定作用3．萎縮性胃炎多數(shù)淺表性胃炎可治愈，少數(shù)發(fā)展為萎縮性胃炎（1）萎縮性胃炎伴腸化生及輕、中度不典型增生：適當治療可改善，甚至逆轉。消除恐癌心理，補充?胡蘿卜素、維C、維E及葉酸、鋅、硒。定期隨訪。（2）重度不典型增生：癌前病變，需手術切除。4.自身免疫性胃炎尚無特殊治療,有惡性貧血可用VitB12糾正貧血。4.自身免疫性胃炎尚無特殊治療,有惡性貧血可用VitB12糾正貧血。五、預后慢性淺表性胃炎預后好，少數(shù)可轉變?yōu)槲s性胃炎。慢性萎縮性胃炎伴重度腸腺增生和（或）不典型增生者易轉變?yōu)榘Ｐ〗Y本次課重點闡述了慢性胃炎的主要病因是幽門螺桿菌、主要臨床表現(xiàn)（腹痛腹脹）、內鏡及病理檢查的重要性、PPI或鉍劑三聯(lián)療法的應用等，有關內容還將在下次課消化性潰瘍的學習中進一步深入。目標檢測與矯正（1）慢性胃炎最常見的病因是:

A、消炎藥物B、膽汁反流C、幽門螺桿菌感染

D、吸煙E、飲酒（2）慢性胃炎的確診主要依賴于：

A、病史和體征B、鋇餐檢查C、B超檢查D、胃鏡檢查和胃粘膜活檢E、血清胃泌素檢測（3）慢性萎縮性胃炎伴重度不典型增生合適的治療措施是：

A、

H2受體拮抗劑

B、質子泵抑制劑

C、促動力藥物D、中藥等促進其逆轉

E、手術治療小兒腹瀉臨床案例

患兒李某，男，6個月，因腹瀉2天入院?；純?天前出現(xiàn)頻繁嘔吐，為非噴射性。繼而出現(xiàn)腹瀉，大便每日10～15次，量多，為蛋花樣便。第3天患兒出現(xiàn)煩躁不安，尿量減少，尿色深。查體：體溫38.2℃，脈膊115次/分，呼吸26次/分，體重5kg；口唇干燥，淚少，前囟凹陷，皮膚彈性差；急查大便示：白細胞：0～2個/HP，血生化：鉀：3.61mmol/L，鈉：132mmol/L，氯107mmol/L，HCO3-16mmol/L。思考題：1.請問診斷和診斷依據(jù)？2.寫出治療方案？概述小兒腹瀉(infantilediarrhea)，或稱腹瀉病，是由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的一組臨床綜合征，嚴重者可引起脫水和電解質紊亂。本癥為嬰幼兒時期的常見病，是我國兒童保健重點防治的“四病”之一。發(fā)病年齡多在6個月～2歲，1歲以內者約占50%，在我國僅次于呼吸道感染。夏秋發(fā)病率最高。是造成小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙和死亡的主要因素之一。一．病因和發(fā)病機制

（一）內在因素1．嬰幼兒消化系統(tǒng)發(fā)育不成熟。2．機體防御功能差。

A．胃酸偏低、胃排空快、進入胃內細菌殺滅能力差。

B．免疫球蛋白（IgM、IgA）和胃腸道分泌型IgA↓。

C．正常腸道菌群：拮抗、新生兒未建立、用抗生素后菌群失調。（二）感染因素1．病毒感染輪狀病毒是嬰幼兒秋季腹瀉的主要病原其他如腸腺病毒、諾瓦克病毒、?？刹《?、柯薩奇病毒、杯狀病毒、冠狀病毒、星狀病毒等。輪狀病毒腺病毒

冠狀病毒星狀病毒2．細菌感染：

致病性大腸桿菌產毒性大腸桿菌（1）致腹瀉大腸桿菌：侵襲性大腸桿菌出血性大腸桿菌粘附-集聚性大腸桿菌2．細菌感染：（2）空腸彎曲菌（3）其他：沙門氏菌，金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。3．真菌：

小兒多見白色念珠菌霍亂弧菌痢疾桿菌（三）.非感染因素

A．食餌性腹瀉：喂養(yǎng)不當、添加輔食不當

B．癥狀性腹瀉：上感、其他感染可由于發(fā)熱和病原體的毒素作用而并發(fā)腹瀉。

C．過敏性腹瀉：牛奶、大豆過敏→腹瀉。

D.其他：原發(fā)或繼發(fā)性雙糖酶缺乏，因氣候變化，腹部受涼,腸蠕動增加；天氣過熱消化液分泌減少等→消化功能紊亂。

四.臨床表現(xiàn)

急性腹瀉?。骸?周

（1）病程分類遷延性腹瀉?。?周-2月

慢性腹瀉?。?月以上

（2）病情分類輕型：無脫水、無中毒癥狀

重型：有脫水、電解質紊亂、全身

中毒癥狀常由飲食因素及腸道外感染引亂起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數(shù)增多，但每次大便量不多，稀薄或帶水，呈黃色或黃綠色，有酸味，常見白色或黃白色奶瓣和泡沫。無脫水及全身中毒癥狀，多在數(shù)日內痊愈。(一)輕型腹瀉：(二)重型腹瀉：多由腸道內感染引起。常急性起病，也可由輕型逐漸加重、轉變而來，伴有重度脫水，電解質紊亂及全身中毒癥狀，如煩躁不安、精神萎靡、意識朦朧、甚至昏迷、高熱或體溫不升。1.胃腸道癥狀：

食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡渣樣液體，腹瀉頻繁每日十余次至數(shù)十次，大便呈黃綠色、黃色或微黃色，每次大便量多，水樣或蛋花湯樣，可有少量粘液，大便鏡檢可見脂肪球極少量白細胞。2.全身中毒癥狀：

如發(fā)熱、煩躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、驚厥、休克等。（1）脫水定義指水分攝入不足或丟失過多所引起的體液總量，尤其是細胞外液量的減少3.水、電解質及酸堿平衡紊亂癥狀：脫水程度的判斷

脫水程度輕度中度重度體液丟失（占體重%）<5%5~10%>10%

失水量(ml/kg)5050~100100~120

精神稍差萎靡或煩躁昏睡、昏迷前囟、眼眶稍凹明顯凹陷深凹

眼淚有減少無

口唇、口腔粘膜稍干干燥極干皮膚彈性好差極差

尿量稍減少明顯減少無尿

肢端循環(huán)暖和稍涼涼、濕（厥冷）脫水性質的判斷脫水性質低滲性等滲性高滲性水與鈉丟鈉>水鈉=水鈉<水失的比例血鈉(mmol/L)<130130-150>150病理生理細胞外脫水細胞內外細胞內脫水無水移動臨床表現(xiàn)易休克一般脫水表現(xiàn)高熱、煩渴煩躁、驚厥原因慢性腹瀉急性嘔吐、腹瀉中暑營養(yǎng)不良部分輪狀伴腹瀉病毒腸炎

（2）代謝性酸中毒病因：[H+]↑或[HCO3-]↓原因：腹瀉、丟失堿性物質進食少、吸收不良、攝入↓酮體↑血容量↓組織灌注↓乳酸↑腎血流量↓尿量↓酸性產物↑表現(xiàn)：分度：據(jù)血HCO3-濃度輕度18-13mmol/L

中度13-9mmol/L

重度＜9mmol/L癥狀和體征：患兒精神萎靡，呼吸深快，但無鼻翼扇動新生兒及小嬰兒呼吸改變不明顯，口唇櫻紅，如有循環(huán)衰竭可有口唇發(fā)紺，嚴重者可致昏迷（3）低鉀血癥

概念：血清鉀＜3.5mmo1/L病因：

a．吐瀉

丟失大量消化液

b．進食少、攝入不足

c.腎臟保鉀比保鈉差:久瀉、營養(yǎng)不良

d．脫水、酸中毒糾正后/血鉀被稀釋血清鉀從細胞外移入細胞內尿量↑大便繼續(xù)排鉀,血清鉀↓↓低鉀血癥表現(xiàn)：神經肌肉興奮性

：神萎、乏力、弛緩性癱瘓

腸麻痹、呼吸肌麻痹

心肌興奮性

：房早、室早、室顫、房室傳導阻滯腎小管上皮細胞空泡變性：濃縮

、尿量

、泌H+

回吸收HCO3-

、Cl-

（三）幾種常見病原體所致腹瀉的臨床特點詳見教材表30-4糞便常規(guī)檢查：糞便外觀、氣味，糞便常規(guī)鏡檢（有無白細胞、紅細胞、吞噬細胞、脂肪球，寄生蟲卵及原蟲，霉菌的菌絲和孢子）糞便培養(yǎng)大便抗原檢查大便還原糖試驗五、實驗室檢查六、急性腹瀉防治：原則：調整飲食預防和糾正脫水合理用藥加強護理，預防并發(fā)癥（一）飲食療法適宜的營養(yǎng)供應勿濫用禁食調整飲食、少食多餐腹瀉止后、加強營養(yǎng)（二）預防和治療脫水--液體療法目的：糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂恢復機體的正常生理功能補充：累計損失量繼續(xù)損失量生理需要量1、口服補液補充累積損失量：輕度50－80ml/kg

中度80－100ml/kg8－12小時補完

可暫禁食4－6小時

ORS每4－6分鐘喂10－20ml維持補液：加等量水稀釋，約50－100ml/kg.d2、靜脈補液三定：

1、定量：定補液總量

2、定性：定補液成份

3、定速:

定補液速度（三）控制感染病毒性——支持飲食療法為主非侵襲性——抗生素侵襲性——抗生素真菌性——抗真菌藥（四）對癥治療1．腹瀉:不宜止瀉可用腸粘膜保護劑-蒙脫石粉各型腹瀉2．腹脹:補鉀、新斯的明、肛管排氣3．嘔吐:胃復安、氯丙嗪4．微生態(tài)療法雙歧桿菌七、預防1.加強衛(wèi)生宣傳；2.提倡母乳喂養(yǎng)，及時添加輔食。；3.培養(yǎng)兒童衛(wèi)生習慣；4.注意氣候變化時的護理；5.在新生兒室、托幼機構及醫(yī)院中應注意消毒隔離；6.避免長期濫用廣譜抗生素，以避免腸道菌群失調；7.接種疫苗。課堂練習（小結）患兒男，4個月。體重5kg，腹瀉3天，每日7~8次，蛋花湯樣，無腥臭，奶后嘔吐2次。面色稍蒼白，上腭裂，精神稍差，皮膚彈性較差，眼窩及前囟凹陷，皮下脂肪0.3cm，哭時有淚。血清鈉128mmol/L。1、估計該患兒的脫水程度及性質是

A.輕度等滲性脫水B.中度等滲性脫水C.輕度低滲性脫水D.中度低滲性脫水E.重度等滲性脫水2、其第1天補液總量應為每千克體重

A.60~80mlB.80~100mlC.90~120mlD.120~150mlE.150~180ml3、對家長可作的健康教育內容不包括

A.繼續(xù)母乳喂養(yǎng)×B.及時矯治腭裂

C.注意食具、尿布、玩具的消毒D.加強氣候變化時的護理

E.立即添加蛋黃√CA

E16/11/2024984、引起秋冬季小兒腹瀉的病原體主要是

A.脊髓灰質炎病毒B.腺病毒

C.大腸桿菌D.?？刹《尽罞.輪狀病毒√E細菌性痢疾一、概述

（一）概念

細菌性痢疾,簡稱菌痢,指由志賀菌屬(又稱痢疾桿菌)引起的腸道傳染病,以直腸及乙狀結腸的炎癥與潰瘍?yōu)橹饕∽?。主要表現(xiàn):腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便，可有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀。嚴重者可發(fā)生休克和（或）中毒性腦病。（二）流行病學

傳染源：傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非典型菌痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源傳播途徑：糞-口途徑；痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播人群易感性：普遍易感。學齡前兒童患病多，與有無良好衛(wèi)生習慣有關，成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關，加之患后無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫重復感染或再感染而反復多次發(fā)?。ǘ┝餍胁W

二、病因及發(fā)病機制志賀菌屬，為兼性厭氧的革蘭陰性桿菌，有菌毛、無鞭毛、莢膜及牙胞，不具動力，最適宜于需氧生長。按抗原結構和生化反應不同將志賀菌分為4群（痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋氏志賀菌）和51個血清型。目前我國以福氏和宋內志賀菌占優(yōu)勢，某些地區(qū)仍有痢疾志賀菌流行。二、病因及發(fā)病機制志賀菌進入機體后是否發(fā)病與細菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力有關。痢疾志賀菌的毒力最強，可引起嚴重癥狀。宋氏志賀菌感染多呈不典型發(fā)作。福氏志賀菌感染易轉為慢性。致病力強的志賀菌只要10～100個細菌進入人體即可引起發(fā)病。某些慢性病、過度疲勞、暴飲暴食等因素可導致人體抵抗力下降，有利于志賀菌侵入。三、病理志賀菌侵入腸黏膜上皮細胞和固有層后，引起炎癥反應和小血管循環(huán)障礙，導致腸黏膜炎癥、壞死及潰瘍。病變主要累及直腸、乙狀結腸，嚴重時可波及整個結腸和回腸末端。四、臨床表現(xiàn)

Clinicalfeatures

一般為1～3天（數(shù)小時至7天）。病前多有不潔飲食史；

A群引起者癥狀重，表現(xiàn)典型；

D群引起者癥狀較輕，不典型；

B群感染排菌時間長，易轉變?yōu)槁?。我國流行菌群?/p>

B群福氏＞D群宋內氏＞A群痢疾志賀菌（一）急性菌痢1.普通型（典型）：起病急，畏寒（甚至寒戰(zhàn)）、發(fā)熱；繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重；每天排便10-20次，初為稀便或水樣便，以后呈粘液膿血便，量少；可有左下腹壓痛及腸鳴音活躍。一般1-2周內逐漸恢復或轉為慢性。2.輕型（非典型）：

全身毒血癥癥狀和腸道癥狀均較輕，腹痛不顯著，腹瀉次數(shù)每日不超過10次，大便呈糊狀或水樣，含少量粘液，但無膿血，里急后重感也不明顯。

3-6天后可自愈，少數(shù)可轉為慢性。

3.中毒型：多見于2-7歲體質較好的兒童;

起病急驟，以嚴重毒血癥、休克和（或）中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn);

腸道癥狀較輕，甚至開始時無腹痛及腹瀉等癥狀，可于數(shù)小時后方出現(xiàn)痢疾樣大便。

（1）休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：表現(xiàn)為感染性休克。主要表現(xiàn)為皮膚花斑，四肢厥冷，脈搏細速及口唇青紫，血壓明顯下降或測不出，伴不同程度意識障礙,少尿或無尿。

（2）腦型（呼吸衰竭型）：以嚴重中樞神經系統(tǒng)癥狀為主，由于腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內壓升高，嚴重者可發(fā)生腦疝。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、嘔吐、驚厥、煩躁不安或昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。

3.混合型：具有兩型之表現(xiàn)，此型最兇險。（二）慢性菌痢

指急性菌痢反復發(fā)作或遷延不愈，病程超過2個月者。菌痢慢性化主要有兩方面因素：人體因素：營養(yǎng)不良、胃腸道慢性疾患、腸道SIgA缺乏及急性期治療不及時或治療不徹底等。

細菌因素：耐藥菌感染；福氏菌感染。

1.慢性遷延型：

急性菌痢后，病情長期遷延不愈，長期反復腹痛、腹瀉，可有里急后重和粘液膿血便，伴有乏力、營養(yǎng)不良及貧血等癥狀，可長期間歇排菌。2.急性發(fā)作型：

有慢性菌痢病史，各種誘因如飲食不當、受涼、勞累等均可導致急性發(fā)作，出現(xiàn)腹痛、腹瀉、里急后重和粘液膿血便。3.慢性隱匿型:

1年內有急性菌痢史,近期臨床無明顯腹痛、腹瀉等癥狀，大便培養(yǎng)有痢疾桿菌，乙狀結腸鏡檢腸粘膜有炎癥甚至潰瘍等病變。（三）實驗室檢查1.血常規(guī)：急性菌痢表現(xiàn)為感染性血象，慢性病人可有輕度貧血。

2.大便常規(guī)：典型痢疾糞便中無糞質，量少，粘液膿血便，無臭味。鏡檢可見大量膿細胞、白細胞及紅細胞，并有巨噬細胞。

3.大便培養(yǎng)：確診依據(jù)。五、診斷Diagnosis

根據(jù)流行病史、癥狀、體征及實驗室檢查結果，可初步作出診斷，病原學檢查可確診?？煞譃橐伤撇±?、臨床診斷病例、確診病例三類。（一）急性菌痢1.一般療法和對癥療法

消化道隔離、臥床休息、少渣易消化飲食；注意水、電解質及酸堿平衡；2.對癥治療

適當降溫及解痙。六、治療3.病原治療

可酌情選用下列各種藥物：療程3-5天，可選用復方磺胺甲基異惡唑、喹諾酮類（成人首選）、第三代頭孢菌素類（兒童、哺乳期及孕婦首選）。

（二）中毒型菌痢1.病原治療2.對癥治療（1）休克型治療①擴容糾酸②血管活性藥（改善微循環(huán)）③保護重要臟器④短期使用腎上腺皮質激素（2）腦型的治療①降顱壓②防治呼衰1.去除誘因2.抗生素的應用3.局部灌腸療法4.腸道紊亂的處理5.腸道菌群失調的處理（三）慢性菌痢的治療七、預防1.管理傳染源

早期發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者，早期隔離，直至糞便培養(yǎng)隔日一次，連續(xù)2～3次陰性方可解除隔離。對于托幼、飲食行業(yè)、供水等單位人員，定期進行查體、作糞便培養(yǎng)等，以便及時發(fā)現(xiàn)帶菌者。對于慢性菌痢帶菌者，應調離工作崗位，徹底治愈后方可恢復原工作。

2.切斷傳播途徑

認真做好“三管一滅”（即管好水源、食物和糞便、消滅蒼蠅），注意個人衛(wèi)生，養(yǎng)成飯前便后洗手的良好衛(wèi)生習慣。嚴格貫徹、執(zhí)行各種衛(wèi)生制度。3.保護易感人群近年來主要采用口服活菌苗，能刺激腸粘膜產生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛貼附于腸上皮細胞，從而防止其侵襲和腸毒素的致瀉作用。保護作用僅有6個月流行期間，口服生大蒜等，有一定預防效果急性闌尾炎【案例4-1】女性，26歲，腹痛、腹瀉、發(fā)熱、嘔吐20小時?；颊哂谌朐呵?4小時，在路邊餐館吃飯，4小時后，出現(xiàn)腹部不適，呈陣發(fā)性并伴有惡心，晚間，腹痛加重，伴發(fā)熱38.6℃，腹痛由胃部移至右下腹部，腹部壓痛以右下腹麥氏點周圍為著。輔助檢查：Hb162g/L，WBC24.6×109/L，中性分葉86%，桿狀8%，尿常規(guī)（-）。思考題：患者可初步診斷為什么疾病？需要用哪種藥物或方法治療比較合適？一、概述

急性闌尾炎(acuteappendicitis)是腹部外科中最常見的急腹癥。每一千個居民中每年將有一人會發(fā)生急性闌尾炎。各種年齡均會發(fā)病，但以青壯年多見，男女發(fā)病率之比為2～3∶1。

闌尾的形態(tài)及位置二、病因、病理及發(fā)病機制1.闌尾管壁中淋巴濾泡增生及官腔中的糞石使之梗阻，腔內細菌繁殖是最常見病因2.急性闌尾炎根據(jù)病程和炎癥的不同階段，可分為四種基本類型：（1）急性單純性闌尾炎（2）急性化膿性闌尾炎（3）急性壞疽性闌尾炎（4）闌尾周圍膿腫

130闌尾炎病理生理變化三、臨床表現(xiàn)及診斷１．癥狀：

（1）腹痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，約80%病人出現(xiàn)轉移性右下腹痛。（2）胃腸道癥狀：多數(shù)病例早期發(fā)生惡心嘔吐。（3）全身癥狀：單純性闌尾炎全身癥狀不明顯。２．體征（1）右下腹壓痛：

右下腹有一固定的壓痛點是急性闌尾炎的典型體征，是最常見和最重要的體征。壓痛點一般在臍至右髂前上棘連線中、外1/3交界處，稱為麥氏點。箭頭所指為麥氏點２.體征（2）腹膜刺激癥：當炎癥波及壁層腹膜時，出現(xiàn)腹膜刺激征，有不同程度的腹肌緊張、壓痛和反跳痛。（3）右下腹包塊-----闌尾周圍膿腫２．體征（4）其他體征：在闌尾炎時不一定均出現(xiàn)，但如果出現(xiàn)可以幫助診斷或判定闌尾位置。如：結腸充氣試驗、腰大肌試驗、閉孔內肌試驗等為陽性。３．實驗室及其他檢查（1）白細胞計數(shù)多在10.0×109/L以上，中性比例增高，如果在15.0×109/L，中性明顯增高，應考慮闌尾化膿壞死。（2）盲腸后位闌尾刺激輸尿管時，尿中可有少量紅細胞。（3）B超或穿刺抽膿，可明確有無闌尾膿腫。四、診斷與鑒別診斷根據(jù)病史、體格檢查和輔助檢查不難診斷，但要與以下疾病鑒別：1、右側輸尿管結石2、婦科疾病3、急性腸系膜淋巴結炎4、急性胃腸炎、小兒腸套疊等五、治療原則

1、急性闌尾炎診斷一經明確后，應及早手術治療。

2、術后并發(fā)癥：出血、切口感染、粘連性腸梗阻、闌尾殘株炎、糞瘺等3、中西醫(yī)結合非手術治療適用于缺少手術條件且有一定適應證的病人，主要措施是選擇有效的抗生素及補液治療。

達標測試題1.急性闌尾炎時腰大肌試驗陽性提示:A.并發(fā)盆腔膿腫B.脊髓腰段神經受累C.盆位闌尾D.盲腸后闌尾E.盲腸內位闌尾2.引起急性闌尾炎的最重要原因是:A.暴飲暴食B.過度疲勞C.飯后運動D.闌尾腔梗阻E.腸炎DD3.診斷急性闌尾炎最有價值的體征為:A.右下腹有腫塊B.右下腹有反跳痛C.右下腹有明顯固定壓痛點D.闌尾穴有壓痛E.結腸充氣試驗陽性4.闌尾易發(fā)生壞死是因為:A.闌尾遠端為盲管B.闌尾系膜短,易卷曲C.闌尾含有豐富的淋巴組織D.闌尾動脈為終末動脈,易發(fā)生血運障礙E.闌尾開口小CD達標測試題5.男患，30歲，轉移性右下腹痛10小時，并惡心，嘔吐，吐物為胃內容，量少并發(fā)熱，體溫約38.2℃，脈搏98次-分，右下腹壓痛，反跳痛肌緊張，血WBC為1.2×10的10次方-L，中性90%，尿常規(guī)WBC8～10-HP，紅細胞2～3-HP.該患者最佳治療方法為A、觀察B、急診行手術治療C、抗炎補液D、中藥治療E、對癥治療B達標測試題消化性潰瘍學習目標掌握：消化性潰瘍的定義、臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷熟悉：消化性潰瘍的病因和發(fā)病機制、常用檢查方法及治療了解：消化性潰瘍的病理及特殊類型的消化性潰瘍一、概

述

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛二、病因、病理和發(fā)病機理

由于胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調所致碳酸鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素表皮生長因子Hp感染胃酸和胃蛋白酶NSAID膽汁反流吸煙和飲酒

Marshall和Warren1982年在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分離出幽門螺桿菌2005年因此獲諾貝爾獎我國Hp現(xiàn)癥感染率為：42%～64%，平均為55%1.幽門螺桿菌感染

（Helicobacterpylori,H.pylori）J.RobinWarrenBarryJ.Marshall潰瘍病Hp感染率高在DU檢出率約為90%在GU檢出率約為70%～80%根除Hp可促進潰瘍的愈合和顯著降低潰瘍的復發(fā)：復發(fā)率50%～70%下降到5%改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要病因其引起潰瘍GU高于DU病情危重程度與NSAID種類、劑量、療程有關，還與高齡、抗凝血藥及糖皮質激素應用相關NSAID→前列腺素合成↓→對胃黏膜的保護作用↓2.非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID）3.胃酸和胃蛋白酶的作用消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化所致，即“無酸無潰瘍”胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌福芙到獾鞍踪|分子，而它的活性取決于pH值，當pH＞4時，其失去活性，所以胃酸起到決定性的作用DU→胃酸分泌增高，最大酸排量（MAO）增高GU→基礎酸排量（BAO）、MAO多正?；蚱?.其他因素吸煙遺傳應激和心理因素胃十二指腸運動異常飲食：酒和高鹽飲食

消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中幽門螺桿菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用5.病理DU多在球部，前壁常見GU多在胃角和胃竇小彎，老年患者GU部位較高巨大潰瘍：指直徑＞2cm活動期潰瘍邊緣光整、底部潔凈（肉芽組織構成，上面覆蓋纖維滲出物）愈合期潰瘍：周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍，下面肉芽組織纖維化，瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中三、臨床表現(xiàn)慢性過程：病史可達數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作：發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月；發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)節(jié)律性疼痛：是消化性潰瘍的特征性表現(xiàn)DU：進食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解）癥狀：節(jié)律性上腹痛、部分病例無典型癥狀體癥：劍突下局限性壓痛三、臨床表現(xiàn)胃鏡檢查：是確診消化性潰瘍首選的檢查方法X線鋇餐檢查：適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者幽門螺桿菌檢測胃液分析和血清胃泌素測定實驗室及其他檢查

消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，也有呈線形，邊緣光整，底部覆有灰黃色或灰白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫，可見皺襞向潰瘍集中胃鏡檢查胃角潰瘍胃體潰瘍十二指腸球潰瘍十二指腸球后潰瘍胃潰瘍X線鋇餐檢查龕影直接征象：龕影間接征象：局部壓痛、黏膜糾集、大彎側痙攣性切跡、球部激惹和球部畸形黏膜糾集幽門螺桿菌檢測侵入性診斷，如：快速尿素酶試驗：最常用的非侵入性診斷，如：呼氣試驗UBT（UreaBreathTest）（13C尿素呼氣試驗，14C尿素呼氣試驗）幽門螺桿菌檢測胃液分析和血清胃泌素測定胃液分析：目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷血清促胃液素的測定：潰瘍病人較正常人稍高，診斷意義不大。促胃液素瘤明顯增高四、診斷和鑒別診斷診斷：慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛，進食或抗酸藥可緩解；胃鏡或X線鋇餐發(fā)現(xiàn)龕影可確診。需注意部分患者癥狀不典型鑒別診斷功能性消化不良：指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質性疾病者。多見于年輕女性，主要表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲缺乏等，有時酷似消化性潰瘍，但本病X線與胃鏡檢查均無陽性發(fā)現(xiàn)四、診斷和鑒別診斷鑒別診斷胃癌：良性潰瘍和惡性潰瘍鑒別。惡性潰瘍特點：①形狀不規(guī)則，較大；②底凹凸不平，苔污穢；③邊緣呈結節(jié)狀隆起；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬，蠕動減弱。懷疑胃癌一次活檢陰性需胃鏡復查，重復活檢鑒別診斷胃泌素瘤：Zollinger-Ellison綜合征。胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致。多發(fā)性潰瘍（胃、十二指腸球部及不典型部位如降段、橫段、空腸近端），難治性，高胃酸，高空腹血清胃泌素四、診斷和鑒別診斷五、并發(fā)癥出血：最常見，PU也是上消化道出血最常見病因穿孔：分為急性、亞急性和慢性急性穿孔多位于十二指腸前壁或胃前壁，可引起急性腹膜炎慢性穿孔（穿透性潰瘍）多在十二指腸或胃后壁，疼痛頑固、持續(xù)，常放射至背部亞急性穿孔為鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，只引起局限性腹膜炎潰瘍合并出血幽門梗阻：主要由DU或幽門管潰瘍引起。表現(xiàn)：餐后上腹飽脹，上腹痛加重，惡心，嘔吐宿食，可失水，低氯低鉀堿中毒。體檢可見胃型、胃蠕動波，空腹檢查胃內有振水聲，胃鏡或X線鋇餐可確診癌變：少數(shù)GU可癌變，DU不會癌變。長期慢性GU病史、年齡45歲以上、潰瘍頑固不愈應警惕；可疑者胃鏡下取多點活檢；治療后復查直至完全愈合；必要時定期隨訪胃角潰瘍惡變五、并發(fā)癥六、治療1.一般治療飲食生活習慣2.藥物治療

（1）抑酸治療

（2）抗幽門螺桿菌治療

（3）其他藥物治療（1）抑酸治療

H2受體拮抗劑（H2RA）質子泵抑制劑（PPI）常用的H2受體拮抗劑藥物抑酸相對強度等效劑量每日常用劑量維持劑量（mg）

（mg）

（mg）

西咪替丁1600～800800hs（400，bid）400hs雷尼替丁4～10150300hs（150，bid）150hs法莫替丁20～502040hs（20，bid）20hs尼扎替丁4～10150300hs（150，bid）150hs（1）抑酸治療

常用的質子泵抑制劑藥物每日常用劑量維持劑量（mg）

（mg）奧美拉唑20，qd10，qd泮托拉唑40，qd20，qd蘭索拉唑30，qd15，qd雷貝拉唑20，qd10，qd（1）抑酸治療

（2）抗幽門螺桿菌治療根除幽門螺桿菌的三聯(lián)療法方案按上述劑量，2次/天，療程7～14天PPI及膠體鉍體劑（選擇一種）抗菌藥（選擇兩種）奧美拉唑20mg阿莫西林1000mg克拉霉素500mg枸櫞酸鉍鉀240mg蘭索拉唑30mg甲硝唑400mg首次根除：建議采用三聯(lián)療法（下表），療程10d二、三線方案治療序貫療法PPI是防治NSAID潰瘍的首選藥物胃黏膜保護劑建議停用NSAID藥物，如合并Hp感染者，應行根除治療（3）NSAID潰瘍的治療和預防3.外科手術治療大量出血內科治療無效急性穿孔瘢痕性幽門梗阻胃潰瘍惡變嚴格內科治療無效的頑固性潰瘍病毒性肝炎一、典型病例

患者，男性，15歲，中學生，因發(fā)熱、乏力、食欲差、惡心、嘔吐5周，尿黃、眼黃1日入院。

既往無肝炎史，無用藥史，無輸血及手術史，近1月內無下水史。最近班級有同學患“肝炎”，詳細情況不明。

體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，鞏膜中度黃染，肝肋下2cm，有壓痛，脾肋下可及。

化驗：SALT1100IU/L,SAST620IU/L,TBIL(STB)50μmol/L(3.4～17.1μmol/L)。

HBsAg陰性。

1.診斷什么??？診斷根據(jù)是什么？

2.如何治療典型病例二男性，41歲。乏力、納差1周就診。3年前體檢發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性，近1年來血清轉氨酶反復升高。曾住院治療3次，服用多種保肝藥物，未用干擾素等抗病毒治療。無手術及輸血史。

體檢：一般情況可。無明顯肝病面容，肝掌可疑，前胸部可見3個小蜘蛛痣。肝臟肋下未及，脾臟側位肋下剛及，稍硬。無腹水及浮腫。

化驗：SALT320IU/L，SAST165IU/L，TBIL23μmol/L，TP73g/L，ALB35g/L；HBsAg(+)，HBeAg(+)，anti-HBc(+)，anti-HBs(-)，anti-HBe(-)，HBV-DNA7×105copies/ml。

B超：肝回聲較粗，血管走行不清，PVD(門靜脈內徑)1.3cm,脾肋間厚4.5cm，肋下厚3.0cm，長2.1cm。

答案：根據(jù)血清轉氨酶反復升高1年多，HBsAg、HBVDNA陽性，診斷為慢性乙型肝炎。又根據(jù)肝功能損害較嚴重，B超變化也較明顯，但尚未達到重度標準，故診斷為中度。一、概述1.概念多種肝炎病毒引起的急慢性肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病目前有5種病毒肝炎:

甲(A)、乙（B）、丙（C）、丁型（D）、戊型（E）

2.流行病學高流行性；復雜的臨床表現(xiàn)及疾病譜廣；嚴重病例病死率高；目前暫無特異性治療；部分乙、丙、丁型病例可轉為慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌；僅甲、乙型可用疫苗預防。（1）傳染源肝炎病毒感染者都是傳染源。急性、亞臨床感染：各型均可

慢性患者及感染者：乙、丙、丁肝的重要傳染源。2.流行病學（2）傳播途徑糞口傳播：甲肝、戊肝

血液（體液）傳播：乙、丙、丁肝；母嬰傳播:乙、丙、?。?）易感人群2.流行病學二、臨床表現(xiàn)流行病學調查目前，我國HBs-Ag陽性率約為60％甲肝：秋冬季節(jié)發(fā)病戊肝：雨季或洪水后乙、丙、?。簾o明顯季節(jié)性甲肝：多見于兒童乙肝：15-30歲多見戊肝：青壯年多見HBs-Ag攜帶者：男＞女，呈家庭聚集潛伏期：長短不一癥狀體征多樣，以肝損害為主病毒血癥2.肝臟腫大、叩痛3.消化道癥狀4.黃疸5.皮膚表現(xiàn)6.肝外表現(xiàn)7.其他表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)（一）急性肝炎黃疸型：黃疸前期(5～7天)

疲乏，消化道癥狀，可有發(fā)熱。黃疸期(2～6周)

黃疸出現(xiàn)后，黃疸前期癥狀減輕?；謴推?1～3月)

癥狀逐漸消失。無黃疸型：消化道癥狀為主二、臨床表現(xiàn)(二)慢性肝炎1.病程超過半年2.癥狀常無明顯癥狀急性發(fā)作時：急性肝炎樣癥狀3.慢性肝病體征★

肝病面容、肝掌、蜘蛛痣；★浮腫、腹水；★急性發(fā)作時肝臟腫大，重型肝炎及肝硬化者肝臟縮小★脾臟腫大；★腹壁靜脈曲張；等。二、臨床表現(xiàn)肝掌蜘蛛痣腹水和腹壁靜脈曲張肝硬化外觀（三）重型肝炎--是最嚴重的類型1.急性重型

急性肝炎起病后10天內出現(xiàn)肝衰竭綜合征，較早出現(xiàn)肝性腦病。2.亞急性重型

急性肝炎起病后10天以上，出現(xiàn)肝竭綜合征。3.慢性重型

最常見，在慢性肝炎或肝硬化基礎上，發(fā)生亞急性肝壞死，出現(xiàn)肝衰竭綜合征。二、臨床表現(xiàn)（三）重型肝炎：肝衰竭綜合征的表現(xiàn)1.黃疸急劇加深，深度黃疸。2.肝縮小。3.肝臭味。4.腹脹鼓腸和腹水。5.肝性腦病6.出血傾向PTA<40%、瘀斑、消化道等出血。7.腎衰竭（肝-腎綜合征）尿少、無尿，Cr升高，尿毒癥癥狀。二、臨床表現(xiàn)（四）淤膽型肝炎病程持續(xù)時間長：2～4月黃疸有三分離特點

消化道癥狀輕，ALT不高，PT不長黃疸有“梗阻性”特點

黃疸加深伴皮膚瘙癢，大便顏色淺，ALP、γ-GT、膽固醇↑↑,尿膽紅素↑,尿膽原↓二、臨床表現(xiàn)三、實驗室檢查（一）血液生化檢測⒈酶類ALT、AST、γ-GT(GGT)、ALP↑⒉膽紅素TB、DB、IB↑⒊蛋白質TP、ALB、GLB⒋凝血酶原時間（PT）凝血酶原活動度（PTA）（二）各類肝炎病毒血清標志甲型肝炎：抗-HAVIgM、IgG乙型肝炎：HBsAg、抗-HBs；

HBeAg、抗-Hbe；

HBcAg、抗-HBc；

HBV-DNA（定性、定量）丙型：HCV-RNA抗-HCVIgM、IgG丁型：HDAg抗-HDVIgM、IgG戊型：HEV-RNA抗-HEVIgM、IgG三、實驗室檢查抗原抗體系統(tǒng)檢測臨床意義HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs臨床意義IgMIgG+---

--感染或無癥狀攜帶者++-+

--急性肝炎有傳染大三陽++--

+-慢性肝炎有傳染大三陽+-++

--急性肝炎趨向恢復小三陽--+-

++恢復期傳染性低----

-+既往感染或接種疫苗----

--未感染，無免疫力四、治療目前尚無特效的藥物治療以對癥、支持療法為主但在不同的肝炎階段，治療措施有不同的側重（一）急性肝炎護肝休息及清淡食物進食少可輸液清熱、利濕、退黃中草藥急性丙型肝炎主張早期抗病毒治療四、治療（二）慢性肝炎適當休息、合理營養(yǎng)對癥治療抗肝纖維化治療抗病毒：轉氨酶升高及病毒性活動性指標陽性者四、治療

（三）抗病毒治療干擾素

乙肝3～5MUimqod6～12個月丙肝3MUimqod12個月拉米夫定

(Lamivudine,賀普丁)

抑制HBVDNA復制

100mgqd，療程1年或更長四、治療（三）重型肝炎治療1.支持療法休息飲食內環(huán)境平衡補充白蛋白、新鮮血漿等2.并發(fā)癥防治肝性腦病防治出血防治腎功能不全防治感染的防治3.促進肝細胞再生

HGF、GI療法。4.中藥治療5.肝移植終未期肝病四、治療

1.管理傳染源：隔離病人、觀察接觸者、獻血員管理。2.切斷傳播途徑：科學普及、托幼機構和服務行業(yè)管理、防止醫(yī)源性傳播。3.保護易感人群：主、被動免疫、垂直傳播阻斷。接種乙肝疫苗是預防HBV感染的最有效方法。五、預防肝硬化肝硬化：由于一種或多種病因引起的以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的常見的慢性、進行性肝病。病理特征：廣泛纖維化假小葉形成再生結節(jié)形成一、概述1、病因（1）病毒性肝炎：乙肝是我國的主要病因。（2）慢性酒精中毒：國外的常見病因。（3）化學毒物或藥物：（4）其他：如膽汁淤積可引起膽汁性肝硬化。二、病因、病理和發(fā)病機制2、發(fā)病機制各種病因反復作用肝臟肝細胞變性、壞死，纖維支架塌陷，結締組織增生將肝小葉重新分割形成假小葉再生結節(jié)形成肝硬化肝功能減退門靜脈高壓（一）肝功能代償期早期癥狀較輕，缺乏特異性。常以疲乏無力、食欲減退為主要表現(xiàn)。癥狀多呈間歇性，肝輕度腫大，質偏硬，脾輕度腫大。肝功能多正常或輕度異常。二.臨床表現(xiàn)（二）肝功能失代償期主要為肝功能減退和門脈高壓癥兩類臨床表現(xiàn)。

1．肝功能減退的臨床表現(xiàn)（1）全身癥狀：肝病面容(面色黝暗無光澤)。（2）消化道癥狀:納差、上腹部飽脹不適、惡心、嘔吐、易腹瀉。（3）出血傾向和貧血：皮膚黏膜出血，鼻出血和牙齦出血及貧血。（原因：凝血因子合成減少）

二.臨床表現(xiàn)肝病面容肝掌蜘蛛痣（4）內分泌功能紊亂男性：睪丸萎縮、性欲減退、乳房發(fā)育女性：月經失調、閉經、不孕。二.臨床表現(xiàn)（1）脾腫大：多為輕、中度增大（2）側支循環(huán)的建立和開放：是門靜脈高壓特征表現(xiàn)。

（3）腹水：最顯著的臨床表現(xiàn)。痔靜脈曲張

食管下段和胃底靜脈曲張腹壁和臍周靜脈曲張2.門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)三側支循環(huán)二.臨床表現(xiàn)

3.肝臟情況觸診肝縮小、質地堅硬、結節(jié)狀。1.血常規(guī)：合并貧血或脾亢時異常。2.肝功能：失代償期A/G降低或倒置。3.腹水檢查:一般為漏出液。

三、實驗室和其他檢查4.影像學檢查:

可顯示食管及胃底靜脈、脾靜脈和門靜脈、肝脾大小、腹水情況。5.胃鏡檢查：

觀察到食管-胃底靜脈曲張。腹腔鏡檢查可直接觀察肝、脾情況。三、實驗室和其他檢查1.上消化道出血：最常見的并發(fā)癥。

2.肝性腦?。鹤顕乐氐牟l(fā)癥。

3.感染。

4.肝腎綜合征（功能性腎衰）：自發(fā)性少尿、氮質血尿。

5.原發(fā)性肝癌。

6.肝肺綜合征：肝病、肺血管擴張、低氧血癥。四、并發(fā)癥（一）診斷1.相關病史2.肝功能減退3.門靜脈高壓4.肝穿刺活檢證實五、診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷1.與肝大的疾病鑒別2.與引起腹水和腹部脹大的疾病鑒別3.肝硬化并發(fā)癥的鑒別五、診斷與鑒別診斷1.一般治療休息、飲食（高熱量、高蛋白質、高維生素易消化食物藥物治療）處理2.藥物治療

(1)抗纖維化藥物（秋水仙堿）

(2)保護肝細胞藥（益肝靈）六、治療要點★3、腹水的處理★（1）消除誘因，控制水、鈉攝入。（2）利尿劑的應用：小劑量開始，首選醛固酮拮抗劑螺內酯，常與袢利尿劑合用。（3）提高血漿膠體滲透壓，輸注清蛋白。

（4）頑固性腹水的治療：放腹水、自身腹水濃縮回輸?shù)?。六、治療要點4、食管胃底靜脈曲張破裂出血的處理5、門脈高壓的手術治療最有效的治療是經頸靜脈肝內門腔分流術（TIPS）及脾切除術。六、治療要點6.并發(fā)癥的治療（1）上消化道出血急性出血的搶救；再出血的內鏡下治療；降低門脈壓的藥物，如心得安，注意使用條件（2）自發(fā)性腹膜炎早期診斷、早期治療、聯(lián)合用藥；選用革蘭陰性菌有效的抗生素同時注意營養(yǎng)支持（3）肝性腦病見本篇第九章六、治療要點6.并發(fā)癥的治療（4）肝腎綜合征避免誘因及使用腎毒性藥物；糾正水電解質、酸堿平衡紊亂；支持擴容及血管活性藥物的使用（5）肝肺綜合征目前