細胞（人體結構與機能課件）

人體結構與機能動作電位概念：細胞受到刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生一次擴布性的電位變化（快速的電位倒轉和復原）稱為動作電位。動作電位動作電位的圖形上升支下降支閾電位后電位AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成。

下降支是K＋外流形成。后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。動作電位的產(chǎn)生機制引起閾電位：能引起Na＋通道大量開放,爆發(fā)動作電位的臨界膜電位。

靜息電位去極化達到閾電位是產(chǎn)生動作電位的必要條件。

閾電位小于靜息電位動作電位的引起和傳導：單一神經(jīng)纖維靜息電位和動作電位模式圖概念：閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部反應或局部興奮。局部電位特點：

①不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅值可隨刺激強度的增加而增大。②電緊張方式擴布。其幅值隨著傳播距離的增加而減小。③具有總和效應：時間性和空間性總和。時間性總和空間性總和（1）傳導機制：局部電流：已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動。（2）傳導的特征：①非衰減式傳導。②雙向傳導AP的傳導+--+++----++局部電流：靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP人體結構與機能靜息電位靜息電位概述：細胞的生命活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象。因生物電存在于細胞膜的兩側所以又稱為跨膜電位，簡稱膜電位。分類靜息電位動作電位跨膜電位概念：是指細胞處于安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外兩側存在的電位差。靜息電位(restingpotentialRP)（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。2.證明RP的實驗：（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。靜息電位動作電位的引起和傳導：極化細胞安靜狀態(tài)下，膜兩側保持的內(nèi)負外正的狀態(tài)。是細胞安靜的標志。去極化-40MV-70MV神經(jīng)細胞的靜息電位是-70MV反極化+30MV-70MV超極化-100MV-70MV復極化-70MV+30MV(1)靜息電位的產(chǎn)生條件①細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1靜息電位的產(chǎn)生機制②靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-靜息電位的產(chǎn)生機制膜內(nèi)[K＋]

順濃度差向膜外擴散膜內(nèi)[A-]

不能向膜外擴散膜內(nèi)[K＋]↓、[A-]

↑→膜內(nèi)電位↓(負電場)膜外[K+]↑→膜內(nèi)電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RPRP產(chǎn)生機制的膜學說：

結論：RP的產(chǎn)生主要是K+向膜外擴散的結果。

∴RP=K+外流的平衡電位∵靜息狀態(tài)下①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性：K+＞Cl-＞Na+＞A-∴人體結構與機能骨骼肌收縮的機制骨骼肌收縮的機制骨骼肌的收縮原理肌原纖維與肌節(jié)肌小節(jié)：1/2明帶暗帶1/2明帶是肌細胞收縮的基本結構和功能單位。粗肌絲：

由肌球或稱肌凝蛋白組成，其頭部有一膨大部——橫橋：①能與細肌絲上的結合位點發(fā)生可逆性結合；②具有ATP酶的作用,與結合位點結合后,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量。細肌絲：肌動蛋白：表面有與橫橋結合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白：靜息時掩蓋橫橋結合位點；肌鈣蛋白：與Ca2+結合變構后,使原肌球蛋白位移，暴露出結合位點。骨骼肌收縮原理（肌絲滑行）肌節(jié)縮短=肌細胞收縮牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動Ca2+與肌鈣蛋白結合肌鈣蛋白的構型肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↑骨骼肌舒張機制骨骼肌舒張Ca2+與肌鈣蛋白解離肌漿網(wǎng)膜[Ca2+]↓人體結構與機能骨骼肌收縮形式及主要影響因素骨骼肌收縮形式及主要影響因素等長收縮：肌肉收縮時，只有張力增加而長度不變的收縮，稱為等長收縮。等張收縮：肌肉收縮時，只有長度縮短而張力不變的收縮，稱為等張收縮。單收縮：肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。強直收縮：肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結束，新的收縮在此基礎上出現(xiàn)的過程。強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象，所以，強直收縮的收縮幅度和收縮力比單收縮大。①不完全強直收縮：當新刺激落在前一次收縮的舒張期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。②完全強直收縮：當新刺激落在前一次收縮的縮短期,所出現(xiàn)的強而持久的收縮過程稱之。強直收縮的機制：正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的，而且總是等長收縮在前,當肌張力增加到超過后負荷時，才出現(xiàn)等張收縮。等長收縮和等張收縮與肌肉收縮時所遇到的負荷大小有關：①當負荷小于肌張力時，出現(xiàn)等張收縮；

②當負荷等于或大于肌張力時，出現(xiàn)等長收縮；

③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的，而且總是等長收縮在前，當肌張力增加到超過后負荷時，才出現(xiàn)等張收縮。影響橫紋肌收縮效能的因素前負荷→肌節(jié)初長度→粗細肌絲的重疊程度→肌張力。肌節(jié)最適初長（2.0-2.2m）時，粗細肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；★大于最適初長時，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力↓；★小于最適初長時，粗細肌絲重疊↓，肌縮速度、幅度和張力雖然↑，但不如最適初長時。前負荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓→肌張力↓。1.前負荷：在等張收縮條件下觀察負荷對肌縮張力和速度的影響。后負荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最?。缓筘摵伞】s速度、幅度↓和張力↑；后負荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。后負荷過大，雖肌縮張力↑，但肌縮速度、幅度↓，不利作功；后負荷過小，雖肌縮速度、幅度↑，但肌縮張力↓，也不利作功。2.后負荷：曲線1：張力-速度曲線曲線2：速度×張力=功率是指與負荷無關、決定肌縮效應的內(nèi)在特性。肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。3.肌縮能力：①決定肌縮效應的內(nèi)在特性主要是：

Ⅰ.興奮-收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。

②調(diào)節(jié)和影響肌縮效應內(nèi)在特性的因素：許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。如：甲狀腺素和體育鍛煉能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增強心肌收縮力。老年人因心肌肌球蛋白分子結構的改變，ATP酶活性降低，心肌收縮力減弱。人體結構與機能神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞神經(jīng)-骨骼肌接頭處興奮的傳遞概念：肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導）?？v管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池×2興奮-收縮耦聯(lián)主要步驟：①肌膜產(chǎn)生AP后,AP由橫管系統(tǒng)迅速傳向三聯(lián)管附