《血管活性藥物靜脈輸注護理》團體標準解讀

血管活性藥物靜脈輸注護理中華護理學會團體標準

T/CNAS22-20212021-12-31發(fā)布2022-03-01實施目錄定義01基本要求02評估03操作要點04監(jiān)測0501定義定義血管活性藥物vasoactiveagents通過調節(jié)血管舒縮狀態(tài)，改善血管功能，維持穩(wěn)定的血流動力學從而保證重要臟器血流灌注的一類藥物。

血管加壓藥、血管擴張藥、正性肌力藥。常見血管活性藥物的種類1234血管收縮藥物血管擴張劑的臨床應用抗膽堿類藥正性肌力藥物血管收縮藥物1、多巴胺l最常用的血管活性藥l以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體，β1、α1受體，促進內源性去甲腎上腺素釋放血管收縮藥物1、多巴胺低劑量：（1~2μg/kg·min）(多巴胺受體）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量及鈉排泄量增加血壓中劑量：（2~10μg/kg·min）（β1、α1受體)心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量：10μg/kg·min以上(α1受體)使全身動、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時作用類似去甲腎上腺素適合于尿少、血壓低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。

劑量>5μg/kg·min時，對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重，應采取能改善組織灌注的最低劑量如多巴胺劑量達到20μg/kg·min，患者血壓仍難以維持，應加用去去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的縮血管效應休克患者多巴胺初始劑量為5~10μg/kg·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標改善。劑量過大（20~40μg/kg·min）可導致心率過快內源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應血管收縮藥物1、多巴胺多巴胺應用中注意采用有效的最低劑量，最大劑量<30μg/kg·min用注射泵或輸液泵給藥，以確保劑量的精確控制和輸入速率均一有指征的患者應盡早使用停藥前逐漸減量，以防低血壓，同時要使容量負荷達到優(yōu)化加快心率，增加心肌氧耗（某些情況下可導致心肌缺血）和乳酸產生增加，增加肺循環(huán)阻力（有時可使心排量下降）大劑量可引起惡心、嘔吐，如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死（及時發(fā)現(xiàn)可局部應用普魯卡因或酚妥拉明）不可與堿性藥物混用（如速尿）血管收縮藥物2、腎上腺素（Epinephrine，Epi）強效的正性肌力藥物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明顯的致心律失常作用，作用于小動脈及毛細血管具有極強效的血管收縮作用。對腎臟與皮膚血管床的血管收縮作用特別顯著，對冠狀動脈和骨骼肌則呈現(xiàn)血管舒張作用。低劑量時，血管擴張作用大于血管收縮作用，可出現(xiàn)血壓下降。心肺復蘇和搶救過敏性休克的首選藥，低心排綜合征大劑量多巴胺無效時的二線藥物。性質不穩(wěn)定，接觸空氣或受日光照射，極易被氧化變質，在中性尤其堿性溶液中迅速氧化變色而失效。血管收縮藥物3、去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE）是從腎上腺素中去掉N-甲基的物質。強力α受體興奮劑,，收縮血管(動脈和靜脈），β1興奮劑（促進心肌收縮）。有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脈α受體），冠脈供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注。4~8μg/min監(jiān)測血壓和尿量，調整用藥速度。極量25μg/min。預防腎血管收縮致急性腎功能衰竭或加劇心功能衰竭，可同時靜滴小劑量多巴胺（1~2μg/min）或者酚妥拉明。血管收縮藥物3、去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE）使用時注意為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導管方法或選擇大靜脈給藥注意血容量補充（根據(jù)中心靜脈壓）小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙腎上腺素與去甲腎上腺素的比較血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。腎上腺素是α、β受體激動劑，作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的β1和β2受體。臨床常作為強心急救藥。去甲腎上腺素是α受體激動藥，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。臨床常作為升壓藥應用。血管收縮藥物4、異丙腎上腺素（Isoproterenol）異丙腎上腺素為純β-腎上腺素能受體激動劑，主要激動β受體，對β1和β2受體選擇性很低，對α受體幾乎無作用。它可增強心肌收縮力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作為一線藥物用于治療嚴重的心動過緩、心臟阻滯和其他傳導異常以及心臟移植后去神經支配心臟的患者。其β2-受體興奮作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管顯著擴張。異丙腎上腺素可誘發(fā)心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注壓，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脈供血不足者。劑量通常從0.5~1.0μg/min開始，逐漸增加以取得理想的藥理效應。血管收縮藥物5、間羥胺（Metaraminat）間羥胺，阿拉明直接興奮α-受體，主要通過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。間羥胺與去甲腎上腺素比較升壓作用弱而持久對心律影響較小，交少引起心律失常對腎臟血管的收縮作用較弱，但仍能減少腎臟血流量可肌肉注射血管擴張劑的臨床應用1、硝普鈉(SodiumNitroprusside)藥理作用：由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，為一種強力短效血管擴張劑，直接使小動脈及靜脈平滑肌松弛，降低周圍血管阻力及使靜脈貯血臨床應用：各種高血壓危象或急癥急性左心衰常規(guī)劑量：起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據(jù)血流動力學反應緩慢向上調節(jié)滴速。常用劑量為0.1～5μg/kg·min副作用：長期大量使用可導致重要臟器和組織血流減少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭；低血壓；氰化物中毒使用時注意

?易致低血壓應在血流動力學監(jiān)測下使用?用藥時間延長（3天以上）或劑量過大，可出現(xiàn)氰化物中毒或甲狀腺功能減退?在避光條件下應用，24h更換血管擴張劑的臨床應用2、酚妥拉明為α1、α2受體阻斷劑，使動脈擴張，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力降低，心排出量增加，改善心功能及組織灌注。增加心輸出量的作用與硝普鈉相似，降低前負荷（心室舒張末期容量）的作用比硝普鈉弱。最早應用于治療心力衰竭、抗休克、改善微循環(huán)。與去甲腎上腺素合用有協(xié)同阻斷去甲腎上腺素的α受體的興奮作用。血管擴張劑的臨床應用3、硝酸甘油藥理作用：直接擴張周圍血管，以擴張靜脈為主；主要減輕心臟前負荷。由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。臨床應用：左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴嚴重的心絞痛常規(guī)劑量：開始劑量5～10μg/min（或0.5-1.0μg/kg/min），隔5min可增加劑量，維持速度3-5μg/kg/min，一般不超過10μg/kg/min，總量不超過0.5mg/kg/h；有效后，應緩慢減量，不應驟停，以防心絞痛復發(fā)副作用：有頭痛、頭暈、也可出現(xiàn)體位性低血壓；青光眼，冠狀動脈閉塞及血栓形成、腦出血、顱內壓增高者忌用。使用時注意防止血壓極度下降，加強對血壓的監(jiān)測作用短暫，停藥后15~30分鐘即可失效，故應持續(xù)靜脈滴注用藥后病人可以迅速耐受，只適用于急性期用藥正性肌力藥物1、多巴酚丁胺（Dobutamine）多巴酚丁胺為多巴胺同系物，為一選擇性心臟β1-受體興奮劑。對心肌產生正性肌力作用，主要作用于β1受體，對β2及α受體作用相對較小。能直接激動心臟β1受體以增強心肌收縮和增加搏出量，使心排血量增加?？山档屯庵苎茏枇Γê筘摵蓽p少），但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加本品與多巴胺不同，多巴酚丁胺并不間接通過內源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。臨床上多利用其強心作用。多用于：充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。心臟手術后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，細菌毒素、炎性介質等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。正性肌力藥物2、米力農和氨力農(milrinoneandamrinone)屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強心藥。兼有正性肌力作用和血管擴張作用。藥理作用：選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。適用于對洋地黃、利尿劑、血管擴張劑治療無效或效果欠佳的各種原因引起的急、慢性頑固性充血性心力衰竭。正性肌力藥物3、洋地黃類（digitalis）根據(jù)作用強度快慢和維持時間長短可分為三類：慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等中效類：如地高辛、甲基地高辛等速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid)。正性肌力藥物4、西地蘭(cedilanid)為快速強心藥，能加強心肌收縮，減慢心率與傳導，但作用快而蓄積性小，治療量與中毒量之間的差距較大于其他洋地黃類強心甙?？诜谀c中吸收不完全，服后2小時見效，經3—6日作用消失。臨床應用：主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心衰效果較好；對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。劑量與用法：首次0.4-0.8mg，2-4小時后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注；在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。副作用和注意事項：洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律失常和消化系統(tǒng)、神經系統(tǒng)及皮膚癥狀，一旦發(fā)生消化系統(tǒng)癥狀，有時臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴重緩慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時內盡量不用洋地黃，避免擴大梗死面或導致心臟破裂。洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死?？鼓憠A類藥阿托品山莨菪堿（654-2）莨菪類藥東莨菪堿其抗休克的主要藥理作用是解除小動脈和微血管的痙攣，改善休克時的微循環(huán)障礙。臨床主要用于感染性休克，特別是休克伴有呼吸衰竭者療效更好?？鼓憠A類藥納洛酮（Naloxone）特異性阿片受體拮抗劑：阻斷心血管上μ、κ受體，從而解除β-內啡肽對血管的抑制作用（休克時血中的β-內啡肽水平增高，升高的程度與其血壓水平呈負相關），故可逆轉休克。對正常人并無加壓作用，僅在休克狀態(tài)下才呈升壓作用?？捎糜诟鞣N類型的休克，更適用于感染性休克，對創(chuàng)傷性休克，可能降低病人的痛閾。02基本要求基本要求了解相關知識2.1應了解各類血管活性藥物的藥理特點及輸注要求，明確其主要不良反應。基本要求單獨通路輸注2.2應選擇單獨血管通路輸注:當變更藥物時，應更換泵用注射器及輸注管路，應在交接時核對累計輸注量與預設輸注量。單獨輸注通路更換泵用注射器及輸注管路核對累計輸注量與預設輸注量基本要求做好嚴密監(jiān)測與健康教育宣教2.3應與醫(yī)生確認預期治療目標，在輸注過程中、調整輸注速度、更換注射器和停止給藥后，應監(jiān)測血壓、心率及心律。2.4應告知患者血管活性藥物輸注過程中的注意事項。確認預期治療目標監(jiān)測血壓、心率及心律告知注意事項03評估評估要點3.1、雙人核對確認應雙人核對醫(yī)囑，確認藥物的用量、用法、速度，有疑問及時與醫(yī)生核實。3.2、生命體征評估應評估患者血壓、心率、心律、未梢循環(huán)、尿量等。3.3、評估血管通路應評估血管通路、注射泵功能和蓄電池電量是否滿足輸注要求。04操作要點操作要點使用注射泵輸注血管活性藥物選擇中心靜脈通路輸注緊急情況下可選擇外周大靜脈輸注輸注前應遵醫(yī)囑精準配置藥物濃度準確設定輸注速度操作要點標簽標識應使用標簽標識溶液，標簽上注明患者姓名、床號、藥物名稱、劑量、配置時間、輸注速度，將標簽粘貼于注射器上;輸注多種血管活性藥物時，