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文檔簡介
阿爾茨海默病源性輕度認(rèn)知障礙診療
中國專家共識(2024)解讀指南
·解讀AD源性MCl的診斷與鑒別診斷AD源性MCl的治療AD源性MCl的風(fēng)險(xiǎn)因素與預(yù)防分型及流行病學(xué)AD源性MCl
的發(fā)病
機(jī)制AD
源性MCl的主要
臨床表現(xiàn)01分型及流行病學(xué)指南
·解讀按照是否存在記憶受損naMCI
主要表現(xiàn)為其他認(rèn)知域的功能損害,如注意力、語言、視覺空間功能和執(zhí)行功
能損害。很可能進(jìn)展
血管性癡呆、額顳葉癡呆等其他類型癡呆。AD源性(MCI)輕度認(rèn)知障礙單認(rèn)知域MCI按照累及的認(rèn)知域多認(rèn)知域MCI指南
·
解讀aMCI主要表現(xiàn)為明顯的記憶功能損害。分型非遺忘型MCI(naMCI)遺忘型MCI(aMCI)典型的AD很可能進(jìn)展25.20%14.80%10.10%8.40%6.70%75-79歲
81-84歲項(xiàng)目推薦意見推薦類別證據(jù)水平1中國MCI患病率與世界其他國家相似,但受調(diào)查人群年齡、地區(qū)、診斷標(biāo)準(zhǔn)等因素影響,MC的患病率及發(fā)病率具有差異
性
,建議開展更大規(guī)模、全國性、統(tǒng)一規(guī)范的AD源性MCl流行病學(xué)調(diào)查。ⅡaA2在流行病學(xué)調(diào)查中,應(yīng)重視統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn),使用權(quán)威量表、生物標(biāo)志物等檢查手段以提高診斷準(zhǔn)確率。專家共識2022年薈萃分析研究數(shù)據(jù)顯示,全球整體50歲以上人群的MCI患病率,隨年齡增加而升高,隨受教育水平增高而降低。在不同年齡段中,Petersen
等基于薈萃分析估計(jì)MCI
患病率。89.97%MCI
人
群10.03%30.00%25.00%
20.00%
15.00%
10.00%
5.00%
0.00%流行病學(xué)指南
·
解讀■正常人群
naMCI
aMCI60-64歲65-69歲70-74歲15.56%02AD源性MCl的發(fā)病機(jī)制指南
·解讀分期診斷標(biāo)準(zhǔn)MCI0期無癥狀,家族遺傳性基因陽性;1期無癥狀,僅有生物標(biāo)志物證據(jù);2期過渡性衰退,檢測到輕微變化,對日常功能影響極小;AD源性MCl3期早期影響功能的認(rèn)知障礙;4期輕度功能障礙癡呆;5期中度功能障礙癡呆;6期嚴(yán)重功能損害的癡呆;指南
·解讀AD臨床分期AD
是一個(gè)連續(xù)疾病譜,2023AA
臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)將AD
疾病譜的臨床分期分為7個(gè)階段。項(xiàng)目推薦意見推薦類別證據(jù)水平1AD是涉及多種病理生理變化的慢性復(fù)雜疾病,發(fā)病機(jī)制學(xué)說多元化,需要重新審視AD的發(fā)病機(jī)制,以整體化、系統(tǒng)性地論證不同機(jī)制學(xué)說之間的關(guān)聯(lián),尋找AD源性MCl的有效防治靶標(biāo)。專家共識2根據(jù)AD發(fā)生的可能病因和病理生理變化,確定MC階段生物標(biāo)志物的主要特征,可用于觀察AD源性MC疾病修飾治療過
程中的病情演變。專家共識二、tau蛋白過度磷酸化學(xué)說■由tau微管結(jié)合區(qū)組成的不溶性tau蛋白聚集體與AD的癥狀高度相關(guān)。MTBR-tau在tau蛋白病理傳播中有重要作用,它的“種子活性”能傳輸并啟動tau蛋白聚集。三、神經(jīng)炎癥學(xué)說■AD患者在MCI階段出現(xiàn)菌群失調(diào)提示“腦-腸軸”在AD早期發(fā)生
和發(fā)展中可能的作用。指南
·
解讀AD發(fā)病機(jī)制的主要學(xué)說四、膽堿能神經(jīng)異常學(xué)說■
膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)與認(rèn)知的發(fā)生密相關(guān),在老年人及癡呆患者中均可發(fā)現(xiàn)
膽堿能神經(jīng)元丟失、乙酰膽堿水平下降和乙酰膽堿受體功能障礙等表現(xiàn)。一、淀粉樣蛋白異常沉積學(xué)說■
靶
向
清
除Aβ的單克隆抗體的研究結(jié)果進(jìn)一
步證實(shí)Aβ生成和清除失調(diào)可能是AD
的始發(fā)因素。六、其他學(xué)說■與AD病理機(jī)制相關(guān)的學(xué)說還包括神經(jīng)血管單元損傷學(xué)說、細(xì)胞內(nèi)蛋白
穩(wěn)態(tài)失衡學(xué)說等?!?/p>
致病基因主要包括:21號染色體的APP
基因;14號染色體的早老蛋白1
基因;1號染色體的早老蛋白2基因,這些致病基因能增加Aβ的生成。五、基因遺傳異常學(xué)說03AD源性MCl的主要臨床表現(xiàn)指南
·解讀一、認(rèn)知功能減退AD源性MCI的主要臨床表現(xiàn)分為以下三部分。·主要表現(xiàn)為學(xué)習(xí)新知識能力下降、近期記憶力減退、遺忘事件頻繁、出現(xiàn)重復(fù)提問或贅述、更多使用便簽和記事本、無法記清時(shí)間和預(yù)約事件等。二、復(fù)雜的工具性日常能力輕微損害·AD
源性MC
患者的基本日常生活活動能力(ADL)
正常,如穿衣、吃飯、洗澡等,但存在理財(cái)、購物、出訪等工具性日常能力或社會功能輕度異常。項(xiàng)目推薦意見推薦類別證據(jù)水平1對所有MCI患者進(jìn)行工具性ADL或社會功能檢查。IA2重視MCI患者認(rèn)知域損害的特征和向AD進(jìn)展的特征。專家共識3應(yīng)重視MCI患者NPS表現(xiàn)的評估,以及時(shí)指導(dǎo)AD源性MCl的對癥治療。IA三、非認(rèn)知性神經(jīng)精神癥狀(NPS)·MCI患者常見淡漠、抑郁、焦慮等NPS的癥狀發(fā)生相對較多?!?/p>
出現(xiàn)NPS是預(yù)測MCl向AD進(jìn)展的重要指標(biāo);NPS癥狀越多、程度越重,進(jìn)展為AD的風(fēng)險(xiǎn)越大,速度也越快。指南
·解讀AD源性MCl的主要臨床表現(xiàn)04AD源性MCl的診斷與鑒別診斷指南
·解讀指南
·解讀03結(jié)
合MCI
的起病和發(fā)展情況、認(rèn)知損害特征、有無神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病(或應(yīng)激事件)或系統(tǒng)性疾病的病史和體征以及必要的輔助檢查,作出MCl
的病因?qū)W診斷。對于首診MCl
的患者建議需至少隨訪1年,以進(jìn)
一步明確診斷。AD源性MCl的診斷01依據(jù)患者的認(rèn)知功能和ADL
(
經(jīng)
神
經(jīng)
心理學(xué)測試證實(shí)),根據(jù)MCI診斷標(biāo)準(zhǔn)作
出是否罹患MCI
的診斷。MCl
的診斷遵循以下流程:02如果是MCI,
結(jié)合認(rèn)知評估結(jié)果,根據(jù)
損害的認(rèn)知域?qū)颊哌M(jìn)行初步分類;如
果尚不滿足MCl
診斷,建議隨訪6個(gè)月后
或認(rèn)知功能出現(xiàn)明顯改變時(shí)再行認(rèn)知功能檢查。指南
·解讀AD源
性MCl的診斷和鑒別診斷的步驟病史采集
神經(jīng)心理評估影像學(xué)檢查0102030405體格檢查
實(shí)驗(yàn)室檢查指南
·
解讀認(rèn)知障礙可能的誘發(fā)因素或事件;伴隨的肢體功能異常其他系統(tǒng)疾病的癥狀體征一
、病史采集起病時(shí)間、起病形式、具體表
現(xiàn)、進(jìn)展方式、診治經(jīng)過及轉(zhuǎn)歸;認(rèn)知障礙是否對ADL
和社會功
能產(chǎn)生影響;是否伴有NPS、NPS
的具體表現(xiàn)以及與認(rèn)知障礙發(fā)生的先后順
序
;采集
內(nèi)容■
神經(jīng)系統(tǒng)檢查包括
:
①
意識;②
高級皮質(zhì)功能檢查(遠(yuǎn)近記憶力、理解力、定向力、計(jì)算力和判斷力等);③
腦神經(jīng);④
運(yùn)動系統(tǒng)(肌容積、肌張力、肌力、不自主運(yùn)動、共濟(jì)運(yùn)動、步態(tài));⑤
感覺系統(tǒng)(淺感覺、深感覺、復(fù)合感覺);⑥
反射(淺反射、深反射、病理反射);⑦
腦膜刺激征等。二
、體格檢查體格檢查不同病因的
MCI
伴隨的神經(jīng)系統(tǒng)體征不同,體格
檢查需要因人制宜。0
1
一
般
體
格
檢
查02
神經(jīng)系統(tǒng)檢查指南
·解讀(
一
)
認(rèn)
知
功
能
評
估(
1
.
總
體
認(rèn)
知
功
能
篩
查◆MoCA的內(nèi)容包括注意力與集中、執(zhí)行功能、記憶、語言、視空間結(jié)構(gòu)能力、抽象思維、計(jì)算和定向力,是專門為篩查MCl而設(shè)計(jì)的量表,對識別
MCI具有較高的敏感度(80%~100%)和特異度(50%~76%)?!裘商乩麪栒J(rèn)知評估基礎(chǔ)版(MoCA-B)中文版適合低教育程度老人的認(rèn)知評估?!鬉denbrooke認(rèn)知功能檢查量表(ACE-Ⅲ)有19個(gè)項(xiàng)目,滿分100分,識別MCI的劃界值是:小學(xué)組≤72分、中學(xué)組≤78分、大學(xué)及以上組≤80分。ACE-Ⅲ識別MCl的敏感度與特異度均在80%以上。2
.
記
憶
力
評
估◆情景記憶評估量表包括韋氏記憶量表邏輯記憶分測驗(yàn)、加州聽覺詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)(CVLT)、Hopkins詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)修訂版(HVLT-R)、聽覺詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn)(AVLT)
等各種版本的聽覺詞語學(xué)習(xí)測驗(yàn),以及簡易視覺空間記憶測驗(yàn)修訂版(BVMT-R)?!粼贛CI的診斷過程中,對于高文化程度的個(gè)體,縱向隨訪對比非常重要;如果受試者評估結(jié)果較之前有明顯下降,即使檢查結(jié)果在正常范圍之內(nèi),也應(yīng)視為異常。指南
·解讀三
、神經(jīng)心理學(xué)評估神經(jīng)心理學(xué)評估日常和社會活動能力
NPS認(rèn)知功能(一)認(rèn)知功能評估3.
注意/執(zhí)行功能評估◆主要包括符號數(shù)字模式測驗(yàn)(SDMT)、連線測試和Stroop
色詞測驗(yàn)(SCWT)。反映注意維持的SDMT
最為常用。連線測試A
也用于評估注意力?!?/p>
Stroop色詞測驗(yàn)用于評估執(zhí)行功能的基本成分優(yōu)勢抑制,是經(jīng)典的檢測注意力和反應(yīng)抑制的測試,對識別早期輕度AD
方面具有良好的敏感度。4.
語言能力評估◆常用的包括詞語流暢性測驗(yàn)、漢語失語成套測驗(yàn)等?!舸祟愒u估也可以用于區(qū)分額顳葉變性,因?yàn)轭~題葉變性源性MCI
早期會出現(xiàn)語言障礙,患者的表達(dá)、命名和理解能力減退。5.
視空間和結(jié)構(gòu)能力評估◆視空間結(jié)構(gòu)能力包含兩個(gè)方面,
一是視
感
知
覺
,二是空間結(jié)構(gòu)能力。◆視感知覺障礙可以導(dǎo)致空間結(jié)構(gòu)能力異常。◆評價(jià)視空間結(jié)構(gòu)能力的測驗(yàn)包括兩大類,
一類為圖形的臨摹或自畫,另一類為三維圖案的拼接。◆常用的視空間能力評估測驗(yàn)包括氣球劃消測驗(yàn)、鐘劃消測驗(yàn)、Benton
面孔再認(rèn)測驗(yàn)、Rey-Osterieth
復(fù)雜圖形測驗(yàn)、畫鐘測驗(yàn)和積木測驗(yàn)等。指南
·解讀三、神經(jīng)心理學(xué)評估項(xiàng)目推薦意見推薦級別1AD源性MCl神經(jīng)心理學(xué)評估需要包括認(rèn)知功能、日常和社會能力、NPS的全面評估。專家共識2AD源性MC神經(jīng)認(rèn)知功能評估,推薦MoCA、MoCA-B和(或)改良版ACE-Ⅲ作為篩查量表;主要認(rèn)知功能領(lǐng)域的評估包括記憶力、執(zhí)行功能、語言、視空間和結(jié)構(gòu)能力方面。3記憶力評估主要通過學(xué)習(xí)和延遲回憶測驗(yàn),其中情景記憶評估包括延遲自由回憶、線索回憶、再認(rèn)等步驟,可選擇AVLT、BVMT-R;注意功能的常用評估推薦SDMT和連線測試A;執(zhí)行功能基本成分的評估推薦連線測試B、scWT、CaST;語言能力評估可以檢測對符
號的理解和運(yùn)用;視空間和結(jié)構(gòu)能力評估可以檢測視感知覺和空間結(jié)構(gòu)能力。4對高文化程度的個(gè)體進(jìn)行MCI的診斷,建議通過定期神經(jīng)心理量表測試、縱向隨訪比較以發(fā)現(xiàn)其認(rèn)知能力的下降以及向AD的進(jìn)展過程。(二)日常和社會能力評估◆ADL的評估包括基本ADL
和工具性ADL
評估。前者指獨(dú)立生活所必須的基本功能,如穿衣、吃飯、如廁等,后者包括復(fù)雜的日?;蛘呱鐣罨顒幽?/p>
力,如出訪、工作、家務(wù)等,需要更多認(rèn)知功能的參與?!舫S玫脑u價(jià)ADL
應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)的量表包括AD
協(xié)作研究組MCI
舊常活動量表(ADCS-MCI-ADL)、Lawton
工具性日常活動能力量表、社會功能問卷等。(
三
)
N
P
S
評
估◆
MC患者NPS患病率介于老年人和癡呆者之間,社區(qū)和門診MCI患者存在一種NPS的比例為36.7%~70.3%,最常見的癥狀是淡漠、抑郁、焦慮和夜間
睡眠行為異常。指南
·解讀三、神經(jīng)心理學(xué)評估(
一
)
血
液
檢
查(
1
.
一
般
血
液
指
標(biāo)
的
檢
測◆建議對所有首診患者進(jìn)行以下血液學(xué)檢測:紅細(xì)胞沉降率、全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、電解質(zhì)、血糖、肝腎功能和甲狀腺素水平(血清游離三碘甲腺原氨酸、血清游離甲狀腺素、超敏促甲狀腺激素以及抗甲狀腺過氧化物酶抗體、抗甲狀腺球蛋白抗體等甲狀腺相關(guān)抗體)、維生素B12、葉酸、梅毒血清學(xué)檢測、獲得性免疫缺陷綜合征相關(guān)檢測等。2.
A
D
相
關(guān)
生
物
標(biāo)
志
物
的
檢
測◆2023AA臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)將生物標(biāo)志物分為三大類,分別為核心標(biāo)志物、非特異性標(biāo)志物和非AD共病標(biāo)志物,其中核心標(biāo)志物中基于p-tau又細(xì)分為核心1(A+T1)與核心2(T2)標(biāo)志物?!ず诵?生物標(biāo)志物異常可用于AD的診斷,主要標(biāo)志物為AB-PET、腦脊液Aβ42/40、腦脊液p-tau181/Aβ42、腦脊液t-tau/Aβ42或者與腦脊液準(zhǔn)確度相當(dāng)?shù)难簶?biāo)志物;·核心2生物標(biāo)志物不能單獨(dú)用于診斷AD,但可以與核心結(jié)合進(jìn)行疾病嚴(yán)重程度的生物學(xué)分期,主要標(biāo)志物為tau-PET、p-T205、MTBR-423和非磷酸化指南
·解讀四、實(shí)驗(yàn)室檢查tau。實(shí)驗(yàn)室檢查腦脊液檢查
基因檢測血液檢查(二)腦脊液檢查1.一般檢查:◆
對
于MCI
患者進(jìn)行腰椎穿刺檢查有助于鑒別MCI的病因?!?/p>
對血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者須進(jìn)行腦脊液細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白質(zhì)、葡萄糖和寡克隆區(qū)帶分析等檢測?!?/p>
對疑似自身免疫性腦炎、副腫瘤綜合征的患者應(yīng)完善腦脊液自身免疫性腦炎抗體、副腫瘤抗體的檢測。2.AD
病理相關(guān)生物標(biāo)志物的檢測:◆腦脊液生物標(biāo)志物中Aβ42、p-tau、t-tau三項(xiàng)核心生物標(biāo)志物與AD
源性MCI高度相關(guān)。◆需要注意的是,部分腦脊液生物標(biāo)志物易受實(shí)驗(yàn)室檢測預(yù)處理的影響,例如:Aβ42、Aβ42/40;相對而言,t-tau和
p-tau
一般不會受預(yù)處理因素影響。(三)基因檢測◆目前已確認(rèn)分別位于14、1、21號染色體上的PS1基因、PS2基因、APP基因?yàn)锳D致病基因;◆在家族遺傳性AD患者中,PS1基因陽性者占75%~80%,APP基因陽性占15%~20%,PS2基因陽性不足5%;◆位于19號染色體上的ApoEE4等位基因作為風(fēng)險(xiǎn)基因與晚發(fā)型散發(fā)性AD相關(guān)。指南
·解讀四、實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目推薦意見推薦類別證據(jù)水平1血漿Aβ42/40、p-tau217、p-tau181、NfL和GFAP以及血液生物標(biāo)志物整合模型,可用于AD源性MCI的早期篩查、協(xié)助診斷和疾病進(jìn)展的評估,并可作為DMT的隨訪指標(biāo)。ⅡbB2腦脊液Aβ42、Aβ42/40、p-tau181/Aβ42、t-tau/Aβ42、p-tau217和NfL可用于AD源性MCl的早期診斷
及疾病進(jìn)展的評估,作為啟動DMT的檢測指標(biāo)。IA3任何疑診AD的患者都可以考慮做腰椎穿刺行腦脊液檢測,如有記憶問題或存在AD危險(xiǎn)因素的患者,持續(xù)存在記憶問題、癥狀不斷惡化且未找到確切病因的患者,出現(xiàn)行為改變疑似不典型AD的患者,65
歲前出現(xiàn)MCl或癡呆的患者。IA4基因檢測適用于有明確家族史,且有明顯的常染色體顯性遺傳危險(xiǎn)的個(gè)體,有明確癡呆家族史的MCI
患者可考慮進(jìn)行基因檢測以協(xié)助診斷。IA5ApoEE4基因型檢測可用于MCI患者危險(xiǎn)分層,預(yù)測其向AD進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn),并可應(yīng)用于臨床研究中的療
效分析。IaB指南
·解讀四、實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目推
薦
意
見推薦類別證據(jù)水平1AD源性MCI的診斷參考2011NIA-AA臨床診斷指南和2023AA臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案),重視AD核心生物標(biāo)志物在診斷AD源性MCl的應(yīng)用,MCI患者若存在AD核心生物標(biāo)志物異常可診斷為AD源性MCl。IA2淀粉樣蛋白PET可用于AD源性MC的診斷和癡呆進(jìn)展預(yù)測,用于Aβ單克隆抗體治療啟動和療效監(jiān)測評估;tau-PET可以用于輔助評估病情的嚴(yán)重程度,有助于預(yù)測MCI疾病進(jìn)展。IA3在無法開展病理、體液或分子影像(PET)標(biāo)志物檢測時(shí),通過臨床神經(jīng)心理特征和影像資料等識別,排除其他類型來源的MCI(帕金森病、腦血管病、路易體病、自身免疫性腦病等相關(guān)的MCI),符合AD源性MCI神經(jīng)
心理損害特征(如海馬型遺忘障礙綜合征)和頭顱MRI影像特征的MCI患者,可以從臨床工作層面診斷為“AD源性
MCI"。專
家
共
識■
根據(jù)2023AA臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案),AD源性MCI的影像學(xué)生物標(biāo)志物可分為三大類:·反映AD
核心病理特征淀粉樣蛋白的Aβ-PET與tau蛋白的tau-PET;·
反映神經(jīng)變性的氟代脫氧葡萄糖(FDG)-PET
和結(jié)構(gòu)MRI;·
反映血管性腦損傷等AD
潛在共病理特征的結(jié)構(gòu)MRI及磁敏感加權(quán)成像(SWI)/T2*梯度回波(T2*GRE)。指南
·解讀五、影像學(xué)檢查05AD源性MCl的治療指南
·解讀01生活方式干預(yù)臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示,地中海飲食、控制煙酒攝入、改善睡眠質(zhì)量等生活方式干預(yù)對MCI
患者有益。保證睡眠質(zhì)量可降低發(fā)生認(rèn)知障礙的風(fēng)險(xiǎn)、減緩認(rèn)知功能下降和預(yù)防癡呆。02認(rèn)知干預(yù)認(rèn)知訓(xùn)練包括多個(gè)方面,在記憶訓(xùn)練方面,通過讓患者回憶數(shù)字和日期、重復(fù)電話號碼等可以改善短期記憶。定向
訓(xùn)練可以與日常生活結(jié)合。03運(yùn)動訓(xùn)練定期有氧運(yùn)動能顯著提升MCI
患者的認(rèn)知功能,延緩腦萎縮速度。多組分運(yùn)動最有可能預(yù)防整體認(rèn)知和執(zhí)行功能下降,而只有抗阻運(yùn)動對MCI
患者的記憶功能具有顯著影響。指南
·解讀一、非藥物治療對于接受認(rèn)知訓(xùn)練的老年MC
患者,聯(lián)合tDCS
治療也能進(jìn)一步改善患者工作記憶和注意力。tACS聯(lián)合認(rèn)知訓(xùn)練可促進(jìn)aMCI
患者的認(rèn)知控制能力,但需要在更大規(guī)模人群中來驗(yàn)證其有效性。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)以節(jié)律性和重復(fù)性形式提供系列脈沖,調(diào)節(jié)神經(jīng)活動和皮質(zhì)興奮性,顯著改善患者整體認(rèn)知功能。多種非藥物治療
方式聯(lián)合干預(yù)04
神經(jīng)調(diào)控技術(shù)051.侖卡奈單抗是人源化lgG1單克隆抗體,靶向可溶性Aβ寡聚體和原纖維,可誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬清除Aβ,
減少毒性Aβ對神經(jīng)的損傷,清除并防止斑塊沉積。以及延緩tau的病理進(jìn)展。2.donanemab
是一種人源化單克隆抗體,靶向Aβ斑
塊
中
存
在
的N3pG。3.ARIA
是抗Aβ單抗使用時(shí)最需要關(guān)注的不良反應(yīng),包括淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)異常伴水腫或滲出(ARIA-E)和淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)
異常伴含鐵血黃素沉積(ARIA-H)。4.針對tau蛋白的在研新藥包括小分子抑制劑、tau蛋白單克隆抗體和疫苗等。指南
·解讀二
、藥
物
治
療·
盡管膽堿酯酶抑制劑是AD癡呆階段的主要對癥治療方法,但其對AD源性MCl的療效尚不確定。·
在抗Aβ單抗的多個(gè)Ⅲ期研究中可以聯(lián)合應(yīng)用多奈哌齊和美金剛以維持最大認(rèn)知功能保留。·注意,在處理NPS
癥狀過程中,抗精神病藥物使用的不良反應(yīng)可能會增加患者認(rèn)知功能下降的風(fēng)險(xiǎn)。針對阻斷或延緩AD
源
性MCI
病理和臨床進(jìn)展的策略,被歸納為AD
源性
MCl
的
DMT。二、非MDT
喲我要一、靶向
Aβ的
DMT
藥物項(xiàng)目推薦意見推薦類別證據(jù)水平藥物治療推薦意見1推薦對AD源性MCI患者進(jìn)行多種非藥物聯(lián)合干預(yù),包括認(rèn)知訓(xùn)練、中等強(qiáng)度的體育鍛煉、合理飲食和保持良好的睡眠。IA2
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