高中生物必修第二冊(cè) 第4章　基因的表達(dá)同步習(xí)題 專題強(qiáng)化練5　基因的表達(dá)

專題強(qiáng)化練5基因的表達(dá)1.()研究發(fā)現(xiàn)人體生物鐘的分子機(jī)制如圖所示。下丘腦SCN細(xì)胞中,基因表達(dá)產(chǎn)物PER蛋白濃度呈周期性變化,振蕩周期為24h。下列相關(guān)分析正確的是()A.PER基因只存在于下丘腦SCN細(xì)胞中B.圖中核糖體的移動(dòng)方向是從左向右C.如果過程③促進(jìn)PER基因的表達(dá),PER蛋白在細(xì)胞中的濃度會(huì)持續(xù)增加D.一個(gè)mRNA分子上可結(jié)合多個(gè)核糖體翻譯出多條不同的肽鏈2.(2020江蘇鹽城伍佑中學(xué)高三月考,)如圖表示某種生物細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)的部分過程(④代表核糖體,⑤代表多肽鏈)。下列敘述正確的是()A.①②鏈之間和②③鏈之間的堿基配對(duì)方式完全不同B.②鏈中的G和③鏈中的G都代表鳥嘌呤核糖核苷酸C.基因中的遺傳信息通過②鏈傳遞到⑤需要RNA參與D.一個(gè)核糖體通?？山Y(jié)合多條③鏈以提高⑤的合成速率3.(2020福建福清高三月考,)如圖表示生物基因的表達(dá)過程,下列敘述與該圖相符的是()圖1圖2A.圖1可發(fā)生在綠藻細(xì)胞中,圖2可發(fā)生在藍(lán)細(xì)菌細(xì)胞中B.DNA-RNA雜交區(qū)域中A只與T配對(duì)C.圖1翻譯的結(jié)果是得到了多條氨基酸序列相同的多肽鏈D.圖2中①②③的合成均與核仁有關(guān)4.(2019北京四中高三月考,)如圖所示,hok基因位于大腸桿菌的R1質(zhì)粒上,能編碼產(chǎn)生一種毒蛋白,會(huì)導(dǎo)致自身細(xì)胞裂解死亡,另一基因sok也在這個(gè)質(zhì)粒上,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的sokmRNA能與hokmRNA結(jié)合,這兩種mRNA結(jié)合形成的產(chǎn)物能被酶降解,從而阻止細(xì)胞死亡。下列說法合理的是()A.sokmRNA和hokmRNA堿基序列相同B.當(dāng)sokmRNA存在時(shí),hok基因不會(huì)轉(zhuǎn)錄C.當(dāng)sokmRNA不存在時(shí),大腸桿菌細(xì)胞會(huì)裂解死亡D.兩種mRNA結(jié)合形成的產(chǎn)物能夠表達(dá)相關(guān)酶,并將其分解5.(2019北京西城高三下二模,)真核細(xì)胞部分蛋白質(zhì)需在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行加工。研究發(fā)現(xiàn),錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)會(huì)通過與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留”在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,直到正確折疊,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.錯(cuò)誤折疊的蛋白作為信號(hào)調(diào)控伴侶蛋白基因的表達(dá)B.轉(zhuǎn)錄因子和伴侶蛋白mRNA通過核孔進(jìn)出細(xì)胞核C.伴侶蛋白能使錯(cuò)誤折疊的蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D.蛋白A和伴侶蛋白由細(xì)胞核中的同一基因編碼6.(2020北京房山高三期末,)骨髓增生異常綜合征(MDS)是一組造血干細(xì)胞的異質(zhì)性增殖性疾病,紅細(xì)胞生成缺陷及發(fā)育不良是MDS的典型特征。TET2基因可以參與斑馬魚胚胎造血基因表達(dá)調(diào)控,在紅細(xì)胞發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用。斑馬魚和人類基因有著87%的高度同源性,斑馬魚的實(shí)驗(yàn)結(jié)果大多數(shù)情況下適用于人體,因此以斑馬魚為實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)在造血干細(xì)胞中,以為模板,合成mRNA并指導(dǎo)TET2蛋白合成。進(jìn)行此過程時(shí)(如圖1),一個(gè)mRNA分子上可以相繼結(jié)合多個(gè),同時(shí)進(jìn)行多條肽鏈的合成,其意義是。

(2)研究發(fā)現(xiàn),TET2基因在調(diào)控造血基因表達(dá)過程中存在下列現(xiàn)象:①造血基因——Gata-1基因在DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的作用下,將胞嘧啶轉(zhuǎn)化為5-甲基胞嘧啶(5-mC),如圖2-A。DNA甲基化使得不能識(shí)別相應(yīng)的堿基序列,影響轉(zhuǎn)錄過程,進(jìn)而造成Gata-1基因沉默。

②科研人員使用亞硫酸氫鈉處理Gata-1基因,進(jìn)行PCR擴(kuò)增(體外DNA復(fù)制),如圖2-B,對(duì)擴(kuò)增后的產(chǎn)物進(jìn)行分析,就可以區(qū)分甲基化與未甲基化的胞嘧啶,區(qū)分依據(jù)是對(duì)比圖2中A、B發(fā)現(xiàn)

。

(3)為研究TET2基因調(diào)控斑馬魚紅細(xì)胞的生成,利用MO(阻斷TET2基因表達(dá))技術(shù)敲除TET2基因后,檢測(cè)Gata-1基因的甲基化水平。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)TET2蛋白使5-甲基胞嘧啶(5-mC)含量明顯下降,能夠恢復(fù)Gata-1基因,結(jié)合圖3可推測(cè)出TET2基因的作用是。

圖1圖2圖37.(2020北京海淀高三上期中,)請(qǐng)閱讀短文,回答問題。氨基酸家族的新成員氨基酸是蛋白質(zhì)的基本單位,在遺傳信息的傳遞過程中,由A、U、C、G四種堿基構(gòu)成的“核酸語言”,通過三個(gè)堿基形成的密碼子轉(zhuǎn)變成20種常見的天然氨基酸組成的“蛋白質(zhì)語言”。人們很早就破譯得到了包括64個(gè)密碼子的傳統(tǒng)密碼子表(如表中為部分密碼子)。第一個(gè)堿基第二個(gè)堿基第三個(gè)堿基UCAGU苯丙氨酸絲氨酸酪氨酸半胱氨酸U苯丙氨酸絲氨酸酪氨酸半胱氨酸C亮氨酸絲氨酸終止終止A亮氨酸絲氨酸終止色氨酸G………………1986年,科學(xué)家在研究谷胱甘肽過氧化物酶的作用時(shí),發(fā)現(xiàn)了硒代半胱氨酸(Sec)。通過比較含硒(Se)多肽鏈的基因序列和氨基酸序列,證實(shí)了UGA是編碼Sec的密碼子。因?yàn)檫@種新發(fā)現(xiàn)的氨基酸在結(jié)構(gòu)上可視為半胱氨酸(如圖)側(cè)鏈上的S被Se取代的產(chǎn)物,所以它被稱為Sec。又因?yàn)樗窃?0種常見的天然蛋白質(zhì)氨基酸之后發(fā)現(xiàn)的,所以又被稱為第21種蛋白質(zhì)氨基酸。研究發(fā)現(xiàn),密碼子UGA通常作為終止密碼子,當(dāng)mRNA鏈UGA密碼子后面出現(xiàn)一段特殊序列時(shí),UGA才成為Sec的密碼子,使Sec摻入多肽鏈中。后來科學(xué)家發(fā)現(xiàn)某些古細(xì)菌以及包括哺乳動(dòng)物在內(nèi)的動(dòng)物體中的Sec也都是由UGA編碼的。Sec是蛋白質(zhì)中硒的主要存在形式,也是唯一的含有準(zhǔn)金屬元素的氨基酸。迄今為止,Sec已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)是25種含硒酶的活性中心,是含硒酶的靈魂,如果沒有這第21種氨基酸,含硒酶就無法工作,人就會(huì)出現(xiàn)各種各樣的病癥。如谷胱甘肽過氧化物酶是人體內(nèi)廣泛存在的一種重要的過氧化物分解酶,它能催化有毒的過氧化物還原成無毒的羥基化合物,從而保護(hù)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)及功能不受過氧化物的干擾及損害。(1)請(qǐng)根據(jù)上述文章內(nèi)容對(duì)傳統(tǒng)密碼子表提出一處修正意見:。Sec的密碼子為UGA,DNA分子上與該密碼子對(duì)應(yīng)的堿基對(duì)序列是。

(2)請(qǐng)畫出Sec的側(cè)鏈基團(tuán)(R基):。

(3)當(dāng)核糖體進(jìn)行翻譯時(shí),終止密碼子沒有相應(yīng)的tRNA結(jié)合,而是與終止因子(一種蛋白質(zhì))結(jié)合,翻譯終止。mRNA上的密碼子UGA是對(duì)應(yīng)翻譯終止還是編碼Sec呢?有人曾經(jīng)提出過“終止因子與攜帶Sec的tRNA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合密碼子UGA”的假設(shè)。請(qǐng)結(jié)合文中內(nèi)容判斷研究結(jié)果是否支持該假設(shè),并說明理由:

。

(4)硒是人體生命活動(dòng)不可缺少的微量元素,被稱為“長(zhǎng)壽元素”,請(qǐng)根據(jù)文中提供的資料進(jìn)行解釋:。

答案全解全析1.C2.C3.C4.C5.D1.C依題意和圖示分析可知:圖中①為轉(zhuǎn)錄過程,②為翻譯過程,③過程表示PER蛋白通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核,影響PER基因的轉(zhuǎn)錄過程。PER基因不僅存在于下丘腦SCN細(xì)胞中,也存在于人體其他細(xì)胞中,A錯(cuò)誤;根據(jù)多肽鏈的長(zhǎng)短,可判斷核糖體在圖中移動(dòng)的方向是從右向左,B錯(cuò)誤;如果過程③促進(jìn)PER基因的表達(dá),即PER蛋白會(huì)促進(jìn)PER基因的轉(zhuǎn)錄過程,這將使PER蛋白在細(xì)胞中的濃度持續(xù)增加,C正確;一個(gè)mRNA分子上可結(jié)合多個(gè)核糖體,翻譯出多條相同的肽鏈,D錯(cuò)誤。2.C分析題圖,圖中①②為DNA解螺旋后的兩條單鏈,其中以②為模板鏈轉(zhuǎn)錄出③mRNA,即圖中②→③表示轉(zhuǎn)錄,③→⑤表示翻譯。①②鏈之間和②③鏈之間的堿基配對(duì)方式不完全相同,A錯(cuò)誤;②鏈中的G代表鳥嘌呤脫氧核苷酸,③鏈中的G代表鳥嘌呤核糖核苷酸,B錯(cuò)誤;基因中的遺傳信息通過②鏈傳遞到③mRNA,以③mRNA為模板翻譯⑤多肽鏈還需tRNA和rRNA的參與,C正確;一個(gè)③mRNA鏈上可以結(jié)合多個(gè)核糖體以提高⑤的合成速率,D錯(cuò)誤。3.C分析題圖:圖1發(fā)生在原核細(xì)胞中,而綠藻是真核生物;圖2發(fā)生在真核細(xì)胞中,而藍(lán)細(xì)菌是原核生物,A錯(cuò)誤。DNA-RNA雜交區(qū)域中存在A與T配對(duì)、U與A配對(duì),B錯(cuò)誤。因?yàn)閳D1翻譯的模板是同一條mRNA,故翻譯的結(jié)果是得到了多條氨基酸序列相同的多肽鏈,C正確。圖2中②核糖體的合成和核仁有關(guān),①tRNA、③mRNA的合成和核仁無關(guān),D錯(cuò)誤。4.C由題圖可知,sokmRNA能與hokmRNA結(jié)合,說明這兩種mRNA的堿基序列互補(bǔ)而不是相同,A錯(cuò)誤;當(dāng)sokmRNA存在時(shí),hok基因仍能轉(zhuǎn)錄,只是轉(zhuǎn)錄形成的hokmRNA會(huì)與sokmRNA結(jié)合,B錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息可知,sokmRNA能與hokmRNA結(jié)合,當(dāng)sokmRNA不存在時(shí),hokmRNA能翻譯合成毒蛋白,導(dǎo)致自身細(xì)胞裂解死亡,C正確;由題文信息“兩種mRNA結(jié)合形成的產(chǎn)物能被酶降解”可知,兩種mRNA結(jié)合形成的產(chǎn)物不能夠表達(dá),D錯(cuò)誤。5.D由題圖分析可知,錯(cuò)誤折疊的蛋白作為信號(hào)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的受體,進(jìn)而促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子的形成,轉(zhuǎn)錄因子形成后進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)調(diào)控伴侶蛋白基因的表達(dá),A正確;由圖可知,轉(zhuǎn)錄因子和伴侶蛋白mRNA通過核孔進(jìn)出細(xì)胞核,B正確;錯(cuò)誤折疊的蛋白與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合后,錯(cuò)誤折疊的蛋白空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變形成正確折疊的蛋白,C正確;蛋白A和伴侶蛋白屬于不同的蛋白質(zhì),由細(xì)胞核中不同的基因編碼,D錯(cuò)誤。6.答案(1)DNA一條鏈核糖體短時(shí)間內(nèi)快速合成大量相同的蛋白質(zhì)(2)RNA聚合酶經(jīng)亞硫酸氫鈉處理后,未被甲基化的C變成了U,甲基化的C沒有發(fā)生變化,還是C(3)轉(zhuǎn)錄TET2基因表達(dá)產(chǎn)物TET2蛋白降低Gata-1基因中5-mC含量,恢復(fù)Gata-1基因正常轉(zhuǎn)錄,造血干細(xì)胞正常分化成紅細(xì)胞解析(1)在造血干細(xì)胞中,以DNA一條鏈為模板,合成mRNA,并指導(dǎo)TET2蛋白合成。進(jìn)行此過程時(shí),一個(gè)mRNA分子上可以相繼結(jié)合多個(gè)核糖體,同時(shí)進(jìn)行多條肽鏈的合成,短時(shí)間內(nèi)快速合成大量相同的蛋白質(zhì),大大提高了翻譯效率。(2)①轉(zhuǎn)錄時(shí),RNA聚合酶能夠識(shí)別特定的堿基序列開始轉(zhuǎn)錄過程,DNA甲基化使得RNA聚合酶不能識(shí)別相應(yīng)的堿基序列,影響轉(zhuǎn)錄過程,進(jìn)而造成Gata-1基因沉默。②對(duì)比圖2中A、B發(fā)現(xiàn),經(jīng)亞硫酸氫鈉處理后,未被甲基化的C變成了U,甲基化的C沒有發(fā)生變化,還是C,因此對(duì)擴(kuò)增后的產(chǎn)物進(jìn)行分析,就可以區(qū)分甲基化與未甲基化的胞嘧啶。(3)由(2)①可知,DNA甲基化使得RNA聚合酶不能識(shí)別相應(yīng)的堿基序列,影響轉(zhuǎn)錄過程,造成Gata-1基因沉默。結(jié)合圖3可知,與對(duì)照組相比,利用MO(阻斷TET2基因表達(dá))技術(shù)敲除TET2基因后,Gata-1基因的5-mC含量升高,說明TET2基因的表達(dá)產(chǎn)物TET2蛋白可使5-甲基胞嘧啶(5-mC)含量下降,能夠恢復(fù)Gata-1基因轉(zhuǎn)錄,使造血干細(xì)胞正常分化成紅細(xì)胞。7.答案(1)密碼子表中UGA位置改為終止、硒代半胱氨酸ACT//TGA(2)—CH2—SeH(3)不支持,只有UGA后面有特殊序列時(shí),才成為Sec的密碼子,該位置是終止還是編碼氨基酸是確定的,二者不是競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系(4)硒元素可以構(gòu)成含有Sec的蛋白質(zhì),補(bǔ)充硒元素能夠保證含硒酶的正常合成并發(fā)揮作用,減少有毒的過氧化物造成的細(xì)胞損傷和衰老,達(dá)到長(zhǎng)壽的目的解析(1)通過比較含硒(Se)多肽鏈的基因序列和氨基酸序列,證實(shí)了UGA是編碼Sec的密碼子,所以可以得出,密碼子表中UGA位置應(yīng)改為終止、硒代半胱氨酸。Sec的密碼子為UGA,所以DNA分子上與該密碼子對(duì)應(yīng)的堿基對(duì)序列是ACT//TGA。(2)根據(jù)題意硒代半胱氨酸在結(jié)構(gòu)上可視為半胱氨酸側(cè)鏈上的S被Se取代的產(chǎn)物,所以Sec的側(cè)鏈基團(tuán)為—CH2—SeH。(3)根據(jù)題干分析可知,當(dāng)