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侵襲性垂體腺瘤的影像診斷與分子生物學(xué)基礎(chǔ)山東省濰坊市中醫(yī)院武希慶一、腦垂體的組織解剖腦垂體為橢圓形小體(直徑為0.8cm,直徑約0.6g),分為腺垂體和神經(jīng)垂體兩部分。腺垂體又可分為遠側(cè)部、中間部和結(jié)節(jié)部。神經(jīng)垂體由神經(jīng)部和漏斗部組成,漏斗由上半部的正中隆起和下半部的漏斗柄組成。腺垂體的結(jié)節(jié)部與神經(jīng)垂體的漏斗共同構(gòu)成垂體柄泌不足可產(chǎn)生侏儒癥。催乳激素細胞:分泌催乳激素,促進乳腺發(fā)育和乳汁分泌。2、嗜堿性細胞:三種細胞中最少,可分為三種細胞促甲狀腺激素細胞,分泌促甲狀腺激素(TSH),促進甲狀腺素的分泌。促性腺激素細胞,根據(jù)其分泌激素不同又分為卵泡刺激素細胞(分泌卵泡刺激素,在女性促進卵泡發(fā)育,在男性促進精子的發(fā)育)和黃體生成素細胞(分泌黃體生成素,在女性促進黃體的形成,在男性又稱為間質(zhì)細胞刺激素,促進睪丸間質(zhì)細胞分泌雄激素)。促腎上腺皮質(zhì)激素細胞,分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),可促進腎上腺皮質(zhì)束狀帶細胞分泌糖皮質(zhì)激素。3、嫌色細胞:是三種細胞中最多的一種,它是一種無功能的一種細胞,隨著機能的需要可分化為其它的各種細胞。中間部位于遠側(cè)部與神經(jīng)部之間的狹窄區(qū)域。其中有嫌色細胞和嗜堿細胞,還有黑素細胞刺激素細胞(也存在于促腎上腺皮質(zhì)激素細胞內(nèi),分泌黑素細胞刺激素,促進表皮內(nèi)的黑色素細胞合成黑色素。結(jié)節(jié)部位于垂體漏斗的周圍,漏斗的前方較厚,漏斗的后方較薄或缺如。其內(nèi)主要是嫌色細胞,也有少數(shù)嗜酸性細胞和嗜堿性細胞。三、腦垂體的血管分布基底動脈環(huán)→垂體上動脈→結(jié)節(jié)部上端→垂體柄→在正中隆起和漏斗部形成竇狀毛細血管網(wǎng)(初級毛細血管網(wǎng))→匯集成十余條垂體門微靜脈→經(jīng)結(jié)節(jié)部下端入遠側(cè)部→形成次級毛細血管網(wǎng)→匯集成集合靜脈→垂體周圍靜脈竇頸內(nèi)動脈→垂體下動脈→進入神經(jīng)垂體→形成竇狀毛細血管網(wǎng)(有分支經(jīng)中間部與遠側(cè)部的竇狀毛細血管相連)→匯合成集合靜脈→垂體周圍靜脈竇四、腺垂體與下丘腦的關(guān)系下丘腦結(jié)節(jié)核等的分泌神經(jīng)元所產(chǎn)生的激素,由其軸突輸送到漏斗處釋放入初級毛細血管網(wǎng),再經(jīng)垂體門微靜脈到達遠側(cè)部的次級毛細血管網(wǎng),從而調(diào)節(jié)腺垂體的各種細胞分泌活動。這些激素主要有生長激素釋放激素。抑生長素。催乳激素釋放激素。催乳激素釋放抑制激素。促甲狀腺激素釋放激素。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素。黑素細胞刺激素釋放激素。黑素細胞刺激素釋放抑制激素。等五、神經(jīng)垂體及其與下丘腦的關(guān)系神經(jīng)垂體主要由神經(jīng)膠質(zhì)細胞和無髓神經(jīng)纖維組成,后者是來自下丘腦的視上核和室旁核的分泌神經(jīng)元的軸突,經(jīng)正中隆起和漏斗柄進入神經(jīng)垂體,于軸突末梢將神經(jīng)遞質(zhì)釋放入血,主要為加壓素(或抗利尿激素,來自視上核;增強腎遠曲小管和集合小管對水的重吸收)和催產(chǎn)素(來自室旁核,引起子宮收縮和促進乳腺分泌)六、海綿竇的解剖七、垂體瘤的生物學(xué)行為垂體瘤是人類常見的顱內(nèi)腫瘤之一,約占顱內(nèi)腫瘤的10%,垂體腺瘤在組織學(xué)上屬于良性腫瘤,但是有些垂體腺瘤呈侵襲性生長,包繞或侵犯周圍的組織結(jié)構(gòu)。根據(jù)其生物學(xué)行為可分為非侵襲性垂體腺瘤、侵襲性垂體腺瘤和垂體腺癌。八、侵襲性垂體腺瘤的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)侵襲性垂體腺瘤是1940年由Jefferson首先提出,來源于病理學(xué),而不是影像學(xué)。侵襲性垂體腺瘤的大體診斷標(biāo)準(zhǔn)為術(shù)中直視下海綿竇內(nèi)側(cè)壁硬膜受侵或刮除過程中海綿竇內(nèi)側(cè)壁粗糙。證實有鞍隔、鞍底骨質(zhì)的侵蝕破壞。腫瘤突入蝶竇腔或侵入海綿竇。雖然侵襲性垂體腺瘤侵犯鄰近組織,但在病理分類上仍屬于良性腫瘤,只有出現(xiàn)顱內(nèi)或其他臟器的轉(zhuǎn)移時,才能診斷為惡性。侵襲性垂體腺瘤在組織學(xué)上細胞多形性或核分裂活動較非侵襲性垂體腺瘤明顯。九、侵襲性垂體腺瘤的發(fā)病機理與分子生物學(xué)基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn),在侵襲性垂體腺瘤中,能溶解Ⅳ型膠原蛋白的Ⅳ型膠原酶過度表達,Ⅳ型膠原蛋白能抵抗炎癥或腫瘤造成的硬膜的吸收和破壞,而Ⅳ型膠原酶的過度表達,使Ⅳ型膠原蛋白溶解破壞,從而使腫瘤與正常組織間的屏障破壞,為腫瘤的侵蝕創(chuàng)造了條件。P53基因、nm23基因的表達十、侵襲性垂體腺瘤的臨床特點內(nèi)分泌癥狀腫瘤向上侵襲引起的癥狀,如視力下降等。腫瘤向兩側(cè)侵襲海綿竇引起的癥狀。腫瘤向下侵襲鞍底突入蝶竇。腫瘤卒中引起癥狀的突然加重。術(shù)后復(fù)發(fā)率高。十一、影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)頸內(nèi)動脈被腫瘤包繞百分比67%。腫瘤超過頸內(nèi)動脈海綿竇段和床突上段外側(cè)壁連線。頸內(nèi)動脈溝靜脈間隙消失。視交叉受壓移位、三腦室受壓變形,一側(cè)或雙側(cè)室間孔阻塞,導(dǎo)致腦積水。鞍底骨質(zhì)下陷或腫瘤突入蝶竇內(nèi),鞍底斜坡骨質(zhì)破壞。侵襲性垂體腺瘤最常見的鞍外侵蝕方向是鞍上擴展,其次是鞍底,再次是兩側(cè)擴展侵及海綿竇。十二、鑒別診斷發(fā)源于鞍隔或鞍結(jié)節(jié)的腦膜瘤顱咽管瘤脊索瘤鞍區(qū)的生殖細胞瘤蝶竇腫瘤鼻咽癌

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