急性腎損傷的診治

時間：20XX-XX-XXXXX醫(yī)院急性腎損傷匯報人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)概述01急性腎損傷一、概述1.定義：由各種病因引起短時間內(nèi)腎功能快速減退的臨床綜合征，表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）下降，伴有肌酐、尿素氮等潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，重者出現(xiàn)多系統(tǒng)并發(fā)癥。2.發(fā)病率與死亡率：在住院病人中發(fā)病率約為10%-15%，在重癥監(jiān)護病房中可高達(dá)50%。約10%的AKI病人需腎臟替代治療。住院病人中AKI相關(guān)死亡率達(dá)23%。存活A(yù)KI病人遠(yuǎn)期發(fā)生慢性腎臟病（CKD）及終末期腎病風(fēng)險顯著增加。病因和分類02急性腎損傷二、病因和分類1.腎前性AKI（約占55%）定義：各種原因引起腎實質(zhì)血流灌注減少，導(dǎo)致腎小球濾過率下降。2.腎性AKI（約占40%）定義：出現(xiàn)腎實質(zhì)損傷。包括類型：急性腎小管壞死（ATN），最常見，可由腎缺血和腎毒性藥物或毒素導(dǎo)致。急性間質(zhì)性腎炎（AIN）。腎小球疾病。腎血管疾病等。3.腎后性AKI（約占5%）定義：急性尿路梗阻所致，梗阻可發(fā)生在從腎盂到尿道的尿路中任何部位。發(fā)病機制和

病理生理03急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（一）腎前性AKI1.病因腎臟血流灌注不足：有效血容量不足：包括大量出血、胃腸道液體丟失、腎臟液體丟失、皮膚黏膜體液丟失和向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移等。心排血量降低：見于心臟疾病、肺動脈高壓、肺栓塞、正壓機械通氣等。全身血管擴張：多由藥物、膿毒血癥、肝硬化失代償期、變態(tài)反應(yīng)等引起。腎動脈收縮：常由藥物、高鈣血癥、膿毒血癥等所致。腎血流自主調(diào)節(jié)反應(yīng)受損：多由血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素

Ⅱ

受體拮抗劑、非甾體抗炎藥、環(huán)孢素和他克莫司等藥物引起。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（一）腎前性AKI2.發(fā)病機制細(xì)胞外液容量減少，或雖細(xì)胞外液容量正常但有效循環(huán)容量下降，或某些藥物引起腎小球毛細(xì)血管灌注壓降低（包括腎前小動脈收縮或腎后小動脈擴張）引起腎血流灌注不足。早期腎血流自我調(diào)節(jié)機制通過調(diào)節(jié)腎小球出球和入球小動脈血管張力維持GFR和腎血流量相對穩(wěn)定。若不早期干預(yù)，腎實質(zhì)缺血加重，腎小管細(xì)胞損傷，可發(fā)展為腎性AKI。從腎臟血流灌注不足進(jìn)展至缺血性腎損傷是連續(xù)過程，預(yù)后取決于起始病因嚴(yán)重程度、持續(xù)時間及是否反復(fù)出現(xiàn)后續(xù)腎損傷。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI1.病因以腎缺血和腎毒性物質(zhì)導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷最為常見（急性腎小管壞死，ATN），還包括急性間質(zhì)性腎炎（AIN）、腎血管疾病、腎小球疾病和腎移植排斥反應(yīng)等。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI2.急性腎小管壞死（ATN）（1）缺血性ATN：（2）腎毒性ATN急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI2.急性腎小管壞死（ATN）（1）缺血性ATN：起始期

（持續(xù)數(shù)小時至數(shù)周）：腎血流量下降引起腎小球濾過壓下降、上皮細(xì)胞壞死脫落形成管型阻塞腎小管、腎小球濾出液回漏進(jìn)入間質(zhì)等導(dǎo)致GFR下降，缺血性損傷在近端腎小管的S3段和髓袢升支粗段髓質(zhì)部分最明顯，若腎血流量不恢復(fù)，細(xì)胞損傷加重可引起細(xì)胞凋亡和壞死。進(jìn)展期（持續(xù)數(shù)天至數(shù)周）：腎內(nèi)微血管充血明顯，伴持續(xù)組織缺氧和炎癥反應(yīng)，病變以皮髓交界處最明顯，GFR進(jìn)行性下降。持續(xù)期（常持續(xù)1-2周）：GFR保持在低水平（常為5-10ml/min），尿量減少，出現(xiàn)尿毒癥并發(fā)癥，腎小管細(xì)胞不斷修復(fù)、遷移、增殖，全身血流動力學(xué)改善但GFR持續(xù)低下?；謴?fù)期（持續(xù)數(shù)天至數(shù)月）：腎小管上皮細(xì)胞逐漸修復(fù)、再生，細(xì)胞及器官功能逐步恢復(fù)，GFR開始改善，若腎小管上皮細(xì)胞功能延遲恢復(fù)，可伴隨多尿和電解質(zhì)紊亂（早期高鉀血癥和后期低鉀血癥）等。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI2.急性腎小管壞死（ATN）（2）腎毒性ATN：由外源性及內(nèi)源性腎毒性物質(zhì)引起，發(fā)生機制與直接腎小管損傷、腎內(nèi)血管收縮、腎小管梗阻等有關(guān)。外源性腎毒性物質(zhì)以藥物（如氨基糖苷類抗生素和鉑類抗腫瘤藥物等）最為常見，其次為重金屬、化學(xué)毒物、生物毒素及微生物感染等；內(nèi)源性腎毒性物質(zhì)包括肌紅蛋白、血紅蛋白、骨髓瘤輕鏈蛋白、尿酸鹽、鈣以及草酸鹽等。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI2.急性腎小管壞死（ATN）急性腎損傷病程演變示意圖急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI3.急性間質(zhì)性腎炎（AIN）藥物所致：通常由非甾體抗炎藥、青霉素類、頭孢菌素類和磺胺類、華法林等藥物引起，發(fā)病機制主要為

Ⅳ

型變態(tài)反應(yīng)。感染所致：主要見于細(xì)菌或病毒感染等。系統(tǒng)性疾?。阂娪谙到y(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、冷球蛋白血癥及原發(fā)性膽汁性肝硬化等。特發(fā)性：原因不明。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI4.腎血管疾病導(dǎo)致腎性AKI腎臟微血管病變：如血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒癥綜合征、HELLP綜合征等可引起腎小球毛細(xì)血管血栓形成和微血管閉塞，導(dǎo)致AKI。腎臟大血管病變：如動脈粥樣硬化斑塊破裂和脫落導(dǎo)致腎臟微栓塞和膽固醇栓塞，或主動脈夾層累及腎動脈甚至腎動脈夾層影響腎臟供血，引起AKI。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（二）腎性AKI5.腎小球疾病導(dǎo)致腎性AKI主要見于原發(fā)性和繼發(fā)性新月體腎炎，以及狼瘡性腎炎、IgA腎病等急性加重。急性腎損傷三、發(fā)病機制和病理生理（三）腎后性AKI主要見于尿路梗阻病人尿路功能性梗阻：主要是神經(jīng)源性膀胱等。尿路器質(zhì)性梗阻：尿路腔內(nèi)梗阻：包括雙側(cè)腎結(jié)石、腎乳頭壞死、血凝塊、膀胱癌等。尿路腔外梗阻：包括腹膜后纖維化、結(jié)腸癌、淋巴瘤等。腎小管梗阻：尿酸鹽、草酸鹽、阿昔洛韋、磺胺類藥物、甲氨蝶呤及骨髓瘤輕鏈蛋白在腎小管內(nèi)形成結(jié)晶，以及大量細(xì)胞管型和蛋白管型導(dǎo)致。病理04急性腎損傷四、病理1.肉眼觀察腎臟增大、質(zhì)軟，剖面可見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹且因缺血而蒼白。急性腎損傷四、病理2.光鏡檢查典型缺血性ATN腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基膜上脫落，導(dǎo)致腎小管管腔管型堵塞。近端小管S3段壞死最嚴(yán)重，其次是髓袢升支粗段髓質(zhì)部分。若基底膜完整，腎小管上皮細(xì)胞可迅速再生；否則，不能完全再生。腎毒性ATN形態(tài)學(xué)變化最明顯部位在近端腎小管曲部和直部，腎小管細(xì)胞壞死程度不如缺血性ATN明顯。AIN（急性間質(zhì)性腎炎）病理特征是間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤，藥物所致AIN的重要病理學(xué)特征是嗜酸性粒細(xì)胞浸潤臨床表現(xiàn)05急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)1.起始期病人常受到如低血壓、缺血、膿毒癥和腎毒性藥物等已知或未知的ATN病因打擊，但尚未出現(xiàn)明顯腎實質(zhì)損傷。若能及時采取有效措施，AKI常可逆轉(zhuǎn)。隨著腎小管上皮細(xì)胞損傷加重，GFR逐漸下降，進(jìn)入進(jìn)展期。急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)2.進(jìn)展期和維持期一般持續(xù)7-14天，也可短至數(shù)天或長至4-6周。GFR進(jìn)行性下降。（1）尿量情況（2）尿毒癥表現(xiàn)（3）并發(fā)癥（4）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)2.進(jìn)展期和維持期（1）尿量情況部分病人出現(xiàn)少尿（＜400ml/d）和無尿（＜100ml/d），還有些病人尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型AKI。急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)2.進(jìn)展期和維持期（2）尿毒癥表現(xiàn)消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴(yán)重者可發(fā)生消化道出血。呼吸系統(tǒng)：主要因容量過多導(dǎo)致急性肺水腫和感染。循環(huán)系統(tǒng)：由于尿少和水鈉潴留出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、肺水腫，還因毒素滯留、電解質(zhì)紊亂、貧血和代謝性酸中毒引起心律失常及心肌病變。神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒癥腦病癥狀。血液系統(tǒng)：有出血傾向和貧血。急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)2.進(jìn)展期和維持期（3）并發(fā)癥感染是常見且嚴(yán)重的并發(fā)癥，還可并發(fā)多臟器功能障礙綜合征，死亡率極高。急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)2.進(jìn)展期和維持期酸堿平衡紊亂表現(xiàn)為水過多、代謝性酸中毒、高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣和高磷血癥等。急性腎損傷五、臨床表現(xiàn)3.恢復(fù)期GFR逐漸升高并恢復(fù)正常或接近正常。少尿型病人先出現(xiàn)尿量增多，繼而多尿，再逐漸恢復(fù)正常。腎小管上皮細(xì)胞功能恢復(fù)相對延遲，常需數(shù)月才能恢復(fù)。部分病人最終遺留不同程度的腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷。實驗室與輔助檢查06急性腎損傷六、實驗室與輔助檢查1.血液檢查貧血情況早期貧血程度較輕，若腎功能長時間不恢復(fù)，貧血會加重。某些引起AKI的基礎(chǔ)疾?。ㄈ绱蟪鲅?yán)重感染）本身也可導(dǎo)致貧血。腎功能相關(guān)指標(biāo)變化血清肌酐（Scr）和尿素氮進(jìn)行性上升，高分解代謝病人上升速度快，橫紋肌溶解時肌酐上升尤其迅速。電解質(zhì)及酸堿平衡指標(biāo)變化血清鉀濃度升高，血pH和碳酸氫根離子濃度降低，血鈣降低，血磷升高急性腎損傷六、實驗室與輔助檢查2.尿液檢查(1)腎前性AKI無蛋白尿和血尿，可見少量透明管型。(2)急性腎小管壞死（ATN）可有少量小分子蛋白為主的蛋白尿。尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型、顆粒管型、少許紅細(xì)胞和白細(xì)胞。尿比重降低且較固定，多在1.015以下，尿滲透壓＜350mOsm/（kg?H?O），尿與血滲透壓之比＜1.1，尿鈉含量增高，濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）＞1%。（注意檢查要在輸液、使用利尿劑前進(jìn)行）急性腎損傷六、實驗室與輔助檢查2.尿液檢查(3)急性間質(zhì)性腎炎（AIN）可有少量小分子蛋白為主的蛋白尿，血尿較少且為非畸形紅細(xì)胞，可有輕度白細(xì)胞尿，藥物所致的可見少量嗜酸性粒細(xì)胞，當(dāng)尿液嗜酸細(xì)胞占總白細(xì)胞比例＞5%時為嗜酸細(xì)胞尿。有明顯腎小管功能障礙表現(xiàn)，F(xiàn)ENa＞1%。(4)腎小球疾病引起的AKI可出現(xiàn)大量蛋白尿或血尿，紅細(xì)胞以畸形紅細(xì)胞為主，F(xiàn)ENa＜1%。(5)腎后性AKI尿檢異常多不明顯，可有輕度蛋白尿、血尿，合并感染時出現(xiàn)白細(xì)胞尿，F(xiàn)ENa＜1%。急性腎損傷六、實驗室與輔助檢查3.影像學(xué)檢查尿路超聲檢查有助于排除尿路梗阻，以及和慢性腎臟?。–KD）進(jìn)行鑒別。其他影像學(xué)檢查如高度懷疑梗阻，可進(jìn)行逆行性或靜脈腎盂造影。CT血管造影、MRI或放射性核素檢查對了解血管病變有幫助，但明確腎血管病變診斷仍需腎血管造影，不過造影劑可能加重腎損傷。急性腎損傷六、實驗室與輔助檢查4.腎活檢是AKI鑒別診斷的重要手段。在排除腎前性和腎后性病因后，懷疑是腎性AKI但病因不明確時，可考慮腎活檢來明確診斷。診斷07急性腎損傷七、診斷1.AKI診斷條件（符合其一即可）在48小時內(nèi)Scr升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）。7天內(nèi)Scr較基礎(chǔ)值升高≥50%。尿量減少［＜0.5ml/（kg?h），持續(xù)時間≥6小時］。分期血清肌酐標(biāo)準(zhǔn)尿量標(biāo)準(zhǔn)1期絕對值升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)

或較基礎(chǔ)值相對升高≥50%，但＜1倍＜0.5ml/(kg?h)(≥6小時，但＜12小時)2期相對升高≥1倍，但＜2倍＜0.5ml/(kg?h)(≥12小時，但＜24小時)3期升高至≥4.0mg/dl(≥353.6μmol/L)

或相對升高≥2倍

或開始腎臟替代治療

或＜18歲病人估算腎小球濾過率下降至＜35ml/(min?1.73m2)＜0.3ml/(kg?h)(≥24小時)

或無尿≥12小時急性腎損傷的分期標(biāo)準(zhǔn)（2012KDIGO指南）急性腎損傷七、診斷急性腎損傷七、診斷2.診斷注意事項單獨用尿量改變作為診斷與分期標(biāo)準(zhǔn)時，要考慮尿路梗阻、血容量狀態(tài)、使用利尿劑等影響尿量的因素。Scr受多種因素影響且敏感性差，不是腎損傷的最佳標(biāo)志物。新型生物標(biāo)志物如胱抑素C（cystatinC）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）和胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-7（IGFBP-7）等可能有助于早期診斷和預(yù)測AKI病人預(yù)后，有待深入研究。鑒別診斷08急性腎損傷八、鑒別診斷AKI診斷和鑒別診斷的步驟包括：判斷病人是否存在腎損傷及其嚴(yán)重程度；

是否存在需要緊急處理的嚴(yán)重并發(fā)癥；

評估腎損傷發(fā)生時間，是否為急性發(fā)生及有無CKD基礎(chǔ)；

明確AKI病因。先篩查腎前性和腎后性因素，再評估可能的腎性AKI病因。確定為腎性AKI后，應(yīng)鑒別是腎小管-間質(zhì)病變或腎小球、腎血管病變。系統(tǒng)篩查AKI腎前性、腎性、腎后性病因有助于盡早準(zhǔn)確診斷，及時采取針對性治療。急性腎損傷八、鑒別診斷1.判斷腎損傷及其嚴(yán)重程度對有AKI高危因素的病人主動監(jiān)測尿量及血清肌酐（Scr）。若既往無慢性腎臟?。–KD）史且無基礎(chǔ)Scr檢測值，可利用MDRD公式反向估算基礎(chǔ)Scr值。急性腎損傷八、鑒別診斷2.判斷是否存在需緊急處理的嚴(yán)重并發(fā)癥腎功能減退常引發(fā)內(nèi)環(huán)境紊亂，嚴(yán)重時可導(dǎo)致猝死，需及時識別。初診時應(yīng)進(jìn)行心肺聽診、心電圖及血生化檢查，快速評估是否存在如嚴(yán)重高鉀血癥和代謝性酸中毒等緊急并發(fā)癥。急性腎損傷八、鑒別診斷3.評估腎損傷發(fā)生時間需明確腎功能減退是急性還是慢性。AKI的臨床線索包括引起AKI的病因（如有效血容量不足疾病、腎毒性藥物接觸史、泌尿系統(tǒng)梗阻等）、腎功能快速減退表現(xiàn)（如尿量減少、胃腸道癥狀、Scr升高等）、相關(guān)體征（如血容量不足時皮膚干燥、水腫等）、影像學(xué)檢查提示腎臟大小正常或增大、實驗室檢查提示無明顯貧血及鈣磷代謝紊亂等。急性腎損傷八、鑒別診斷4.明確AKI的病因

以急性腎小管壞死（ATN）為例，與其他類型AKI鑒別如下：(1)與腎前性AKI鑒別詳細(xì)詢問有無引起容量絕對或相對不足的原因及相關(guān)藥物使用史，注意有無容量不足體征（如心動過速、低血壓等）。腎前性AKI時，血尿素氮/血清肌酐比值常大于20∶1，尿沉渣無異常，尿液濃縮且尿鈉下降，濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）常＜1%，腎衰指數(shù)常＜1?？蛇M(jìn)行被動抬腿（PLR）試驗或補液試驗輔助診斷，若補足血容量后血壓恢復(fù)正常、尿量增加，支持腎前性AKI診斷。若低血壓時間長且補液后尿量不增多，可能已發(fā)展為ATN。尿液檢查腎前性AKI缺血性ATN尿比重>1.018<1.012尿滲透壓/[mOsm/(kg?H?O)]>500<250尿鈉/((mmol/L))<10>20尿肌酐/血清肌酐>40<20血尿素氮(mg/dl)/血清肌酐(mg/dl)>20<10～15鈉排泄分?jǐn)?shù)<1%≥1%腎衰指數(shù)<1≥1尿沉渣透明管型棕色顆粒管型急性腎損傷時尿液診斷指標(biāo)急性腎損傷八、鑒別診斷急性腎損傷八、鑒別診斷4.明確AKI的病因

以急性腎小管壞死（ATN）為例，與其他類型AKI鑒別如下：(2)與腎后性AKI鑒別既往有泌尿系統(tǒng)結(jié)石、盆腔臟器腫瘤或手術(shù)史者，突然出現(xiàn)無尿或間歇性無尿伴腎絞痛，應(yīng)警惕腎后性AKI。膀胱導(dǎo)尿有診斷和治療意義，超聲等影像學(xué)檢查可鑒別。急性腎損傷八、鑒別診斷4.明確AKI的病因

以急性腎小管壞死（ATN）為例，與其他類型AKI鑒別如下：(3)與腎小球或腎臟微血管疾病鑒別病人有腎炎綜合征或腎病綜合征表現(xiàn)、腎外表現(xiàn)（如光過敏、咯血、免疫學(xué)指標(biāo)異常等），蛋白尿嚴(yán)重，血尿及管型尿顯著，腎功能減退相對緩慢，常需數(shù)周，很少完全無尿。腎活檢病理檢查有助于明確診斷。急性腎損傷八、鑒別診斷4.明確AKI的病因

以急性腎小管壞死（ATN）為例，與其他類型AKI鑒別如下：(4)與急性間質(zhì)性腎炎（AIN）鑒別主要依據(jù)AIN病因及臨床表現(xiàn)（如藥物過敏或感染史、腎區(qū)疼痛等），藥物引起者有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、血嗜酸性粒細(xì)胞增多等。鑒別困難時可進(jìn)行腎活檢病理檢查。急性腎損傷八、鑒別診斷4.明確AKI的病因

以急性腎小管壞死（ATN）為例，與其他類型AKI鑒別如下：(5)與急性腎動脈閉塞和腎靜脈血栓形成鑒別急性腎動脈閉塞常見于腎動脈栓塞、血栓、主動脈夾層分離、血管炎等，心臟附壁血栓脫落也是常見原因，多見于動脈粥樣硬化病人。急性腎靜脈血栓罕見，常發(fā)生于成人腎病綜合征、腎細(xì)胞癌、腎區(qū)外傷或嚴(yán)重脫水的腎病患兒，多伴有下腔靜脈血栓形成，有下腔靜脈阻塞綜合征、嚴(yán)重腰痛和血尿。腎血管影像學(xué)檢查有助于確診。治療09急性腎損傷九、治療（一）總體治療原則盡早識別并糾正可逆病因，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，促進(jìn)腎功能恢復(fù)，適當(dāng)營養(yǎng)支持，積極防治并發(fā)癥，適時進(jìn)行腎臟替代治療。急性腎損傷九、治療（二）治療方法1.早期病因干預(yù)治療一般措施在AKI起始期及時干預(yù)，停用所有腎毒性藥物，糾正可逆性病因，確保合適的容量狀態(tài)和灌注壓，包括擴容、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定、改善低蛋白血癥、降低后負(fù)荷以改善心排血量、停用影響腎灌注藥物、調(diào)節(jié)外周血管阻力至正常范圍等。急性腎損傷九、治療（二）治療方法1.早期病因干預(yù)治療針對特定病因繼發(fā)于腎小球腎炎、小血管炎的AKI常需應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和/或免疫抑制劑治療。臨床上懷疑AIN時，需盡快明確并停用可疑藥物，確診為藥物所致者及時給予糖皮質(zhì)激素治療。腎后性AKI應(yīng)盡早解除尿路梗阻，如前列腺肥大通過膀胱留置導(dǎo)尿，腫瘤壓迫輸尿管可放置輸尿管支架或行經(jīng)皮腎盂造瘺術(shù)。急性腎損傷九、治療（二）治療方法2.營養(yǎng)支持治療優(yōu)先通過胃腸道提供營養(yǎng)（包括管飼），酌情限制水分、鈉鹽和鉀鹽攝入，不能口服者需靜脈營養(yǎng)?？偰芰繑z入為20-30kcal/（kg?d），包括碳水化合物3-5g（最高7g）/（kg?d）、脂肪0.8-1.0g/（kg?d）、蛋白質(zhì)或氨基酸攝入量0.8-1.0g/（kg?d），高分解代謝、接受腎臟替代治療（RRT）、連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）患者蛋白質(zhì)或氨基酸攝入量酌情增加。靜脈補充脂肪乳劑以中、長鏈混合液為宜，氨基酸補充包括必需和非必需氨基酸。危重癥病人血糖靶目標(biāo)應(yīng)控制在6.11-8.27mmol/L（110-149mg/dl）。每日補液量應(yīng)為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量，大致進(jìn)液量可按前一日尿量加500ml計算，腎臟替代治療時補液量可適當(dāng)放寬。急性腎損傷九、治療（二）治療方法3.并發(fā)癥治療（1）高鉀血癥處理（血鉀＞6mmol/L或有相關(guān)表現(xiàn)時）①停用一切含鉀藥物和/或食物。②對抗鉀離子心肌毒性：10%葡萄糖酸鈣稀釋后靜脈推注。③轉(zhuǎn)移鉀至細(xì)胞內(nèi)：葡萄糖與胰島素合用促進(jìn)糖原合成，使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（50%葡萄糖50～100ml或10%葡萄糖250～500ml，加常規(guī)胰島素6～12U靜脈輸注，葡萄糖與常規(guī)胰島素比值約為4∶1）；伴代謝性酸中毒者補充堿劑，既可糾正酸中毒又可促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流（5%NaHCO3250ml靜脈滴注）。④清除鉀：離子交換樹脂（口服1～2小時起效，灌腸4～6小時起效，每50g降鉀樹脂使血鉀下降0.5～1.0mmol/L）或者選擇性鉀離子結(jié)合劑、利尿劑（多使用袢利尿劑，以增加尿量促進(jìn)鉀離子排泄，但不建議常規(guī)使用利尿劑治療AKI）、急診透析（腹膜透析2L/h可交換5mmolK+，血液透析降鉀最為有效）。應(yīng)注意反復(fù)檢測血鉀水平，調(diào)整治療方案，防止反彈急性腎損傷九、治療（二）治療方法3.并發(fā)癥治療（2）代謝性酸中毒處理選用5%NaHCO3125-250ml靜脈滴注，對于嚴(yán)重酸中毒（靜脈血HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.15-7.2）病人，糾正酸中毒同時緊急透析治療。急性腎損傷九、治療（二）治療方法3.并發(fā)癥治療（3）AKI心力衰竭處理AKI心力衰竭病人對利尿劑和洋地黃制劑療效差且易中毒，藥物治療多以擴血管為主，減輕心臟前負(fù)荷，通過透析超濾脫水糾正容量過負(fù)荷緩解心衰癥狀最為有效。急性腎損傷九、治療（二）治療方法3.并發(fā)癥治療（4）感染處理感染是AKI常見并發(fā)癥和死亡主要原因之一，應(yīng)盡早使用抗生素，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗選用對腎臟無毒性或低毒性藥物，并按肌酐清除率調(diào)整用藥劑量。急性腎損傷九、治療（二）治療方法4.腎臟替代治療（RRT）（1）目的“腎臟替代”：干預(yù)因腎功能嚴(yán)重減退出現(xiàn)的危及生命的嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，如糾正嚴(yán)重水、電解質(zhì)、酸堿失衡和氮質(zhì)血癥，緊急透析指征包括預(yù)計內(nèi)科保守治療無效的嚴(yán)重代謝性酸中毒（動脈血pH＜7.2）、高鉀血癥（K+＞6.5mmol/L或出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常等）、積極利尿治療無效的嚴(yán)重肺水腫、嚴(yán)重尿毒癥癥狀如腦病、心包炎、癲癇發(fā)作等。“腎臟支持”：支持腎臟維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，清除炎癥介質(zhì)、尿毒癥毒素等致病性物質(zhì)，防治引起腎臟進(jìn)一步損害的因素，減輕腎臟負(fù)荷，促進(jìn)腎功能恢復(fù)，并支持其他臟器功能，為原