社區(qū)糖尿病教育課件

糖尿病的診斷與治療

從基礎到臨床

廣州醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科陳廣原社區(qū)糖尿病教育AdaptedfromZimmetPetal.DiabetMed.2003;20:693-702.25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%

81.8156.191%18.2

35.997%糖尿?。阂呀?jīng)成為全球21世紀的流行病2003年全球有1.89億糖尿病患者預計到2025年全球?qū)⒂?.24億增長72%社區(qū)糖尿病教育1980 0.67%N=159,900≥20歲over60’4.19%1996 3.21% N=42,751≥20歲over60’11.34%2002 4～5%中國2型糖尿病患病率－－增幅驚人??！在中國，每天有3000名新診斷的糖尿病患者在中國，每年有120萬新診斷的糖尿病患者－－－衛(wèi)生部報告中國糖尿病特點——患病率高、增長快社區(qū)糖尿病教育中國不同社區(qū)的糖代謝異?；疾÷收{(diào)查北京東城區(qū)n=1570，25-65歲男530女1040上海浦東新區(qū)n=1869，18歲以上男588女1281青島湛山社區(qū)n=2634,20-74歲男766，女1424IGR/IGT(%)IGR:15.6IGT:13.3IGR:12.0糖尿?。?）7.96.610.0中華糖尿病雜志，2004，12(3)；169-172中華糖尿病雜志,2004,12(3)；187-190中華糖尿病雜志,2004,12(3)；177-181社區(qū)糖尿病教育糖尿病患者高血糖類型分布——上海社區(qū)調(diào)查已知糖尿病:6.5%糖尿病患病率:11.4%新診斷糖尿病:4.9%IFH:0.6%IPH:2.4%CH:1.9%DM：單純空腹血糖異常DM：空腹＋餐后血糖異常DM：單純餐后血糖異常社區(qū)糖尿病教育高血糖的相關概念DM： 糖尿病

IFH： 單純性空腹高血糖

IPH： 單純性餐后高血糖

CH： 復合性高血糖IGR： 糖調(diào)節(jié)（穩(wěn)態(tài)）受損

IFG： 空腹血糖受損

IGT： 糖耐量受損

I-IFG： 單純性空腹血糖受損

I-IGT： 單純性糖耐量受損

IFG+IGT(CGI)：復合性糖耐量受損NGT：糖耐量正常社區(qū)糖尿病教育IFG空腹血糖受損CGIIFG＋IGTIGTFPG(mmol/L)75gOGTT2小時血糖值2hrPPG(mmol/L)7.0（5.6）6.17.811.1DM高血糖的診斷---血糖異常類型NGTIGR(糖調(diào)節(jié)受損):IFG和/或IGTCGI(復合型糖代謝受損）combined

glucoseimpairmentIFH單純空腹高血糖IPH

單純負荷后高血糖空腹血糖社區(qū)糖尿病教育高血糖的診斷截點正常血糖的診斷截點（5678）：5.6、7.8空腹血糖：5.6負荷后血糖：7.8

凡是空腹血糖≥5.6mmol/L的患者，均應當常規(guī)檢測OGTT糖尿病的診斷截點：7＋11=18空腹血糖：7負荷后血糖：11.1不同血糖單位之間的換算：mmol/LX18=mg/dl社區(qū)糖尿病教育高血糖診斷標準中一些概念的界定空腹：至少8小時內(nèi)無任何熱量攝入任意時間：一日內(nèi)任何時間，不考慮上次進餐時間及食物攝入量負荷后血糖OGTT2小時血糖：在口服葡萄糖耐量試驗（OGTT：OralGlucoseToleranceTest）中，口服葡萄糖粉后2小時所測的血糖值餐后2小時血糖社區(qū)糖尿病教育微血管病變代謝毒性損傷

(神經(jīng)病變)大血管病變糖尿病多種并發(fā)癥造成嚴重危害社區(qū)糖尿病教育JankaHU.FortschrMed1992;110:637–41.大血管合并癥胰島素敏感性胰島素分泌血糖水平微血管并發(fā)癥糖尿病IGT（糖耐量低減）糖尿病發(fā)病或診斷之前大血管病變已經(jīng)存在糖尿病的病程社區(qū)糖尿病教育隨著血糖的上升心血管危險顯著增加正常血糖糖尿病前期2型糖尿病心血管病發(fā)生率01234冠心病2-3倍

腦梗死

2-3倍

周圍血管疾病

3-5倍

空腹血糖增高，糖耐量低減代謝綜合征糖尿病患者70%死于心血管疾病社區(qū)糖尿病教育2型糖尿病患者治療原則2型糖尿病治療為一長期過程(數(shù)十年)應盡可能防止、延緩胰島素抵抗、胰島素分泌缺陷惡化盡可能防止、延緩慢性并發(fā)癥發(fā)生長期、良好控制血糖為治療的關鍵生活方式(飲食、運動)改進為最基本治療合理選用口服降糖藥及胰島素，需要時全天胰島素治療單一藥物效果差時聯(lián)合用藥全面控制危險因子高血壓、高血脂、肥胖等社區(qū)糖尿病教育糖尿病管理的五駕馬車藥物治療血糖自我監(jiān)測糖尿病教育及心理治療飲食控制運動鍛煉社區(qū)糖尿病教育糖尿病的治療：降糖藥的種類口服降糖藥物藥物分類作用機制雙胍類減少肝臟葡萄糖的輸出磺脲類刺激胰島B細胞分泌胰島素，增加體內(nèi)胰島素水平噻唑烷二酮類促進靶細胞對胰島素的反應，改善胰島素敏感型α-糖苷酶抑制劑抑制碳水化合物在小腸上部的吸收，降低餐后血糖，并通過對餐后糖負荷的改善而改善空腹血糖格列奈類刺激胰島素早期分泌胰島素社區(qū)糖尿病教育IDF餐后血糖管理指南推薦：糖尿病臨床控制血糖目標*HbA1c<6.5%餐前血糖（空腹）<5.5mmol/l(100mg/dl)餐后2小時血糖<7.8mmol/l(140mg/dl)*糖尿病控制的目標是將所有血糖參數(shù)盡可能降低到正常安全水平。表中數(shù)值為初始治療和監(jiān)測臨床控制血糖的范圍。血糖控制應個體化，表中數(shù)值不適用于兒童與孕婦。糖尿病的管理：

血糖控制應重視血糖總體達標社區(qū)糖尿病教育反映基礎血糖水平HbA1cPPG反映峰值血糖水平

HbA1c=糖化血紅蛋白FPG=空腹血糖PPG=餐后血糖FPG反映平均長期血糖水平糖尿病的血糖管理：強調(diào)三位一體\全面達標HbA1c=FPG+PPG社區(qū)糖尿病教育中國2型糖尿病血糖控制(HbA1c)并不滿意Diabcare-Asia(China)2001studygroupPanCY,etal.ClinJEndociniolMetab.2004;20:420–24.

49個研究中心2248例糖尿病患者平均年齡(歲）:61.3±11.1 平均發(fā)病年齡（歲）：52.8±11.197％為2型糖尿病 HbA1c

：7.7±1.7%

25.929.544.6051015202530354045<6.5%6.5-7.5>7.5社區(qū)糖尿病教育

HbA1c控制要求越高,餐后血糖越重要黑色:基礎血糖增加值的貢獻率(%)白色:餐后血糖增加值的貢獻率(%)50%線Monnieretal.DiabetesCare2003;26,881-885社區(qū)糖尿病教育基礎和餐后血糖對HbA1c的貢獻餐后血糖對HbA1c的貢獻最多達70%，最少約45%餐后血糖基礎血糖678910HbA1c（%）Monnieretal.DiabetesCare2003;26,881-885社區(qū)糖尿病教育餐后血糖達標有助于提高總體血糖達標率HbA1c達標（<7.0%）DiabetesResearchandClinicalPractice2007;77:280社區(qū)糖尿病教育為什么餐后高血糖會成為問題？社區(qū)糖尿病教育餐后高血糖的概念

Postprandialhyperglycemia餐后高血糖指食物消化吸收過程中的血糖高峰超越正常范圍；另一種情況為食物消化吸收完畢后的基礎血糖高于正常，一般由空腹血糖測知。23ADA.postprandialbloodglucoseDiabetesCare200124:775-778社區(qū)糖尿病教育RiddleMC.DiabetesCare1990;13:676–686血漿葡萄糖濃度(mg/dl) 0600 1200 1800 2400 0600時間(小時)餐時血糖峰值空腹高血糖正常3002001000三餐飲食帶來餐后血糖的明顯波動社區(qū)糖尿病教育HallerH.DiabetesResClinPract1998餐后血糖升高的后果穩(wěn)態(tài)代謝效應動脈粥樣硬化

和晚期并發(fā)癥內(nèi)皮機能障礙血管效應糖尿病前期2型糖尿病進餐正常逆向調(diào)節(jié)高血糖

對血管壁的應激反應社區(qū)糖尿病教育餐后高血糖兩個值得考慮的問題餐后高血糖

是否導致2型糖尿病發(fā)病的

驅(qū)動因素?餐后高血糖

是否是心血管事件發(fā)病的

驅(qū)動因素?ppBG:餐后血糖社區(qū)糖尿病教育

餐后高血糖

是否導致2型糖尿病發(fā)病的驅(qū)動因素?社區(qū)糖尿病教育餐后高血糖加速

細胞功能衰竭UKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258

細胞功能(%)020406080100-12-10-8-6-4-20246診斷后年數(shù)UKPDS推測社區(qū)糖尿病教育餐后高血糖加重胰島素抵抗和分泌缺陷餐后高血糖發(fā)病時間早，歷時時間長2型糖尿病胰島素分泌缺陷胰島素抵抗

餐后高血糖毒性作用

糖耐量低減（IGT）胰島細胞內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運體減少胰島細胞膜K通道異常抑制胰島素基因表達減少胰島素的合成加重社區(qū)糖尿病教育餐后高血糖加重胰島素分泌缺陷進餐時間正常2型糖尿病2型糖尿病患者胰島素分泌第一時相消失血漿胰島素社區(qū)糖尿病教育餐后高血糖

是心血管事件發(fā)病的驅(qū)動因素?社區(qū)糖尿病教育高血糖通過氧化應激造成心血管危害營養(yǎng)過量攝入缺乏運動細胞內(nèi)葡萄糖和FFA超載線粒體內(nèi)氧化應激內(nèi)皮細胞受損肌肉、脂肪組織胰島素抵抗2型糖尿病(DM)β細胞胰島素分泌減少代謝綜合征心血管事件

糖耐量低減(IGT)CerielloA,ArteriosclerThrombVascBiol.2004;24:816-823.社區(qū)糖尿病教育高血糖導致并發(fā)癥的兩條途徑

——從DECODE研究和UKPDS研究中得到的提示高血糖血糖總負荷升高

(HbA1c)餐后血糖峰值升高慢性糖毒性即時糖毒性靶組織損害糖尿病并發(fā)癥大血管病變微血管病變UKPDSDECODEDECODE:DiabetesEpidemiologyCollaborativeAnalysisofDiagnosticCriteriainEurope。UKPDS:UKProspectiveDiabetesStudy社區(qū)糖尿病教育餐后血糖對全因死亡的預測優(yōu)于空腹血糖DECODE研究經(jīng)年齡、醫(yī)療中心、性別、膽固醇、BMI、收縮壓和吸煙校正DECODEStudyGroup.Lancet1999 <6.16.1–6.937.0空腹血糖(mmol/L)2.5

2.01.51.00.5風險比311.17.8–11.0<7.82h血糖

(mmol/L)0社區(qū)糖尿病教育多項研究證實：

餐后高血糖與心血管危險密切相關4BalkauBetal.DiabetesCare19985HanefeldMetal.Diabetologia19966Barrett-ConnorEetal.DiabetesCare19987DonahueR.Diabetes19871DECODEStudyGroup.Lancet19992ShawJetal.Diabetologia19993TominagaMetal.DiabetesCare1999DECODE研究19991太平洋和印度洋研究19992Funagata研究19993Whitehall,Paris和Helsinki研究19984糖尿病干預研究（DIS）19965Rancho–Bernardo研究19986餐后高血糖檀香山心臟研究19877心血管

死亡社區(qū)糖尿病教育心血管死亡率與餐后高血糖具有線性正相關關系TuomilehtoJ.UnpublisheddatafromDECODE4321043210患者人數(shù)(x1,000)

0 2 4 6 8 10 12 14 16OGTT2-hour血糖(mmol/L)相對危險社區(qū)糖尿病教育DECODEStudyGroup,Lancet19997550250100150125心血管死亡危險的增加(%)

11.1mmol/L2小時血糖7.8–11mmol/L<7.8mmol/L4166136空腹血糖

7.8mmol/L(n=1,275)DECODE研究：心血管死亡危險

隨2h血糖增加而增加社區(qū)糖尿病教育中國心臟調(diào)查顯示FPG新診斷DM已診斷DMOGTT新診斷DMI-IFG(5.6mmol/L)I-IGTIGT+IFGNGT80%的冠心病患者合并高血糖中國7個城市52家醫(yī)院（n=3,513）Da-YiHu.EuropeanHeartJournal(2006)27,2573–2579.社區(qū)糖尿病教育DCCT長期隨訪:

血糖控制達標帶來心腦血管收益糖尿病血糖控制達標，可降低心腦血管危險ADA2005,13June,SanDiego.終點相對危險降低（%）（95%CI）P心血管事件42(19-63)0.016非致死性心梗、卒中和心血管死亡57(12-79)0.018社區(qū)糖尿病教育國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）餐后血糖管理指南EASD2007,Amsterdam控制血糖可獲心血管收益社區(qū)糖尿病教育

如何控制餐后高血糖社區(qū)糖尿病教育2型糖尿病的預防–在IGT人群中已完成的臨床試驗大慶研究1DiabetesPreventionStudy(DPS)2DiabetesPreventionProgram(DPP)3危險度下降(%)干預措施雜志/發(fā)表年試驗DiabetesCare1997NEnglJMed2001NEnglJMed2002飲食控制和/或運動強化生活方式干預二甲雙胍生活方式干預31–465831581PanXR,etal.DiabetesCare1997;20:537–44.

2TuomilehtoJ,etal.NEnglJMed2001;344:1343–50.3KnowlerW,etal.NEnglJMed2002;346:393–403.

社區(qū)糖尿病教育大慶研究–生活方式干預降低糖尿病發(fā)病危險3143.8飲食控制4246–危險下降(%)46.041.167.76年糖尿病累積發(fā)病危險(%)飲食+運動運動鍛煉對照PanXR,etal.DiabetesCare1997;20:537–44.577例中國IGT者,按臨床中心進行隨機分組,隨訪時間:6年社區(qū)糖尿病教育美國DPP研究–藥物和生活方式干預能夠降低糖尿病危險隨機化分組后時間(年)糖尿病累積發(fā)病率

(%)2134020301040050安慰劑組

(n=1,082)二甲雙胍組*(n=1,073)–降低糖尿病發(fā)病危險31%生活方式干預組**(n=1,079)–降低糖尿病發(fā)病危險58%*p<0.001vsplacebo;**p<0.001vsplacebo,p<0.001vsmetforminDPP:DiabetesPreventionProgram

DiabetesPreventionProgramResearchGroup.NEnglJMed2002;346:393–403.

社區(qū)糖尿病教育控制餐后血糖的主要藥物藥物種類作用機制上市時間(年)α-糖苷酶抑制劑與小腸上皮細胞α-糖苷酶競爭性結(jié)合，延緩碳水化合物吸收1995格列奈類與磺酰脲類作用機理相似。1998胰島素速效胰島素類似物同胰島素作用機制1996預混胰島素同胰島素作用機制1999吸入式胰島素同胰島素作用機制2006胰淀素類似物人淀粉樣酶的人工合成類似物，通過延緩胃排空，降低胰高血糖素水平。2005DPP-4抑制劑抑制DPP-4活性，使GLP-1水平升高，抑制胰高血糖素的釋放，延緩胃排空和增加飽腹感。2006GLP-1衍生物與GLP-1作用相同：刺激胰島素的分泌，促進β細胞再生，抑制β細胞凋亡，抑制胰高血糖素分泌，延緩胃排空。2005社區(qū)糖尿病教育拜唐蘋可對2型糖尿病進行全程調(diào)控糖耐量低減（IGT）階段預防2型糖尿病，恢復正常糖耐量，并減少心血管并發(fā)癥糖尿病早期糖尿病中后期血糖升高較輕，β細胞功能尚可，單獨用藥奏效可與各類口服降糖藥及胰島素聯(lián)合用藥IDF西太區(qū)第三版治療指南中：拜唐蘋在不同階段、不同BMI的糖尿病患者中均為一線治療藥物社區(qū)糖尿病教育Zick,AcarboseFibel2001時間持續(xù)性血糖監(jiān)測:拜唐蘋?

3x50mg/日治療7周前后比較拜唐蘋?降糖治療－消峰去谷血糖水平(mg/dL)社區(qū)糖尿病教育拜唐蘋的特點獨特的作用機制，可與其它降糖藥聯(lián)合使用適合華人飲食結(jié)構(gòu),尤其適用于華人餐后高血糖的特點安全性高，適合老年糖尿病患者僅1-2%吸收入血，單獨應用不引起低血糖不增加體重,長期用藥不會繼發(fā)失效，降低心血管事件和心肌梗死的發(fā)病危險目前唯一獲得IGT治療適應癥的降糖藥適用于糖尿病各階段患者，是高血糖的基礎用藥拜唐蘋（阿卡波糖）

唯一經(jīng)循證醫(yī)學證明對2型糖尿病和糖尿病前期人群均具有顯著心血管收益社區(qū)糖尿病教育研究背景STOP-NIDDM是第一個摘要報告餐后血糖與心血管危險的隨機臨床對照干預性研究(EASD-2002)STOP-NIDDM研究證明阿卡波糖能夠預防IGT人群中高血壓、任一心血管事件和心肌梗死的發(fā)生ChiassonJLetal.Lancet2002;359(9323):2072-7

ChiassonJLetal.JAMA.2003Jul23;290(4):486-94;社區(qū)糖尿病教育拜唐蘋?顯著降低IGT人群的2型糖尿病發(fā)病危險ChiassonJLetal.Lancet2002;59(9323):2072-7平均治療時間3.3年以單次OGTT陽性

為標準

以連續(xù)2次OGTT陽性

為標準24.8%(p=0.0015)35.8%(p=0.0017)50社區(qū)糖尿病教育

91%

p=0.0226心肌梗死

34%

p=0.0059高血壓

49%

p=0.0326任一心血管事件ChiassonJLetal.JAMA.2003，290:486-94.拜唐蘋?顯著降